Лекция №2 для студентов 3 курса стоматологического факультета



страница2/5
Дата28.06.2015
Размер0,72 Mb.
1   2   3   4   5

В последние годы получила признание классификация Острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО проблемной комиссии по хирургической стоматологии и обезболиванию Межведомственного Научного Совета по стоматологии, учитывающая не только нозологию заболевания, но и его осложнения.



С преимущественным поражением костных структур челюстей


- острый, обострившийся периодонтит

- острый одонтогенный остеомиелит

С преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей (зона распространения процесса в челюсти не выходит за пределы пародонта одного зуба)


- острый одонтогенный периостит

- острый перикоронарит (перикоронит)

- одонтогенный абсцесс

- одонтогенная флегмона

- одонтогенный воспалительный инфильтрат

- одонтогенный синусит верхнечелюстной пазухи

С преимущественым поражением регионарного лимфатического аппарата


- острый одонтогенный лимфаденит

- одонтогенная аденофлегмона

Осложнения


- медиастенит

- тромбофлебит лицевых вен, синусов твердой мозговой оболочки

- менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга

- сепсис


Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний (ОВЗ)

Возбудители ОВЗ – микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. При сравнительном анализе литературы можно отметить, что они разноречивы. В 60-70е годы прошлого столетия микрофлора очагов одонтогенной инфекции чаще была представлена монокультурой стафилококка (Staphilococeus, S. epidermidis) или стрептококка групп D, F и G.

Исследования Эшбадалова Х.Ю., Исхаковой Х.И., Худоярова И.А. в 1995-2000 гг. свидетельствуют о значительном изменении состава микрофлоры при ОВП.

Этими авторами при микробиологическом исследовании гнойного отделяемого у 105 больных с различным клиническим течением (средним и тяжелым) одонтогенных флегмон у всех больных был получен бактериальный рост, монокультуры обнаружены в 11,4%, ассоциации бактерий – в 88,6% случаев. Из 105 больных у 93 (88,6%) были выделены облигатные анаэробы, у 6 – в чистой культуре (6,4%), у остальных – в ассоциации.

У больных с обширными флегмонами, захватывающими две и более анатомические области, имело место более редкое выявление монокультур – всего 3,4% по сравнению с группами больных с нетяжелыми флегмонами (20-25,7%, Р<0,05). Доминирование ассоциации аэробов с анаэробами подтверждает данные многочисленных исследований о ведущей роли ассоциаций в развитии гнойных и гнойносептических процессов. Кроме того, при обширных формах флегмон количество ассоциантов возрастает до 3 и даже 4 видов микроорганизмов, в числе которых лидирующее положение занимают анаэробы.

Проведенная идентификация облигатноанаэробных бактерий, выделенных при флегмонах челюстно-лицевой области, позволила определить частоту обнаружения разных групп, родов и видов анаэробов при этой патологии. Доминирующими были представители рода Bacteroides, составившие 58,2 % и рода Fusobacterium - 31,5% штаммов. Важно отметить, что только в 1,4 % случаях анаэробные микробы относились к спорообразующим грамположительным видам, в 6,4% анаэробы были представлены анаэробными кокками и в 2,7% анаэробы не были идентифицированы.

Таким образом, среди анаэробов основное этиологическое значение в развитии флегмон челюстно-лицевой области, играют грамотрицательные неспорообразующие палочки : из 146 штаммов анаэробов к ним относились 131 ( 89,3%).

Среди бактероидов наиболее частым изолятом из гноя флегмон были B.gingivalis составившие 35,3 % и В. melanogenicus 28,2%. Реже обнару­живались В. fragilis 17,6%, B.oralis - 13% и другие виды: 4,7%. В. Interme-dius 1,2% ureolyticus.Среди фузобактерий доминирующими были 2 вида F Nucleatium - 39,1% и 37% относились к F.mortiferum и 8,7 % к редко идентифицируемому виду F. Russii.

Аэробы и факультативные анаэробы, выделенные авторами из гноя флегмон были представлены стафилококками (71,9%), стрептококками (21,9%) и грамотрицательными палочками (6,2%). По удельному весу в отношении видов в общем числе обнаруженных аэробов и факультативных анаэробов, на первом месте по высеваемости стоит эпидермальный стафилококк (43%), на втором S.aureus (28,8%) и на третьем пиогенный стрептококк (15,9%).

Обобщая итоги научных исследований патогенеза ОВП, проф. М.М.Соловьев пишет, что по существу, ответ на вопрос, каким образом происходит развитие бурного инфекционно-воспалительного процесса, был дан в начале XX века М.Артюсом и Г.П.Сахаровым. Они установили, что после 4-5 кратного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили идентичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблюдаемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позднее этот феномен был использован для воспроизведения в эксперименте остеомиелита длинных трубчатых костей. (Дерижанов С.М., 1940) и остеомиелита нижней челюсти (СнежкоЯ.М., 1951, Васильев Г.А., 1972).

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации Джелла-Кумбса его относят к III типу иммунопатологических реакций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген+антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки - мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных ферментов, одновременно выделяются медиаторы воспаления. Это сопровождается активацией 3-го фактора тромбоцитов и может стать причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.

Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция принимает участие и в патогенезе одонтогенной инфекции. В роли антигена в подобных случаях выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, освобождающиеся после ее гибели.

Таким образом, на месте внедрения микробов в пародонт развивается инфекционно-аллергическое воспаление. Биологический смысл этого процесса состоит в том, чтобы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции. Но эта реакция не может ликвидировать инфекционно-воспалительный очаг в пародонта, если не будет прекращено поступление микроорганизмов в пародонт. В лучшем случае происходит формирование хронического очага одонтогенной инфекции, находящегося в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

Важная роль в поддержании динамического равновесия принадлежит соединительнотканной капсуле окружающей такой очаг. Она ограничивает распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности в прилежащие к очагу ткани, их поступление в сосудистое русло. Наряду с этим часть продуктов жизнедеятельности микробов и распада тканей через канал корня зуба , свищ или периодонтальную щель элиминируется из инфекционного очага в полость рта.

Этим можно объяснить тот факт, что у многих людей во рту имеются хронические очаги одонтогенной инфекции и они годами не тревожат их носителей.

Если мы будем тщательно собирать анамнез больных, обратившихся к стоматологу по поводу острого ОВП, то подавляющее большинство отметят длительное существование в челюсти ранее леченного или не леченного разрушенного зуба, который дал обострение.

Каковы же причины обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции? По данным М.М. Соловьева (2002) обострение и распространение ИВП возникает вследствие повышения вирулентности микрофлоры, из-за нарушения оттока экссудата (попадание пищи в канал, или промбирование). В инфекционном очаге возрастает концентрация микробов , их токсинов и продуктов тканевого распада, которые начинают проникать через соединительнотканную капсулу в окружающие ткани и повреждают их, либо проникая в сосудистое русло и образуя иммунные комплексы, вызывают реакции по типу Артюса-Сахарова, т.е. образование локального воспалительного очага с явлениями альтерации.

Клинически - это проявление одной из форм одонтогенного воспаления.

Другой механизм - механическое повреждение соединительнотканной капсулы, сопровождающееся повышением проницаемости сосудов (удаление зуба, чрезмерная нагрузка—на зуб) и распространение микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада за пределы инфекционного очага с развитием иммунологической реакции по типу Артюса- Сахарова.

3.Обострение хронической очаговой инфекции.



Острый периодонтит:

Воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели называется периодонтитом. Различают периодонтиты инфекционные, травматические и медикаментозные.

Инфекция может попасть в периодонт через верхушечное отверстие корня зуба после некроза пульпы и маргинально - после разрушения круговой связки зуба при пародонтите.

Травматический периодонтит возникает при воздействии сильной механической травмы или длительно повторяющейся микротравмы в результате завышения прикуса пломбой, искуственной коронкой, глубоким препарированием или вредных привычек. Лукомский И.Г. (1960) предложил классификацию периодонтитов.

По течению различаются острый и хронический периодонтит. По патологоанатомическим изменениям: острый может быть серозным (ограниченным или разлитым), гнойным (ограниченным и разлитым).

Хронический:


  • фиброзный

  • гранулирующий

  • гранулематозный

  • хронический периодонтит в стадии обострения

По мнению Ю.М.Максимовского (1996) переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий, особенно от состояния резистентности организма больного.

Клиника и диагностика острого верхушечного периодонтита. При серозном периодонтите в пораженном зубе появляются тупые ноющие боли, усиливающиеся ночью или при нагрузке на зуб во время смыкания челюстей. Боль локализованная, больной точно указывает на пораженный зуб. Через некоторое время появляются ощущения вырастания зуба. При разговоре, накусывании «выросший зуб» первым касается своего антагониста и дает резкую боль. Внешне это не проявляется какими либо признаками. Может быть некоторая подвижность и боль при вертикальной перкуссии.

С переходом процесса в гнойную стадию интенсивность болей нарастает. Они становятся пульсирующими, иррадиируют в висок, ухо, глаз или шею. Боли усиливаются при физическом напряжении. Пораженный зуб может быть подвижным, прикосновение к нему вызывает резкую боль. Сомкнуть зубы больной не может и поэтому часто держит рот полуоткрытым, сон нарушен, больной отмечает недомогание, общую слабость, разбитость. Выражение лица страдальческое. Местно: десна в области этого зуба гиперемированна и отечна.

Надкостница в проекции верхушки корня зуба инфильтрирована, пальпация переходной складки и десны вдоль всего корня становится болезненной, возможно появление отека мягких тканей лица, увеличение поднижнечелюстных и подбородочных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 37,5 С , в крови лейкоцитоз СОЭ до 12-15 мм/ч.

На рентгенограмме при остром периодонтите периодонтальная щель не изменена, деструкция костной ткани альвеолы не выявляется.



Дифференциальная диагностика.

Острый и обострившийся хронический периодонтит следует дифференцировать от диффузного гнойного пульпита, нагноившейся околокорневой кисты, острого одонтогенного синусита, периостита и остеомиелита челюстей.

Для острого гнойного периодонтита не характерны периодические приступообразные боли от горячего ЭОД при пульпите 30-40 мкА.

Для нагноившейся кисты характерно выбухание альвеолярного отростка, истончение кости и «пергаментный хруст». На рентгеновском снимке - резорбция кости.

При одонтогенном синусите имеется заложенность одной половины носа, наличие серозно-гнойных или гнойных выделений из носа, интенсивная головная боль, нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи на рентгенограмме.

Лечение острого или обострившегося хронического периодонтита. Необходимо прежде всего создать свободный отток экссудата из периодонтальной области через канал корня, через лунку путем удаления зуба.

В отдельных случаях с целью сохранения зуба применяют дренирование периапикального очага, осуществляемое путем перфорации наружной стенки на уровне верхушки зуба, когда консервативная терапия не эффективна.

Дополнительно необходимо назначить антибиотики, сульфаниламиды, полоскания, физиолечение.

Правильно проведенное лечение позволит ликвидировать острое воспалительное явление. Участки периодонта, погибшие в результате острого воспаления восстанавливаются или замещаются соединительной тканью.



Хронический верхушечный периодонтит.

По клиническому течению выделяют стабилизированную и активную формы. К стабилизированной - относят фиброзный, к активной - гранулирующий и гранулематозный. Активная форма сопровождается образованием грануляций, свищевых ходов, гранулем, возникновением нагноений в околочелюстных тканях (М.М.Соловьев 2002).

Хронический фиброзный периодонтит возникает, как правило, после неадекватного лечения острого, в результате замещения периодонта грубоволокнистой соединительной тканью и протекает бессимптомно.

Хронический гранулирующий периодонтит.

Лечение периодонтитов, как правило консервативное. Наилучших результатов достигают при тщательной механической и медикаментозной обработке и герметичном пломбировании корневых каналов зубов до верхушечного отверстия. По данным Е.В.Боровского (1999) качественное пломбирование корневых каналов составляет 18% всех случаев пломбирования зубов, тогда как при пломбировании моляров этот показатель составляет 3%.

После консервативного лечения хронических периодонтитов несмотря на отсутствие клинических признаков заболевания в околоверхушечных тканях сохраняются очаги инфекции, что подтверждено иммуннологически А.М.Соловьевой 1991, С.И. Черкаш 1991. Под действием бактерий и бактериальных продуктов происходит резорбция костной ткани в периапикальной области. По мнению А.И. Воложина продукты распада тканей и микробов, являются антигенами поступая из корня зуба, они оказывают повреждающее действие на периапикальные ткани. При наличии иммунодефицита снижаются бактериоцидные свойства очага воспаления, приобретающего тенденцию к генерализации процесса вплоть до развития сепсиса.

М.М. Соловьев считает, что при хронических периодонтитах возникает транзиторный иммунодефицит, сохраняющийся или уменьшающийся до устранения периапикалъного патологического очага. Такой очаг может быть устранен только хирургическим путем.

К наиболее распространенным и эффективным видам консервативно-хирургического лечения хронических периодонтитов относят:



  • резекцию верхушки корня,

  • гемисекцию и ампутацию корня,

  • реплантацию зуба после гранул оэктомии

Резекция верхушки корня по М.М. Соловьеву показана :

- непроходимые, искривленные корневые каналы,

- осложнения в результате эндодонтической терапии (боковая перфорация корня, поломка в канале корневых игл или пульпэкстракторов, чрезмерное выведение пломбировочного материала в заверхушечную область),

- неполное пломбирование корневого канала (можно встретить довольно часто),

- наличие в отдаленные сроки после лечения зуба (в том числе пломбирования корневого канала) неполноценной регенерации костной ткани в области очага деструкции,

- гранулематозные перикорониты, послужившие причиной образования
околокорневой кисты,

- гранулирующие и гранулематозные периодонтиты зубов, предназначенных для включения в мостовидный протез (Уваров В.М., 1971).

К противопоказаниям для резекции верхушки корня относят нижеследующие.

- Расшатанность зубов II и III степени при болезнях пародонта

- Значительная резорбция костной ткани вокруг корня, распространяющаяся больше, чем на половину длины корня.

- Заболевания крови и тяжелые соматические заболевания с признаками декомпенсации.

Оперативное лечение хронических периодонтитов не показано при значительном разрушении коронки зуба, когда невозможно ее восстановление.

М.М.Соловьев (2002) категорически отвергает рекомендации М.И.Грошикова (1964) о том, что в большинстве случаев патологические процессы в виде гранулем, кистогранулем и кист могут быть устранены без применения хирургических методов.

В последние десятилетия возрос интерес к сохранению корней зубов, с использованием консервативно-хирургических методов, в частности, гемисекции (коронорадикулярной сепарации) и ампутации корней.

При гемисекции удаляют корень, не подлежащий лечению, вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба. Ампутация корня -удаление корневой части зуба до места его отхождения, т.е. бифуркации.

Показания к операции:


  • наличие глубоких внутрикостных карманов в области одного из корней моляра;

  • при резорбции костного вещества межкорневой перегородки;

  • при перфорации в области бифуркации корней.

Противопоказания:

  • при значительной резорбции костной ткани у всех корней;

  • наличие сросшихся корней, не поддающихся разъединению;

  • непроходимость каналов в корнях подлежащих сохранению.

Эти зубосохраняющие операции служат весьма эффективными методами хирургического лечения хронических периодонтитов. Их следует широко применять в практике стоматологических учреждений. Однако следует помнить о возможных осложнениях. И.Д.Киняпина , Н.А. Короткова (1999) указывают на следующие причины осложнений: нерациональные разрезы слизистой оболочки, неполная резекция верхушки корня, что препятствовало удалению грануляционной ткани; современные остеопластические материалы вводились в послеоперационную полость при неостановившемся кровотечении, в результате чего они вымывались и ожидаемого результата не происходило; ортопедическое лечение проводилось без учетов сроков костеобразования и функциональных особенностей разных групп зубов, что способствовало остеолизу и утрате зубов.

Не утратил своего значения метод реплантации. Реплантация-пересадка удаленного зуба в его же лунку. Этот метод используют не только как метод лечения периодонтита, но и как способ сохранения зуба при полном вывихе интактных зубов.

Чаще реплантируют большие и малые коренные зубы, пораженные периодонтитом и не подлежащие консервативной терапии. Наряду с одномоментной операцией, И.К. Широков ( 1967) рекомендует при остром одонтогенном остеомиелите проводить отсроченную реплантацию зубов. Такое вмешательство при этом заболевании оправдано лишь в начальной стадии, когда еще не разрушены периодонт и круговая связка зуба.

Противопоказания к реплантации зуба: неблагоприятные анатомо-топографические условия для удаления зуба, повреждение корня при его обработке и невозможность введения зуба в лунку при резко расходящихся корнях, наличие пародонтальных карманов при болезнях парадонта. Также к противопоказаниям относят тяжелые соматические и психические заболевания, заболевания крови и др.

Экспериментальные и клинические данные В. А. Козлова показали, что приживление зубов при реплантации длится от 4 до б недель. Автор различает три типа сращения пересаженного зуба с альвеолой.

1.Периодонтальный - при полном сохранении надкостницы альвеолы и периодонта на корнях зуба.

2.Периодонто-фиброзный - при частичном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корнях зуба.

З.Остеоидный - при полном разрушении надкостницы альвеолы и периодонта на корнях зуба.



ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ.

Острый одонтогенный периостит челюстей – это ограниченное воспаление надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов.

Этиология – это та же инфекция,о которой говорилось в разделе этиология острой одонтогенной инфекции. Патогенез этого заболевания нами был изложен выше.

Патологическая анатомия:



Различают острый ( серозный, гнойный) и хронический периостит. Патологическая анатомия по описанию Г.А.Шаргородского . В начальном периоде острого одонтогенного периостита челюстей надкостница утолщена, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. В периосте и прилежащих мягких тканях происходят значительные изменения сосудов

( полнокровие, стаз, кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоцитарная инфильтрация околососудистой клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудата может вызвать отслойку надкостницы от кости. Постепенно в экссудате нарастает количество клеточных элементов и он приобретает гнойный характер. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается нарушением целости надкостницы и распространением инфекционно-воспалительного процесса за ее пределы.



При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, выражающиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью. Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы.

Клиническая картина:

Развитию клинических признаков периостита предшествует картина обострения хронического периодонтита. Причинный зуб может быть подвижным, прикосновение к нему вызывает резкую боль возникает чувство “ выросшего зуба”. Локализованная боль по мере распространения процесса в надкостницу иррадиирует в челюсть , в висок, ухо, глаз шею, появляется отек околочелюстных мягких тканей его локализация зависит главным образом от расположения причинного зуба. На уровне корня причинного и соседних с ним 2-3 зубов переходная складка сглаживается с переходом процесса в гнойную форму и формированием подкостничного абсцесса самочувствие ухудшается, возникает слабость, повышается температура тела, появляется головная боль, пропадает аппетит нарушается сон. Болевые ощущения распространяются на соответствующую половину челюсти. Коллатеральный отек прилежащих мягких тканей и его распространение зависит от воспалительного процесса. Подкостничный абсцесс чаще возникает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка, реже с небной и язычной сторон. Объясняется это анатомическими особенностями строения челюстей. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку вестибулярного пространства где формируется поддесневой абсцесс. В целом гнойник представляет собой песочные часы т.к. располагается под десной и поднадкостницей. В таких случаях можно определить флюктуацию. Общее состояние удовлетворительные температура тела в пределах 37,3-37,8оС в крови лейкоцитоз СОЭ – 15-20 мм/ч.



Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией с небной стороны имеет свои особенности. Характерно появление сильных распирающих болей. Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначительно ( Васильев Г.А. 1972).

По мере формирования поднадкостничного гнойника и расплавления надкостницы на уровне причинного зуба гной прорывается под слизистую неба и свисает в полость рта в виде полукруга, при пальпации этого участка можно определить наличие балотирующего жидкого гноя.

Отек прилежащих мягких тканей зависит от локализации причинного зуба. Если причиной периостита являются центральный и боковые резцы верхней челюсти сильно отекает верхняя губа и крылья носа – клык верхней челюсти, отек распространяется на щечную и подглазничную области, крыло носа, угол рта, нижнее , а иногда и на верхнее веко. Глазная щель суживается, глаз может быть закрыт. От премоляров и первого моляра верхней челюсти отек захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, распространяется на нижнее веко и верхнюю губу. Сглаживается носогубная борозда. При периостите от второго и третьего моляров припухлость занимает скуловую, щечную и верхний отдел околоушно-жевательной области.

Если причиной периостита явились центральные и боковые резцы нижней челюсти возникает отек нижней губы и красной каймы губы выдвигается вперед и свисает. Отек может распространяться и на подбородок.

Если источником инфекции являются клыки и премоляры, отек захватывают нижние а иногда и средний отдел щеки Может распространиться на нижнюю губу, угол рта и поднижнечелюстную область.

Если источником инфекции являются моляры отек занимает нижний и средний отделы щечной области, иногда околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области.

От премоляров и первого моляра нижней челюсти может развиться периостит в области язычной поверхности альвеолярного отростка. В таких случаях развивается отек и гиперемия слизистой подъязычной области. Подъязычный валик увеличивается и смещает язык в здоровую сторону. Если воспалительные явления распространяться на область крыловидно-челюстной складки и небных дужек появляется болезненность при глотании. Движения языка становятся болезненными. Возможно развитие лимфаденита в подчелюстной или подбородочной областях.
1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница