Лекции по курсу микробиологии и иммунологии полости рта микрофлора полости рта



страница3/4
Дата23.06.2015
Размер0,6 Mb.
1   2   3   4

3.1. Микрофлора при кариесе зубов

Кариес зубов (caries — гниение) является одной из наибо­лее актуальных проблем стоматологии. По определению науч­ной группы Всемирной организации здравоохранения кариес зубов представляет собой «локализованный патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размяг­чение твердых тканей зуба и образование полости». Это древняя болезнь, однако, в доисторические времена ка­риес встречался редко и начал быстро распространяться в ходе индустриального развития общества. В настоящее время им страдает большая часть населения в странах Европы, Америки и других регионов.

В большинстве развивающихся стран кариес менее распро­странен, и нередко даже у людей преклонного возраста все зубы вполне здоровы. Но и в этих странах в последние 10— 20 лет проблема кариеса резко обострилась, особенно там, где в пищу стали употреблять больше углеводов и очищенных продуктов питания. Таким образом, кариес принял пандеми­ческое распространение.

В настоящее время известно о 414 теориях происхождения кариеса, однако еще ни одному исследователю не удалось ответить на все вопросы этиологии и патогенеза этой сложной патологии. Сложилось два направления в объяснении проис­хождения кариеса.

Сторонники первого направления первостепенное значение в возникновении кариозного процесса придают экзогенным воздействиям, в частности микробному фактору. Они рассмат­ривают кариес как инфекционный процесс, при котором эмаль и дентин разрушаются продуктами жизнедеятельности микро­организмов, входящих в состав резидентной микрофлоры полости рта. Впервые такая точка зрения была высказана в 1884 г. Миллером и получила название «кислотной теории кариеса». Миллер считал, что первопричиной кариеса является декальцинация эмали с помощью кислот, синтезируемых лактобактериями и стрептококками в результате молочнокислого брожения. После этого протеолитические ферменты бактерий получают возможность растворять органические вещества тка­ней зубов. Зубы, помещенные в бульонные культуры бактерий, продуцирующих молочную и другие органические кислоты, подвергались постепенному растворению. Это, казалось, под­тверждало «кислотную теорию кариеса». Однако позднее было установлено, что гистологические изменения в кариозных зубах в полости рта не имеют ничего общего с теми измене­ниями, которые наблюдались при воздействии кислотообразу­ющих бактерий на мертвые ткани извлеченного зуба. Основные положения теории Миллера подвергались критике.

После этого была выдвинута новая, так называемая бакте­риальная теория. Начались поиски специфического возбудителя кариеса. Эта роль отводилась многим микробам, населяющим полость рта. Надолго утвердилось представление о преобла­дающей роли при кариесе всего рода Lactobacillus, независимо от их видовой принадлежности. Вместе с тем накапливались факты, которые свидетельствовали о преимущественном зна­чении стрептококков. Большинство исследователей утвержда­ли, что кариес является эндогенной инфекцией смешанной этиологии и возникает вследствие внедрения в эмаль разнооб­разных микроорганизмов. Однако бактериальные теории не могут дать ответ, почему кариес развивается не у всех людей, а также объяснить патогенез кариеса.

Сторонники второго направления отрицают роль кислот в происхождении кариеса. Американские ученые Шатц и Мар­тин выдвинули так называемую хелационную теорию. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов обусловлено воз­действиями бактериальных протеолитических ферментов на органические компоненты эмали. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта путем соединения органического вещества эмали с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция). Авторы этой теории считают, что кислоты полости рта даже предохра­няют зубы от кариеса. Однако хелационная теория также имеет существенные недостатки. Одним из основных является то, что авторы изучали кариес с чисто биохимических позиций и не учитывали клинических проявлений патологического про­цесса.

Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков, поэтому уче­ные продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья развития кариозного про­цесса.

Известно большое количество факторов, которые имеют значение в возникновении кариеса. Эти факторы могут оказы­вать как общее, так и местное действие. К ним относятся со­циальные условия, профессия, конституционные особенности организма, расстройство трофических функций тканей полости рта и др.

Для возникновения кариозного процесса необходимы сле­дующие условия: 1) наличие достаточно большого количества углеводов в пище; 2) наличие микроорганизмов в полости рта; 3) контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зубов.

Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариеса служат экспериментальные данные. Все кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы. При содержании в рационе экспериментальных животных меньших количеств углеводов кариозный процесс либо не возникает, либо он раз­вивается медленно.

О роли углеводов в возникновении кариеса разногласий нет, однако имеются различные толкования механизма дейст­вия углеводов. Некоторые исследователи (А. Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное поступление углеводов обуслов­ливает нарушение обмена веществ в организме, а это в свою очередь приводит к развитию кариеса. Однако в настоящее время доказано, что без контакта зубов с углеводами кариоз­ный процесс не возникает. Так, при введении кариесогенного рациона экспериментальным животным непосредственно в же­лудок через фистулу не наблюдалось развития кариозного процесса.

Бесспорным доказательством роли микроорганизмов в возникновении кариеса следует считать исследования Орланди (1955), проведенные на безмикробных крысах. Живот­ные были разделены на три группы: первая находилась на кариесогенной диете, вторая получала нормальный пищевой рацион, третья (контрольная), группа содержалась в обычных условиях на кариесогенной диете. У нестерильных (кон­трольных) крыс быстро развивались кариозные поражения, тогда как у гнотобиотов они отсутствовали. Когда все живот­ные были переведены в обычные нестерильные условия, то у крыс первой группы, получавших избыточное количество углеводов, появились такие же кариозные поражения, как в контрольной группе. У животных второй группы, находив­шихся на обычном рационе, зубы оставались интактными.

Эти опыты показали, что микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание угле­водов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес развивается при одновременном действии обоих факторов.

Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и внут­ренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.

Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопле­ние колоний микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из мик­роорганизмов с незначительными включениями бесструктурно­го вещества органической природы.

Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 час — палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнару­живаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные мик­роорганизмы, в более зрелой — наряду с аэробными появля­ются и анаэробные.

В формировании зубного налета определенную роль игра­ют клетки спущенного эпителия. Они прикрепляются к поверх­ности зуба в течение часа после ее очищения. К концу суток количество прикрепившихся клеток заметно увеличивается. Установлено, что эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы.

В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Создается впечатление, что существует строгая кор­реляция между наличием S. mutans и развитием кариеса на определенных участках эмали. Он обнаруживается в местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов). Перед развитием кари­озных поражений на этих участках S. mutans составляет 30 % от всей микрофлоры.

В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микро­организмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом рН снижается до 6 — 5,0, что приводит

к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризмати­ческое вещество эмали, вследствие чего образуются микропо­лости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бак­териальными белками. Локальные изменения рН объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса, а также результативность местного лечения.

Доказательством участия микрофлоры в развитии кариеса являются и иммунологические исследования. Так, у обезьян, иммунизированных S. mutans, в течение двух лет после имму­низации кариес не развивался или возникал в меньшей степе­ни, чем у неиммунизированных животных.

Существует определенная последовательность проникно­вения различных видов микроорганизмов в ткани кариозно­го зуба. Микробы начинают проникать в эмаль пораженного зуба после разрушения структуры всех ее слоев. При на­чальных поражениях дентина обнаруживаются микроорганиз­мы, которые по биохимической активности могут быть раз­делены на две группы: кислотообразующую и протеолитическую.

К кислотообразующей относятся стрептококки, молочно­кислые бактерии и актиномицеты. Все они участвуют в деми­нерализации твердых тканей зуба, поскольку образуют боль­шое количество органических кислот.

По мере развития кариозного процесса микрофлора пора­женного зуба становится все более обильной и разнообраз­ной. В кариозной полости присутствуют все представители резидентной микрофлоры полости рта, главным образом облигатные анаэробы.

При кариесе меняется состав всей микрофлоры полости 'рта: увеличивается количество строго анаэробных микроорга­низмов, энтерококков и особенно молочнокислых бактерий.

3.2. Микрофлора при воспалительных процессах в полости рта

В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаление тканей десны при пародонтите;

3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).

Одонтогенным называется воспалительный процесс, свя­занный с тканями внутри и вокруг зуба.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96—98 % случаев является одонтогенная инфекция, т. е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, а затем в альвеолярный отросток через множественные от­верстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагно­ившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2—4 % случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. проникно­вение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гемато­генным, лифмогенным или контактным путем.

Микрофлора при пульпитах. Воспаление пульпы (пуль­пит) в подавляющем большинстве случаев возникает как ос­ложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и рас­пада органического вещества дентина.

Здоровая пульпа является биологическим барьером, пре­пятствующим проникновению различных биологически вред­ных факторов, в том числе и микроорганизмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различ­ными. Наиболее частый путь— из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобре­тает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует во­влечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательной поверх­ности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.

В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.

Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий. При этом источ­ником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гема­тогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значельной бактериемии. При циркуляции в крови неболь­шого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.

Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и проте­кает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стреп­тококки, не имеющие группового С-антигена, а также молоч­нокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуют­ся абсцессы, и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются пре­имущественно стафилококки, обладающие факторами виру­лентности, р-гемолитические стрептококки групп F и G.

Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т. е. пульпа оказывается сенсибилизированной микроор­ганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В экспери­менте показано, что у сенсибилизированных животных до­статочно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстро протекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не по­вреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек, и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и ги­бели пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизиро­ванных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.

0стрый пульпит может перейти в хронический, а при рас­паде ткани—в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом, количестве обнаруживаются анаэробные микроор­ганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы— стрептококки группы D, р-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гни­лостные бактерии — представители непостоянной микрофло­ры полости рта — бактерии из рода Proteus, хлосгридии, ба­циллы. .



Микрофлора при периодонтитах. Периодонт — сложное анатомическое образование, располагающееся между корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распростра­нения инфекции различают апикальные (со стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты. Острый серозный периодонтит обусловлен действием ток­сических продуктов, поступающих из очага воспаления в пуль­пе или десне. Гнойное воспаление возникает в результате про­никновения в периодонт микроорганизмов.

Характерной особенностью гнойного периодонтита являет­ся резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обна­руживаются зеленящие и негемолитические стрептококки, ли­шенные группового С-антигена. Если инфекция проникает через отверстие корневого канала, то состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (Пептострептококки) и представители других групп этих микроорганизмов.

Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрепто­кокки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринебактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.

У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено со­стояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, вы­деленных из очага воспаления.

Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные про­цессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному, хроническому течению. Это, по-видимому, объясняется ауто-аллергическим механизмом развития данного заболевания.

Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении (периостите, « остеомиелите, абсцессах мягких тканей, флегмонах). При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или по ходу периодонтальных связок в полость рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гной­ного экссудата в костно-мозговые пространства, что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический процесс, т. е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться абсцессами и флегмонами.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляю­щем большинстве случаев является золотистый, или эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо в сочетании с другой кокковой флорой, например с р-гемолитическим стреп­тококком. Течение флегмон может осложниться проникнове­нием в ткани клостридий — возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в значительной степени отягощает течение заболевания и ухудшает прогноз.

Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специ­фического происхождения, вызванные актиномицетами, блед­ной трепонемой или микобактериями туберкулеза.

Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса.

Туберкулезные поражения полости рта, как правило, вто­ричны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.

Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспали­тельных процессах может произойти генерализация инфекци­онного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).

В последние годы изменилось течение острой одонтоген­ной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяже­лым клиническим течением, число опасных для жизни ослож­нений.

Возбудитель актиномикоза. Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение раз­личных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. Israelii. Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оператив­ные вмешательства, экстракционные раны и т. д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицета­ми, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Воз­можно аэрогенное инфицирование.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологиче­ские зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.

Для возникновения заболевания недостаточно только про­никновения актиномицета в ткани. Большую роль играет реак­тивность макроорганизма, а также предшествующая сенсиби­лизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.

Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжитель­ность инкубационного периода — 12 мес. и более. Заболева­ние может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распростра­нением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также ге­матогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связа­на с его локализацией. Характерно появление синюшно-крас­ных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются мелкие множественные очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной. В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов — друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные «колбы». В своем раз­витии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.

Друзы в организме формируются не на всех этапах забо­левания, они свойственны не каждой разновидности актиноми­цетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.

При актиномикозе, как правило, наблюдается присоедине­ние вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При нали­чии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее — гранулемы, с незначительной реакцией в окружающих тканях. Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, спо­собствуют распространению процесса. Присоединение гное­родной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет про­цесс, изменяет его клиническую картину.

Существует несколько клинических форм актиномикоза. Наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58 % всех случаев актиномикоза). Примерно в 20 % случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остео­миелита.

Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишеч­ник, печень, селезенку, почки, кожу.

Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибио­тиков. Типичные признаки заболевания (плотность инфиль­трата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.



3.3. Микрофлора при заболеваниях тканей пародонта

Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным, температурным и ме­ханическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от действия неблагоприятных факторов. При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы, токсины, ферменты, травма, перегрузка и т. д.) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний.

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древних времен. С развитием цивили­зации распространенность заболеваний пародонта резко воз­росла. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохра­нения (1978), в большинстве стран заболевания пародонта поражают приблизительно 80 % детского населения и почти все взрослое. У людей старше 40 лет заболевания пародонта встречаются чаще, чем кариес.

Болезни пародонта крайне разнообразны — от непродол­жительного обратимого гингивита, который может развиться в результате несоблюдения правил гигиены полости рта, стресса или кратковременных нарушений питания, до острого абсцесса пародонта и хронического необратимого пародонтита, приводящего в конечном счете к утрате функции зубов.



Гингивит. Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.

Гингивит проявляется покраснением, отечностью десен, кровоточивостью при чистке зубов. Этиологические факторы гингивита разнообразны. К местным факторам следует отнести зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недостаточный уход за полостью рта и т. д. Появление ката­рального гингивита может иметь место при ряде общесомати­ческих заболеваний и гормональных нарушений (заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции гипофиза, щитовидной железы).

Механизм развития воспалительных явлений в тканях мар­гинального пародонта тесно связан с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение прони­цаемости соединительнотканных структур является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекаю­щих с воспалительным компонентом.

Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зуб­ной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место сое­динения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.

Бляшка содержит большое количество микробов — в 1 мг налета 100—300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесогенных микроорганиз­мов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболе­вания пародонта: Actinomyces viscosus, Bacteroides melanino-genicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохеты. В состав бляшки входят также органические и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня.

При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается длительному раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.

Существенное влияние на состояние тканей пародонта ока­зывает наддесневой камень. Обладая плотной консистенцией, он травмирует ткани десны. Возникшее воспаление способст­вует еще большему образованию зубных отложений, что при­водит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии.

Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой способно­стью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказы­вают и разрушающее действие на ткани, обусловливая по­вреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие антигены бактериального проис­хождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцита­ми ферментов типа коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою активность.

На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците витаминов может развиться язвенный гингивит. При этом десневой край изъязвляется, что сопровождается повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо рта.

При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафи­лококками в большом количестве обнаруживаются фузобакте­рии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре . полости рта.


1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница