Программа для подтверждения квалификации медсестер



страница1/10
Дата28.06.2015
Размер1,84 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ МЕДСЕСТЕР (материалы для чтения)

ГЛАВА 47. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ВЗРОСЛОМУ ЧЕЛОВЕКУ

С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Учебные цели

1. Уметь определять и различать типы сахар­ного диабета.

2. Знать различия в патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета и инсулинонезависимого сахарного диабета.



3. Сравнивать классификации сахарного диабе­та в зависимости от клинических проявлений.

4. Проводить различия между лабораторными исследованиями, связанными с диагности­кой или мониторингом сахарного диабета.

5. Доказывать преимущества самостоятельно­го мониторинга глюкозы крови.

6. Обосновывать цели специальной диеты и упражнений при сахарном диабете.

7. Находить сходство и различия разных форм инсулина на основе типа, источника и концентрации.



8. Сравнивать и различать режимы инсулинотерапии.

9. Уметь описывать действие сульфонилмочевины.



10. Уметь обсуждать влияние диабета на моло­дых и пожилых пациентов.

71. Уметь обсуждать концепцию контроля диабета.



12. Знать основные компоненты плана обуче­ния при острых и хронических осложнени­ях, связанных с сахарным диабетом.

13. Уметь обосновывать важность самоухода при сахарном диабете.
Цель этой главы — дать медсестре понимание диабета с физической, психологической и социо­культурной точек зрения. Такое понимание требу­ет от медсестры оценки эффективности лечения заболевания не только в плане согласия больного на лечение и физиологических параметров, но и с точки зрения оптимального здоровья и благополу­чия человека.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сахарный диабет — хроническое и потенциаль­но тяжелое заболевание, характеризующееся повы­шением уровня сахара в крови. Сахарный диабет

вызывает нарушение метаболизма углеводов, бел­ков и жиров. Углеводы — предпочтительный источ­ник энергии для организма. После употребления с пищей углеводы превращаются в глюкозу и обеспе­чивают необходимые питательные вещества орга­низму. Путем тонкого высвобождения инсулина организм способен контролировать, как и когда жиры, белки и углеводы метаболизируются. Инсу­лин постоянно выделяется поджелудочной железой в количествах, которые изменяются в соответствии с потребностями организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В 1979 г. Национальная группа по изучению диа­бета разработала систему классификации сахарного диабета и других разновидностей нарушений гомеостаза глюкозы (табл. 47—1). Эта классификация слу­жит основой для сбора клинических и эпидемиоло­гических данных в различных популяциях (1979).

Таблица 47-1. Классификация сахарного диабета и других нарушений метаболизма глюкозы.
Клинические классы__________________________________________________________
ДЕЙВИТЕЛЬНОЕ ОТСУТСТВИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

Сахарный диабет

Инсулинозависимый сахарный диабет

Инсулинонезависимый сахарный диабет диабет, связанный с определенными состояниями или синдромами

Заболевание поджелудочной железы: панкреатектомия, панкреатит

Эндокринопатии: акромегалия, синдром Кушинга

Аномалии инсулиновых рецепторов: acanthosis nigricans

Генетические синдромы: гиперлипидемия, мышечные дистрофии

Нарушение толерантности к глюкозе

Гестационный сахарный диабет

АТИСТИЧЕСКИЙ РИСК ОТСУТСТВИЯ

ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

Предшествующие нарушения толерантности к глюкозе

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе



Инсулинозависимый сахарный диабет

Нарушение толерантности к глюкозе

Инсулинозависимый сахарный диабет, также на­зываемый диабетом I типа, возникает в детстве или в молодом возрасте; у большинства больных диагноз ставят в возрасте до 30 лет. Термин инсулинозависимый сахарный диабет заменяет термины ювенильный диа­бет, хрупкий диабет и склонный к кетозу диабет. По­скольку лица с инсулинозависимым сахарным диабе­том неспособны к образованию инсулина (инсулино-пения), ключевое значение у них для предотвраще­ния быстрой и тяжелой дегидратации, кетоацидоза и смерти имеет инсулинотерапия. При этом пациенты часто худые или недавно испытавшие существенную потерю массы тела, страдают от избыточной жажды (полидипсия) и частого мочеиспускания (полиурия).



Инсулинонезависимый сахарный диабет

Инсулинонезависимый сахарный диабет также называют сахарным диабетом II типа. У лиц с инсулинонезависимым сахарным диабетом заболевание начинается в возрасте старше 40 лет, обычно у них нет склонности к кетоацидозу (за исключением тя­желых состояний). Классические симптомы, связан­ные с диабетом, в момент диагностирования заболе­вания отсутствуют. Несмотря на то, что сахарный ди­абет II типа характеризуется менее явной симптома­тикой, он сопровождается сосудистыми и невропа­тическими осложнениями. Термин инсулинонезависи­мый сахарный диабет заменяет термины диабет с по­здним началом, диабет с началом во взрослом возрасте, кетозорезистентный диабет и стабильный диабет. У больных сахарным диабетом II типа уровень инсули­на может быть нормальным, сниженным или повы­шенным. Обычно лица с диабетом II типа не нужда­ются абсолютно в экзогенном инсулине для выжива­ния, однако инсулинотерапию часто назначают та­ким пациентам для снижения уровня глюкозы в кро­ви. Назначение больному терапии инсулином не ме­няет у такого пациента тип диабета с инсулинонезависимого на инсулинозависимый.



Другие разновидности диабета

Диабет может возникнуть в результате других расстройств, в этом случае его обозначают как вто­ричный сахарный диабет. Причины включают забо­левания поджелудочной железы (например, гемо-хроматоз, хронический панкреатит и панкреатектомия) и гормональные расстройства (например, син­дром Кушинга, тиреотоксикоз и акромегалия). Ле­чение этих и других заболеваний может привести к облегчению течения диабета. Тем не менее часто не­возможно вылечить лежащее в основе расстройство, и лечение сходно с лечением диабета (диета, упраж­нения, лекарственная терапия).

Нарушение толерантности к глюкозе — термин, используемый для описания уровня глюкозы натощак между 140 и 200 мг/дл. Термин нарушение толерантно­сти к глюкозе замещает термин пограничный диабет.

Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)

Термин гестационный сахарный диабет относится только к женщинам, у которых нарушение толерант­ности к глюкозе развивается или обнаруживается во время беременности. После окончания беременнос­ти диагностический тип диабета может быть изме­нен на инсулинозависимый, инсулинонезависимый диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Женщины, у которых диагноз диабета был постав­лен еще до начала беременности, в эту группу не входят. У женщин с гестационным сахарным диабе­том в будущем повышен риск прогрессирования расстройства в инсулинонезависимый или редко инсулинозависимый сахарный диабет.


ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Диабет — хроническое заболевание, имеющее ха­рактер настоящей эпидемии. Диабет диагностирован у 8 млн людей в Соединенных Штатах (почти 3% от всего населения). Хотя этот показатель для диабе­та всех типов, большинство больных — лица старше 20 лет с инсулинонезависимым диабетом.

В особенности диабет поражает меньшинства. В Соединенных Штатах распространенность диабета наиболее высока среди этнических меньшинств, та­ких как латиноамериканцы (кубинцы, мексиканцы, пуэрториканцы) и коренные американские племе­на, например Пимы (рис. 47—1). В целом, распрост­раненность диабета среди афроамериканцев в сред­нем на 30% выше, чем среди белых. Распространен­ность этого состояния среди коренных жителей Аляски ниже, чем в среднем среди американцев.

Инсулинозависимый сахарный диабет

Инсулинозависимый сахарный диабет обычно начинается в возрасте до 15 лет. Данные о случаях возникновения инсулинозависимого сахарного диа­бета в возрасте старше 30 лет минимальны. В Соеди­ненных Штатах имеется около 1,7 случаев инсулино­зависимого диабета на 1000 населения моложе 20 лет. Как правило, лица с инсулинозависимым сахарным диабетом худые и часто отмечают недавний эпизод потери массы тела с гриппоподобными симптомами.

Инсулинозависимый сахарный диабет может не­сколько чаще встречаться среди мужчин, чем среди женщин (Gavard, 1996); характерны семейные случаи. Брат или сестра ребенка с инсулинозависимым сахарным диабетом имеет шанс развития заболева­ния 3%, что в 10 раз выше, чем в среднем по популя­ции. Распространенность слегка варьирует в зависи­мости от расовой принадлежности: она ниже среди афро-американцев, латиноамериканцев и выходцев из Азии, по сравнению с белыми.

Аутоиммунный механизм. Инсулинозависимый сахарный диабет — аутоиммунное заболевание. Хо­тя механизм малопонятен, по-видимому, организм образует антитела к клеткам островков поджелудоч­ной железы, которые атакуют иммунную систему и разрушают инсулинпродуцирующие бета-клетки организма. Вначале нарушается способность бета-клеток секретировать инсулин, в конечном итоге (обычно в течение менее 1 года) они образуют очень мало инсулина или не образуют его совсем. Клини­ческие подтверждения участия аутоиммунных реак­ций в инсулинозависимом сахарном диабете вклю­чают наличие инсулина, или воспаления островков поджелудочной железы (Gavard, 1996)
Генетическая предрасположенность. Главный ком­плекс гистосовместимости (HLA) состоит из класте­ра генов, кодирующих антигены трансплантации и регуляцию иммунного ответа. Наследование опре­деленных типов HLA, особенно DR3 и DR4, связано с предрасположенностью к иммунной активности, направленной против ткани островков поджелудоч­ной железы. Взаимоотношение между разрушением бета-клеток и вирусными инфекциями, особенно вирусом Коксаки В4 и вирусом паротита, заставляет сделать предположение о том, что эти факторы мо­гут провоцировать заболевание. Отмечается сезон­ный характер заболеваемости инсулинозависимым сахарным диабетом, с пиками зимой и весной, когда частота вирусных и бактериальных инфекций у че­ловека максимальна.

Инсулинонезависимый сахарный диабет

Инсулинонезависимый сахарный диабет — наи­более распространенная форма сахарного диабета; от 90% до 95% всех диагностированных случаев диабета относятся к этой форме. Заболевание может возник­нуть в любом возрасте, но обычно развивается после 40 лет. От 60% до 90% больных имеет ожирение или имели ожирение в момент постановки диагноза.

Распространенность диагностированного инсулиннезависимого сахарного диабета составляет бо­лее 5 млн человек, или около 2,5% населения. Рас­пространенность наиболее высока среди коренных американцев, афро-американцев и латиноамери­канцев и повышается с возрастом и развитием ожи­рения. Поскольку начало болезни незаметно, счита­ют, что имеется большое число недиагностирован-ных случаев этого заболевания (1996).

Семейный анамнез. Отягощенный семейный анам­нез — серьезный фактор риска для инсулинонезави-симого сахарного диабета. Наиболее высок риск забо­левания у человека, однояйцевому близнецу которого поставлен диагноз инсулинонезависимого сахарного диабета. Такой высокий риск свидетельствует о нали­чии генетической предрасположенности; тем не ме­нее, инсулинонезависимый сахарный диабет не свя­зан со специфическими типами антигенов HLA.

Ожирение. Резистентность к инсулину часто отме­чается при диабете и является классическим призна­ком инсулинонезависимого сахарного диабета. Ожире­ние (масса тела выше нормальной более, чем на 20%) — серьезный фактор риска для инсулинонезависимого сахарного диабета. Избыточное накопление жира на животе представляет большую угрозу возникновения диабета (и сердечно-сосудистых заболеваний), чем отложение жира на нижней части тела. В отличие от больных инсулинозависимым сахарным диабетом (у которых функция бета-клеток минимальна или отсут­ствует) больные инсулинонезависимым диабетом сохраняют до 50% нормальных функционирующих бе­та-клеток. Тканевые рецепторы (в первую очередь в мышцах) становятся менее чувствительными к дейст­вию инсулина. Для того, чтобы клетки захватывали необходимую им глюкозу, бета-клетки должны увели­чить продукцию инсулина. Инсулинонезависимый сахарный диабет развивается в результате того, что бе­та-клетки неспособны секретировать достаточно до­полнительного инсулина для преодоления резистент­ности тканей.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Эндокринная часть поджелудочной железы состо­ит из приблизительно 1 млн групп клеток, называемых панкреатическими островками или островками Лан-герганса (рис. 47-2). Каждый островок, или группа клеток, содержит несколько различных клеточных ти­пов. В панкреатических островках имеется три типа клеток: альфа-клетки секретируют гормон глюкагон, повышающий уровень сахара в крови; бета-клетки се­кретируют инсулин, снижающий уровень сахара в крови; и дельта-клетки секретируют гормон, ингиби-рующий гормон роста, или соматостатин, который по­давляет секрецию инсулина и глюкагона.



Секреция инсулина

В норме поджелудочная железа взрослого чело­века секретирует от 40 до 50 единиц инсулина в день. Базальная концентрация инсулина в крови в сред­нем составляет 10 мкЕД/мл. В норме у взрослых после стандартного приема пищи уровень инсулина редко поднимается выше 100 мкЕД/мл. Концентра­ция периферического инсулина повышается, начи­ная с 8—10 мин после приема пищи. Максимальная концентрация достигается через 30—45 мин. За этим следует быстрое снижение послеобеденной концен­трации глюкозы в плазме, возвращающееся к базальному уровню в течение 90—120 мин.



Инсупиновые рецепторы и действие инсулина

Действие инсулина начинается со связывания этого гормона с рецептором на поверхности клеточ­ной мембраны. Рецепторы инсулина имеют многие клетки. В жировых, печеночных и мышечных клет­ках взаимодействие инсулина с рецептором связано с биологическим ответом этих тканей на этот гор­мон. Эти рецепторы быстро связывают инсулин и имеют высокую аффинность к большим количест­вам гормона. Количество инсулиновых рецепторов в разных тканях характеризуется небольшими разли­чиями в характеристиках и функциях.


ПАТОГЕНЕЗ ИНСУЛИНОЗАВИСИМОГО И

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
Инсулинозависимый сахарный диабет

Инсулинозависимый сахарный диабет характе­ризуется недостаточностью инсулина; поэтому глюкоза не может попасть в мышечную и жировую ткань.





Рис. 47-2. Анатомия поджелудочной железы.

У большинства пациентов развитие диабета связано с аутоиммунным процессом, приводящим к разрушению бета-клеток. Поскольку резервы инсу­лина в организме значительны, у больных инсулинозависимым сахарным диабетом проходят месяцы без каких-либо значительных нарушений секреции инсулина и метаболизма глюкозы. Отсутствие толе­рантности к глюкозе возникает, когда секреторные резервы инсулина снижены до менее 20% от нор­мальных. Продолжительный дефицит инсулина и другие гормональные влияния приводят к липолизу, или расщеплению жира в тканях организма. По ме­ре расщепления жира, хранящегося в жировой тка­ни, образуются жирные кислоты.



В процессе контроля уровня глюкозы в крови участвуют пять гормонов: инсулин, глюкагон, гор­мон роста, адреналин и кортизол. Из этих гормонов инсулин понижает уровень глюкозы в крови. Ос­тальные четыре гормона, называемые контррегуляторными гормонами, повышают уровень глюкозы в крови. При плохо контролируемом течении сахар­ного диабета и во время других нарушений уровни циркулирующих глюкагона, адреналина, гормона роста и кортизола повышаются, и контринсулярное действие каждого из них усиливает действие других.

Глюкагон. Относительный или абсолютный из­быток глюкагона — ключевой фактор в развитии са­харного диабета. Глюкагон, гормон, секретируемый островками Лангерганса поджелудочной железы, повышает концентрацию глюкозы в крови путем: 1) расщепления гликогена (гликогенолиз), 2) увели­чения запасов глюкозы (глюконеогенез), 3) ускоре­ния превращения аминокислот в глюкозу (гликонеогенез). Глюкагон регулирует опосредованную пе­ченью мобилизацию накапливаемой глюкозы для использования тканями. Высокие концентрации глюкагона в крови приводят к опосредованному пе­ченью высвобождению глюкозы в кровь и развитию гипергликемии. Глюкагон регулирует окисление жирных кислот в печени и повышение продукции кетоновых тел; это основной контррегуляторный гормон, ответственный за восстановление нормаль­ного уровня глюкозы в крови при возникновении гипогликемии.

Адреналин. На метаболизм углеводов, аминокис­лот, липидов и кетоновых тел оказывают влияние катехоламины. У лиц с диабетом концентрации катехоламинов могут быть аномально повышены (во время гипергликемии) или понижены (во время ги­погликемии). Адреналин сходен с глюкагоном в том, что он может вызывать быстрое увеличение продукции глюкозы печенью. Адреналин также мо­жет нарушать захват глюкозы мышцами и другими инсулин-чувствительными тканями и стимулировать липолиз (высвобождение свободных жирных кислот из триглицеридов). Исследования показали, что адреналин обладает модулирующим эффектом на секрецию инсулина, что может иметь значение в тяжести диабета.

Гормон роста. Лица с диабетом имеют повышен­ный уровень гормона роста, что важно по несколь­ким причинам. Гормон роста регулирует чувстви­тельность тканей к инсулину. Считается, что гормон роста может увеличить потребность в инсулине пу­тем снижения печеночного и внепеченочного ответа на инсулин. Он также может быть вовлечен в микро­сосудистые осложнения сахарного диабета. Гормон роста повышает расщепление триглицеридов в жи­ровой ткани, высвобождает в кровь жирные кислоты и ингибирует захват и окисление глюкозы тканями организма.

Кортизол. Кортизол необходим для нормального глюконеогенеза в печени, и он способствует превра­щению в печени аминокислот в глюкозу. Кортизол — мощный ингибитор захвата глюкозы тканями, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Избыточная активность кортизола связана с резистентностью к инсулину. Избыток кортизола наруша­ет способность инсулина подавлять продукцию глю­козы и стимулировать ее использование

Инсулинонезависимый сахарный диабет

Патогенез инсулинонезависимого сахарного диа­бета включает нарушение секреции инсулина, резистентность к инсулину и аномально повышенное об­разование глюкозы печенью. У лиц с инсулинонезависимым сахарным диабетом основ­ной дефект начинается на уровне бета-клеток и проявлется как нарушение секреции инсулина. Этот де­фект чаще отмечается у лиц без ожирения с инсулинонезависимым сахарным диабетом. У других лиц с инсулинонезависимым сахарным диабетом основ­ное нарушение — чувствительность к инсулину. Этот тип нарушений чаще отмечается у больных инсули­нонезависимым сахарным диабетом с ожирением.

Резистентность к инсулину — субнормальный биологический ответ на данную концентрацию инсулина. Резистентность к инсулину характерна не только для лиц с инсулинонезависимым сахарным диабетом, но также в меньшей степени и для боль­шинства людей с избыточным весом при нормаль­ной толерантности к глюкозе. Кроме того, компо­нент резистентности к инсулину передается по наследству и может предрасполагать членов семьи больного к развитию инсулинонезависимого сахар­ного диабета. Резистентность к инсулину имеет множество причин, которые могут возникать в оди­ночку или вместе. Они включают диабет II типа, ожирение, диабет, вызванный образованием антител к рецепторам инсулина, секрецию поджелудочной железой аномального инсулина, гиперсекрецию контррегуляторных гормонов, образование антител к инсулину.

Резистентность к инсулину сопровождается на­рушением его способности подавлять продукцию глюкозы и стимулировать использование глюкозы. Эта гипергликемия делает клетки неспособными ис­пользовать глюкозу и приводит к внутриклеточному голоданию. Мышечная ткань затем использует сво­бодные жирные кислоты или кетоновые тела для удовлетворения метаболических потребностей, по­скольку инсулин для снижения образования кетоно­вых тел путем ингибирования липолиза, стимулиро­вания синтеза жирных кислот и повышения исполь­зования кетоновых тел отсутствует.



КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Лиц с инсулинозависимым сахарным диабетом от других типов диабета отличают несколько ха­рактерных признаков. Клинические проявления в зависимости от разновидности диабета обобщены в табл. 47—2. Скрининговые исследования также имеют значение для диагностики диабета, но их следует использовать только в отношение лиц, имеющих высокий риск развития диабета. Канди­даты для скрининга: лица с отягощенным семей­ным анамнезом; лица с высокой степенью ожире­ния; женщины, рожавшие детей с массой тела при рождении более 9 фунтов; женщины, у которых в истории родов отмечались выкидыши или гибель плода. Скрининг следует проводить среди бере­менных между 24 и 28 неделями гестации вследст­вие возможности возникновения гестационного диабета (от 60 000 до 90 000 женщин в год).


Диагностические исследования

В 1979 г. Национальная группа по изучению диа­бета сформировала рабочую группу для разработки критериев диагностики диабета (см. вставку). Не­смотря на то, что эти критерии могут слегка варьи­ровать в зависимости от организации и страны, они в целом считаются подходящими.

Для помощи в диагностике и мониторинге диа­бета доступны несколько общих лабораторных ис­следований.

Глюкоза плазмы крови натощак. Рекомендуемое скрининговое исследование на диабет у взрослых и детей — определение концентрации глюкозы в кро­ви натощак. Диагностическое тестирование реко­мендуется взрослым при уровне глюкозы плазмы крови натощак 115 мг/дл или выше. Беременные женщины с уровнем глюкозы плазмы натощак выше 105 мг/дл и после перорального теста толерантности к глюкозе 150 мг/дл должны пройти дальнейшее ди­агностическое тестирование.

Гликозилированный гемоглобин. Измерение гликозилированного гемоглобина в крови широко исполь­зуется и стало важным исследованием в определении длительного контроля уровня глюкозы у лиц с диабе­том. Циркулирующие эритроциты крови связывают часть глюкозы (G), находящейся в кровотоке с соб­ственным гемоглобином (Нb) с образованием гликозилированного гемоглобина (GHb). Количество GHb, формируемого и накапливаемого в эритроци­тах, зависит от количества глюкозы, доступной в те­чение продолжительности жизни эритроцита. Сред­няя продолжительность жизни эритроцита составля­ет 120 дней. Концентрации гликозилированного ге­моглобина - достоверный индикатор среднего уров­ня глюкозы крови в предшествующие 3 месяца.

НbА1 оценивает сочетание всех фракций молекул гемоглобина: НbА, НbА1b и НbА1c. Измерение НbА1 будет давать несколько более высокие показатели, чем одна фракция НbА. Верхняя граница нормаль­ных показателей для НbА1 может быть в интервале между 8% и 9%. НbА1С позволяет измерить гликозили-рование только фракции с. Эти значения ниже, по­скольку измеряется только одна фракция. Нормаль­ное значение лежит в диапазоне от 4% до 7%. Показа­тели различных диапазонов приведены в табл. 47-3.



Фруктозамин сыворотки. Фруктозамин сыворот­ки — это гликозилированный альбумин. Это иссле­дование измеряет уровни гликозилированного белка сыворотки и отражает уровень глюкозы крови в предшествующие 7—10 дней. Исследование хорошо коррелирует с измерением гликозилированного ге­моглобина и определением концентрации глюкозы плазмы натощак. Это исследование полезно для мо­ниторинга краткосрочного контроля уровня глюко­зы (от 3 до 6 недель). Тест относительно недорогой и может быть особенно эффективным при исследова­нии пожилых людей.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница