«Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Классификация. Острый и хронический периодонтиты. Острый периостит челюстей. Хирургические методы лечения хронического периодонтита»



Скачать 209,24 Kb.
Дата26.06.2015
Размер209,24 Kb.
Ф КГМУ 4/3-04/03

ИП №6 от 14 июня 2007 г.

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра хирургической стоматологии


ЛЕКЦИЯ

Тема: «Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Классификация. Острый и хронический периодонтиты. Острый периостит челюстей. Хирургические методы лечения хронического периодонтита»

Дисциплина PHS 4302 «Пропедевтика хирургической стоматологии»

Специальность 051302 «Стоматология»

Курс: 4

Время (продолжительность) 1 час


Караганда 2014 г.

Утверждена на заседании кафедры хирургической стоматологии

«____»______ 20___ г. протокол № ____

Зав.кафедрой хирургической стоматологии, профессор _______________ Курашев А.Г.

Структура лекций:



  • Тема: Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Классификация. Острый и хронический периодонтиты. Острый периостит челюстей. Хирургические методы лечения хронического периодонтита.

  • Цель: ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, патологической анатомией, классификацией острых одонтогенных воспалительных заболевании. Изучить клинику, дифференциальную диагностику острых и хронических периодонтитов.




  • План лекции

  1. Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

  2. Этиология

  3. Патогенез

  4. Патологическая анатомия

  5. Классификация

  6. Острые периодонтиты. Клиника. Дифференциальная диагностика.

  7. Хронические периодонтиты. Клиника. Дифференциальная диагностика.

Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.


Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области по своей природе являются инфекционно – воспалительными процессами, т.е. вызываются микробами, большинство из которых в обычных условиях вегетируют на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта. При нарушении целости кожных покровов и слизистой оболочки, поражении краевого пародонта, а также разрушении твердых тканей зуба со вскрытием его полости эти микробы внедряются в подлежащие ткани. Дальнейшая судьба их может быть различной. В одних случаях они погибают в зоне внедрения под воздействием защитных факторов, в других – с током лимфы достигают лимфатических узлов, где происходят их фиксация и уничтожение. Если лимфатические узлы оказываются не в состоянии полностью фиксировать и уничтожить микробы, последние проникают в кровеносное русло и током крови могут быть занесены в любой орган. Однако часто наблюдается другой исход. Микробы попавшие в ткани, приспосабливаются к новым условиям существования, начинают размножаться. Ряд из них продуцируют токсические вещества белковой природы - экзотоксины, которые обладают антигенными свойствами и способны избирательно поражать те или иные ткани.

В результате гибели и распада микробной клетки из нее также выделяются токсические вещества – эндотоксины, действие которых не характеризуется специфичностью. Вызывая повреждение тканевых структур, токсины тем самым обусловливают развитие воспалительной реакции, направленной в конечном итоге на ограничение зоны распространения микробов, их уничтожение и элиминацию. С появлением первых признаков этой реакции можно говорить о начале местного инфекционного процесса. Его возникновение зависит от вирулентности инфекционного начала ( патогенных свойств микроорганизмов, и их количества ), а также от уровня иммунологической реактивности макроорганизма т. е. Его способности ответить на инфекционный агент защитно-приспособительными реакциям. Иными словами, для завязки местного инфекционно – воспалительного процесса необходима «критическая концентрация» возбудителя заболевания, которая тем ниже чем выше его патогенные свойства.

В зависимости от локализации входных ворот для микробов принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзилогенные, риногенные и дерматогенные инфеционно-воспалительные процессы. Удельный вес их в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области не равнозначен: наблюдается явное преобладание одонтогенной инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ


Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки грамположительные и грамотрицательные палочки, Е.со1!, и т.п. Кроме того в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы простейшие из семейства трихомонад, спирохет.

По данным многих авторов, микрофлора очагов одонтогенной инфекции чаще всего представлена монокультурой стафилококков или стрептококка групп Д,Г и С. Нередко встречаются ассоциации стафилококка со стрептококком , стафилококка с диплококком, грамотрицательными палочками.

Как отмечалось выше, вероятность возникновения инфекционно-воспалительного процесса во многом определяется состоянием иммунологической реактивности макроорганизма. Однако, поскольку инфекционный процесс служит проявлением взаимодействия микро- и макроорганизма, свойства микробов в известной мере влияют на характер течения инфекционно-воспалительного процесса, обуславливая те или иные особенности проявления заболевания. Подтверждением этого служат результаты клинико- микробиологических исследований. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага чаще представлена стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей – стафилококками или ассоциацией стафилококка с бета-гемолитическим стрептококком.

Характер течения инфекционно-воспалительного процесса зависит не только от видовой принадлежности возбудителей заболевания, но и от культурных свойств. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обусловливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов.

По данным Ребреевой Л.Н. и Кусковой В.Ф. наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов определяет преимущественно альтернативный характер воспаления и типичный вид операционной раны: поверхность её покрыта серым слоем некротических тканей, от раны исходит гнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования в тканях, отделяемое представляет собой мутную жидкость красно-серого цвета. Однако В.И. Кочеровец строго соблюдая правила забора материала для бактериологического исследования, обнаружил у всех больных одонтогенным остеомиелитом челюстей и флегмонами наличие 3-4 представителей облигатной анаэробной флоры в виде фузобактерии, бактероидов, пептострептококков и т.п. Кроме того, у 70% больных найдены факультативные формы анаэробных стафилококков и стрептококков, высокорезистентных к большинству антибиотиков.

Все сказанное свидетельствует о клинической значимости микробиологических исследований в комплексном обследовании больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Результаты этих исследовании дают врачу не только ценную информацию о чувствительности микрофлоры инфекционного очага к тем или иным антибиотикам, но и позволяют в известной мере прогнозировать течение заболевания. С учетом такого прогноза следует составлять план рациональной терапии.

Однако проникновение возбудителей гнойной инфекции в ткани макроорганизма еще не означает неизбежное возникновение инфекционного воспалительного процесс, оцениваемого как заболевание. Как было продемонстрировано исследованиями для завязывания местного инфекционно-воспалительного процесса требуется определенная «критическая концентрация» возбудителя заболевания.

В то же время А.А.Колесов и Р.Д.Новоселов (1981) считают, что пусковой механизм инфекции связан не с повышением вирулентности микрофлоры, а лишь со снижением иммунитета макроорганизма.

ПАТОГЕНЕЗ

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерченных в клиническом отношении форм заболевании ( периодонтит, периостит,остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

Механизмы аллергии патогенезе одонтогенных воспалительных заболевании.

Однако неправильно было бы рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения микробов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорганизма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, чтобы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что расчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хроничесий очаг одонтогенной инфекции, находящейся в состояний динамического равновесия с организмом больного.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Под периодонтитом принято понимать инфекционно-воспалительный процесс в периодонте. На ранних стадиях острого периодонтита патоморфологические изменения в периодонте характеризуются отеком, гиперемией и серозной экссудацией, которая вскоре приобретает гнойный характер. В центре участков лейкоцитарной инфильтрации периодонта встречаются очаги гнойного расплавления некротизированной ткани. Позднее вокруг таких участков образуется вал из грануляционной ткани, т.к. формируется микроабсцесс.

Проведенные Г.А.Васильевым (1972) патоморфологические исследования показали,что в окружающей периодонт костной ткани возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, приводящие к лакунарной резорбции кортикальной пластинки альвеолы. Происходят также отек, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами костного мозга альвеолы. Однако некроза костной ткани при периодонтитах не выявлено.

Периодонтиты представляют собой самостоятельную нозологическую единицу, а сопутствующие им экссудативно - гиперемические изменения в прилежащей к инфицированному периодонту костной ткани – это не что иное, как реактивное перифокальное её воспаление ( Григорьян А.С.,1973) .

По мере стихания острых воспалительных явлении активизируется репаративный остеогенез, однако он отстаёт от процессов резорбции костной ткани. Возникший дефект кости заполняется грануляционной тканью, которая созревая, превращается в соединительную капсулу. Такая капсула, отделяя инфекционный очаг от окружающей его кости, обеспечивает условия для стабилизации процесса. Если поступление инфекционного начала из канала корня зуба не прекращается, полного замещения участков резорбированной кости вновь образованной костной тканью не происходит. Более того, в этих случаях нередко наблюдается прогрессирующее развитие инфекционно-воспалительного процесса по типу гранулирующего периодонтита.



Класификация одонтогенных воспалительных заболевании

челюстно-лицевой области
А. Периодонтиты
Острые хронические хронические

(серозные и гнойные) в стадии обострения ( гранулирующие,

гранулематозные

и фиброзные)

Б. Периоститы челюстей
В. Остеомиелиты челюстей
а) по клиническому течению: б) по характеру распространения процесса:

1) острые 1) ограниченные

2) подострые 2) диффузные

3) хронические

4) обострившиеся хронические
Г. Абсцессы и флегмоны


  1. лица

  2. околочелюстные

  3. дна полости рта

  4. окологлоточные

  5. языка

  6. шеи

Д.Лимфадениты лица и шеи


Острые периодонтиты

Острые периодонтиты могут быть инфекционными и неинфекционными, т.е. возникающими на почве химической (во время лечения зубов) или механической травмы (удар, ушиб, падение и т.п.). Чаще всего встречаются инфекционные периодонтиты. Источником инфекции, поступающей в периодонт, является как правило, омертвевшая пульпа зуба. Из канала корня зуба микробы попадают в периодонт через верхушечное отверстие корня. Этому может способствовать давление пищи во время жевания: гнилостное содержимое анала при этом перемещается, «утрамбовывается» и проникает в периодонт. Второе обстоятельство способствующее проникновению инфекции в периодонт, - врачебные манипуляции при лечении гангренозных или пульпитных зубов. В результате продвижения инфекции за верхушку возникают так называемые апикальные ( верхушечные) периодонтиты. Второй путь проникновения инфекции в периодонт - через край десны, т.е. через дно десневого кармана, в результате чего развивается так называемый маргинальный (краевой) периодонтит, захватывающий ту часть периодонта, которая прилежит к шейке зуба. Третий путь проникновения инфекции – гематогенный и лимфогенный (при гриппе, ангинах, тифах и других инфекционных заболеваниях). Четвертый путь - по продолжению, имеющий место при гингиво-стоматитах, остеомиелитах, гайморитах, перикоронаритах. Остеомиелические периодонтиты возникают одновременно в нескольких интактных зубах при остеомиелитах челюсти.

Среди инфекционных периодонтитов различают: 1) возникающие от химических травм периодонта. 2) травматические периодонтиты развиваются как от острой (одномоментной) травмы – при ударе или раскусывании ореха, сахара, косточки, так и от хронической травмы (постоянная перегрузка зуба протезом, лущение семечек, держание гвоздей или других предметов между зубами).

Клиника острого серозного периодонтита характеризуется нерезкими самопроизвольными болями, которые усиливаются при надавливании или приеме горячей пищи или воды. Больной замечает, будто зуб вырос или выдвинулся из ячейки. Боль не иррадиирует и потому больной может точно показать больной зуб. Хотя во время жевания боль и усиливается, однако, если пациент сомкнет зубы и некоторое время будет держать челюсти сомкнутыми – боль постепенно утихает почти полностью, либо значительно уменьшается. Обьективно: как правило никаких признаков отечности слизистой оболочки десны и надкостницы не определяется, статика зуба не нарушена. Регионарные лимфоузлы (подбородочные или подчелюстные) незначительно увеличены и слабо болезненны. При перкуссии зуба возникает острая боль.


Клиника острого гнойного периодонтита. Больные жалуются на резкие, постоянные пульсирующие боли, иррадиацию болей в ухо, висок, глаз – по ходу ветвей тройничного нерва, отмечается, что боли несколько уменьшаются при воздействии холода и усиливаются от тепла. Сомкнуть зубы невозможно, так как больной зуб резко реагирует на малейшее прикосновение антагониста и даже языка. Губы полностью больной не смыкает. Больной не спит, поэтому жалуется на общую слабость, разбитость, невозможность уснуть обьясняет тем, что в положении лежа боли усиливаются.

Обьективно: выражение лица страдальческое, беспокойное ( боязнь прикосновения к зубу). Вокруг больного зуба десна отечна и несколько гиперемирована, альвеолярный отросток сглажен, околочелюстные ткани нормальны или несколько отечны. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при ощупывании. Вертикальная перкуссия по зубу, производимая даже очень осторожно, причиняет мучительную боль. Горизонтальная перкуссия также вызывает резкую болевую реакцию. Причинный зуб обычно гангренозный, расшатан и подвижен. В крови иногда отмечается небольшой лейкоцитоз при увеличенном количестве сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. РОЭ немного ускорена ( до 20 – 30 мм в 1 час). Максимальная резистентность эритроцитов повышается до 0,30 при сохранении максимальной резистентности в норме (0,36). Температура тела обычно не повышается, но иногда бывает субфибрильной. Степень изменения температуры тела и состава крови зависит от индивидуального состояния реактивности больного.

При первичном остром периодонтите особых изменений на рентгенограмме не отмечается. В случае развития острого процесса в результате обострения хронического периодонтита видно пламеобразное или округленной формы разрежение костной ткани.

Дифференциальная диагностика острых и обострившихся

хронических периодонтитов

В клинике острого и обострившегося хронического периодонтита имеются некоторые общие симптомы с гнойным периоститом, острым остеомиелитом, а также острым диффузным пульпитом. Невралгией тройничного нерва и острым воспалением верхнечелюстной пазухи.

Острый диффузный пульпит с острым или обострившимся гнойным периодонтитом имеют общий симптом – боль, иррадиирующую по ходу ветвей тройничного нерва и усиливающуюся от теплого и при горизонтальном положении тела больного.

Отличительные признаки. При остром диффузном пульпите боль имеет приступообразный характер со светлыми промежутками различной продолжительности: при острых или обострившихся периодонтитах боль имеет постоянный характер без светлых промежутков или с очень короткими светлыми промежутками.

При остром диффузном пульпите точная локализация больным «пораженного зуба невозможна; при остром гнойном или обострившемся гнойном периодонтите больной точно указывает «пораженный» зуб.

При остром диффузном пульпите перкуссия зуба не дает усиления боли , а зондирование кариозной полости вызывает боль , хотя зонд не проникает в полость зуба. При гнойном остром или обострившемся гнойном периодонтите перкуссия усиливает боль, тогда как зондирование кариозной полости (без давления) не усиливает боли и зонд проникает в полость зуба.

При остром диффузном пульпите зуб неподвижен, пальпация альвеолярной части челюсти или альвеолярного отростка в области верхушки корня безболезненна.При остром гнойном или обострившемся гнойном периодонтите зуб в ряде случаев подвижен, пальпация в области верхушки корня болезненна.

Невралгия тройничного нерва с острым гнойным или обострившимся гнойным периодонтитом имеет общий симптом – иррадиацию боли по ходу ветвей тройничного нерва. Отличительные признаки невралгии тройничного нерва от острого гнойного или обострившегося гнойного периодонтита; при невралгии тройничного нерва боль имеет самопроизвольный, приступообразный (со светлыми промежутками) характер с некоторой периодичностью в повторении приступов; приступ может начаться при раздражении определенных участков кожи лица или слизистой оболочки полости рта, та называемой курковой зоны.

При остром гнойном или обострившемся гнойном периодонтите боль связана с «пораженным зубом, который больной может точно указать. Она имет постоянный характер ( иногда с короткими светлыми промежутками), курковая зона отсутствует, боль усиливается при перкуссии этого зуба, от горячего и в горизонтальном положении больного.

Острый гнойный периостит с острым или обострившимя гнойным периодонтитом. Острый или обострившийся гнойный периодонтит имеет следующие общие симптомы с острым гнойным периоститом: оба заболевания начинаются с появления соамопроизвольных болей в области определенного зуба, усиливающихся при надавливании на него или при его перкуссии. Как при остром или обострившемся гнойном периодонтите, так и при остром периостите боли иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва, усиливаются при движении или горизонтальном положении тела. Как при остром или обострившемся гнойном периодонтите, так и при остром гнойном периостите отмечаются подвижность «причинного» зуба, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

Отличия острого или обострившегося гнойного периодонтита от острого гнойного периостита определяется тем обстоятельством, что в первом случае очаг воспаления, как отметил И.Г.Лукомский (1949), локализуется в пределах одного зуба, а во – втором воспалительный процесс выходит за пределы одного зуба и распространяется на надкостницу. Поэтому при остром или обострившемся гнойном периодонтите перкуссия вызывает болезненность только одного зуба, а при остром гнойном периостите отмечается болезненность нескольких зубов, стоящих рядом с «причинным» зубом.

Острый или обострившийся гнойный периодонтит характеризуется резкими болями при каждом прикосновении к « причинному» зубу. При распространении же воспалительного процесса на периост боль в области «причинного» зуба уменьшается, а одновременно с этим появляется нарастающая боль в области альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части и тела нижней челюсти.

При остром или обострившемся гнойном периодонтите десна вокруг пораженного зуба только иногда незначительно припухает и краснеет. При остром гнойном периостите десна всегда резко краснеет и отекает и не только в области зуба, послужившего причиной периостита, но и на некотором протяжении от него. По мере нарастания воспалительных явлении сглаженность переходной складки, её инфильтрация, а затем соответственно развитию поднадкостничного абсцесса, её выбухание.

Острый или обострившийся периодонтит, как правило не вызывает коллатерального отека, в то время как острый гнойный периостит сопровождается выраженным отеком не только десны, но и лица в области окружающих челюсть мягких тканей, который распространяется весьма типично, в зависимости от локализации зуба, послужившего причиной гнойного периостита.

При остром гнойном или обострившемся периодонтите общее состояние больных, как правило, не нарушается; температура тела у них бывает нормальной или незначительно повышенной. Изменений со стороны крови и мочи не наблюдается.

При остром гнойном периостите отмечается нарушение общего состояния, повышение температуры тела. Изменений красной крови обычно не имеется. Со стороны белой крови можно отметить как нормальное количество лейкоцитов, так и их увеличение. СОЭ может быть увеличенной либо нормальной. В моче изменении обычно не бывает.

Таким образом, резюмируя дифференциальные клинические симптомы острого или обострившегося гнойного периодонтита и острого гнойного периостита, следует отметить, что они разнятся лишь количественными характеристиками, и именно это следует учитывать при установлении диагноза.

Острый одонтогенный остеомиелит с острым или обострившимся периодонтитом имеют следующие одинаковые симптомы; оба заболевания начинаются болями в области зуба, явившегося источником инфицирования; боль усиливается при надавливании на зуб и в дальнейшем приобретает пульсирующий характер; при том и другом заболевании отмечается возрастающая подвижность пораженного зуба и гиперемия прилежащей десны.

Но в дальнейшем, через 2-3 сут, выявляются весьма выраженные различия между этими двумя заболеваниями. Отличительными симптомами острого или обострившегося хронического гнойного периодонтита от острого остеомиелита являются следующие: при остром или обострившемся хроническом гнойном периодонтите отмечается подвижность только одного зуба, являющегося местом проникновения инфекции в периодонт, тогда как для острого остеомиелита характерна подвижность группы рядом стоящих зубов и выделение из под десны гноя. При остром и обострившемся хроническом гнойном периодонтите иногда определяется незначительная отечность и гиперемия десны в области подвижного зуба, а при остром остеомиелите наблюдаются выраженные воспалительные изменения с инфильтрацией мягких тканей всего альвеолярного отростка на верхней челюсти или альвеолярной части - на нижней. При остром или обострившемся хроническом гнойном периодонтите отдельные увеличенные и болезненные лимфатические узлы прощупываются в течение всего процесса заболевания, а в случае острого остеомиелита пальпация увеличенных и болезненных пакетов этих узлов возможна лишь в начале процесса. В дальнейшем она становится все более затруднительной (в результате инфильтрации мягких тканей). При остром или обострившемся хроническом гнойном периодонтите только иногда наблюдается незначительная отечность околочелюстных мягких тканей, а при остром остеомиелите всегда отмечается значительный отек околочелюстных мягких тканей с выраженной их инфильтрацией. Общее состояние больных при остром и обострившемся хроническом гнойном периодонтите, как правило остается удовлетворительным, в то время как при остеомиелите оно бывает средней тяжести и тяжелым.

Хронические периодонтиты

Обычно они развиваются в результате непрерывного и длительного инфицирования периодонта микрофлорой из корневого канала. Иногда хронический периодонтит является исходом острого периодонтита. Возбудителями являются стрептококки, реже стафилококки, иногда – разнообразная смешанная флора.

Вялость, постепенность нарастания явлений хронического периодонтита является наличием местных мезенхимальных защитных механизмов в периодонте, а также мобилизацией всех защитных средств целостного организма против постепенно внедряющейся в него микрофлоры.

Фиброзный хронический периодонтит может развиваться либо в результате обратного развития гранулирующего или гранулематозного периодонтита, либо как первая форма хронического периодонтита.

Клиника. Жалоб обычно нет, лишь при обострении появляются болевые ощущения при жевании и перкуссии ( в вертикальном направлении). Рентгенографически определяется расширенная периодонтальная щель, особенно в верхушечной части; очертания периодонта при этом неровные, что обусловлено новообразованием цемента ( гиперцементозом).Костная стенка периодонтальной щели утолщена, склерозирована и дает более плотную и широкую тень, чем в норме.

Хронический гранулирующий периодонтит - наиболее активная форма хронического периодонтита. Жалобы больных: болезненность при приеме твёрдой или горячей пищи, на десне обычно имеется свищ (давно), который периодически то открывается, то закрывается, Перед открытием свища боли усиливаются, ухудшается самочувствие. Однако наличие свища не всегда имеет место. Иногда полностью отсутствуют жалобы на боли; больной отмечает лишь слабую гиперемию десны и отечность её.

Обьективно: как правило зуб разрушен, гангренозный; перкуссия по нему причиняет слабую боль; пальпация десны вызывает боль; десна гиперемирована, отечна; при надавливании инструментом надолго остается вдавливание. Нередко на десне виден свищ с выбухающими грануляциями; он может локализоваться и на лице, подбопродке, у края нижней челюсти или внутреннего угла глаза, в скуловой области или на шее. Канал корня влажный, со следами крови ввиду прорастания грануляций. На рентгенограмме отмечается неконтурная, неровная зона разрежения кости вокруг зуба.

Патологоанатомический, микробиологически и клинически гранулирующий периодонтит нужно рассматривать как наиболее типичный и грозный очаг одонтогенной инфекции. Из этого очага в организм поступают продукты интоксикации и возникает его сенсибилизация.

Хронический гранулематозный периодонтит. Если гранулирующий периодонтитне излечивается полностью, он может принять скрытое, торпидное и бессимптомное течение. Вокруг очага грануляций постепенно разрастается волокнистая , соединительнотканная капсула. Этот процесс постепенного охвата грануляций И.Г.Лукомский назвал гранулематозным процессом, который в конце концов завершается образованием околокорневой зубной гранулемы. Жалобы больного отсутствуют, так как явления экссудации ничтожно выражены. На рентгенограмме видно округлой формы разрежение с ровными, четкими краями; размер его – от просяного зерна до небольшой горошины.

Дифференциальная диагностика хронических форм периодонтитов


Хронические формы периодонтитов имеют следующие общие симптомы с хроническим гангренозным пульпитом: наличие кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба, и отсутствие болевой реакции при поверхностном зондировании полости зуба.

Отличительные признаки: при гангренозном хроническом пульпите зондирование полости зуба в глубине и его корневых каналов болезненно; температурные раздражители вызывают медленно проходящую болевую реакцию; электровозбудимость пульпы понижена до 60-80 мкА. При хронических формах периодонтитов зондирование полости зуба на всю глубину и его корневых каналов безболезненно, температурные раздражители болевой реакции не вызывают. В ряде случаев имеются свищ и некоторые другие признаки, приведенные при изложении клинической картины хронических форм периодонтитов.

При электроодонтометрии болевая реакция появляется на ток силой свыше 200 мкА. При рентгенографическом исследовании отмечается картина, характерная для хронических форм периодонтитов.


    • Литература

основная:

  1. Базикян Э.А. Пропедевтическая стоматология: учебник. – М., 2008. – 768 с.

  2. Скорикова Л.А. Пропедевтика стоматологических заболеваний. - Ростов-на-Дону, 2002.

дополнительная:



  1. Хирургическая стоматология: Учебник. / Под редакцией Робустов Т.Г. с соавт. – 3-е изд., перераб. и дополн. - М., Медицина, 2003 - 504 с.

  2. Безруков В. М. Амбулаторная хирургическая стоматология. Москва: 2002-75 с.

  3. Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.: 2003-416с.



    • Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Классификация периодонтитов.

2. Клиника, диагностика, пат. анатомия, лечение острого гнойного периодонтита.

3. Хронический гранулирующий и гранулематозный периодонтит. Клиника, пат. анатомия.

4. Что такое одонтогенная подкожная гранулема лица.

5. Альвеолэктомия. Техника проведения. Показания.

6. Техника резекции верхушки корня. Показания.

7. Техника гемисекции зуба. Показания.

8. Показания и противопоказания к реплантации зуба.



9. Дистопия зубов, клинические проявления, показания к хирургическому лечению.

  1. Ретенция зуба, клинические проявления, показания к удалению зуба.

  2. Особенности удаления ретинированных зубов на верхней и нижней челюсти.

  3. Этиология и патогенез затрудненного прорезывания нижних третьих моляров.

  4. Классификация осложнений затрудненного прорезывания нижних третьих моляров.

  5. Перикоронарит, клиника, диагностика, лечение.

  6. Показания для удаления при затрудненном прорезывании нижних третьих моляров.

  7. Методика удаления нижних третьих моляров при их затрудненном прорезывании.


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница