Лекция №2 для студентов 3 курса стоматологического факультета



страница3/5
Дата28.06.2015
Размер0,72 Mb.
1   2   3   4   5

ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Под остеомиелитом понимают воспалительный процесс не только в костном мозге, но также во всех структурных частях кости и окружающих ее мягких тканях. Термин «паносит», который больше всего отражает сущность заболевания не нашел широкого распространения.

В.В Паникаровский и А.С.Григорьян ( 1975) считают, что термин « остеомиелит», как групповое обозначение костного воспаления отражает полностью природу патологического процесса, его патологию и морфогенез. Авторы, все костные воспалительные поражения обозначают групповым термином «оститы» О.О., остеомиелит по этой схеме является его подвигом, а точнее острым гнойно-некротическим оститом, для ко-торого характерны разлитая гнойная инфильтрация костного мозга и образование очагов остеонекроза.

А.Г.Шаргородский ( 1986) дает следующее определение остеомие-лита челюстей представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях под влиянием агрессивных факторов физической, химической или биологической природы на фоне предварительной сенсибилизации и нейрогуморальных сдвигов , предшествующих развитию заболевания. Это определение боль-ше всего отражает многообразные формы остеомиелита челюстей.

И.И.Ермолаев ( 1977) подчеркивает, что остеомиелитом можно считать не всякое гнойное воспаление кости, а только такой процесс, при котором выражен некротический компонент.

Остеомиелиты челюстей могут быть:


  1. одонтогенными ( стоматогенными)

  2. травматическими : неогнестрельные, огнестрельные.

  3. гематогенными

  4. специфическими

  5. лучевой некроз челюстей.

Классификация.

Международная классификация болезней Девятого пересмотра ( 1975) предусматривает выделение лишь следующих форм:



  • острый остеомиелит ( 730.0)

  • хронический остеомиелит ( 730.1)

  • неуточненный остеомиелит ( 730.2)

Остеит, остеомиелит ( новорожденного), периостит челюстей ( острый, хронический, гнойный) , выделены в отдельную рубрику под названием « Воспалительного состояния» ( 526,4).

Естественно международная классификация не отвечает требова-ниям клиницистов, создать идеальную классификацию практически невоз-можно.

Выход из создавшегося положения представляется в постоянном совершенствовании систематизации заболеваний внутри классов.
Классификация одонтогенного остеомиелита челюстей.

Разноречивые данные о частоте различных форм одонтогенных воспалительных заболеваний и диагностических ошибках мало связать с отсутствием единой точки зрения относительно сущности понятия « одон-тогенный остеомиелит». В большинстве статей, методических письмах, монографиях, диссертациях, руководствах и учебниках, где подробно при-водятся статистические сведения , описывается клиника, современные методы диагностики, лечения, определение сущности понятия « одонто-генный остеомиелит челюстей» отсутствует. В тех же работах, где авторы уделили этому вопросу внимание, их мнение разноречиво. В данном обзоре мы не останавливаемся подробно на анализе всех мнений по этому вопросу.

Одонтогенный остеомиелит челюстей многообразен в своем прояв-лении. Это зависит в определенной мере от распространенности инфек-ционно-воспалительного процесса, общих и местных реакций организма, этапов течения воспалительного процесса. В одних сулчаях это выражен-ная деструкция костной ткани с образованием крупных секвестров, в дру-гих – это избыточное костеобразование без признаков формирования секвестров и т.д.

Попытка систематизировать формы проявления одонтогенного остео-миелита предпринималась многими авторами, но и до сегодняшнего дня эта задача не решена до конца. ( В.И.Лукьяненко, 1986).

На основании изучения морфогенеза различных форм эксперимен-тального остеомиелита А.С.Григорьян ( 1973) предложил свою класси-фикационную схему воспалительных поражений челюсти.В ней он разли-чает реактивный или транзиторный остит, при котором в картине воспа-ления преобладают явления гиперемии и эксудации. Эта форма воспаления по мере накопления количественных изменений может переходить в новое качественное состояния – гнойно- некротическое воспаление, которое автор и расценивает как остеомиелит. При этом он выделяет острый остеомиелит- гнойно-некротический остит, при котором еще не наступила секвестрация очагов остеонекроза и хронический остеомиелит, харак-теризующийся образование костных секвестров . В зависимости от преобладания процессов резорбции или новообразования костной ткани хронические остеомиелиты подразделяются на рарефицирующие и гиперпластические.

В зависимости от течения процесса большинство авторов ( Г.А.Ва-сильев, А.И.Евдокимов, В.М.Уваров) разделяют остеомиелиты челюстей на острые, подострые и хронические. В.И.Лукьяненко ( 1986) считает, что выделение острой и хронической стадии заболевания глубоко обосновано клиническими и морфологическими данными, однако для выделения подострой стадии нет убедительных оснований. Выделение подострой стадии с его точки зрения, оправдано только теоретически, но клинически выделить такую стадию весьма затруднительно, да вряд ли необходимо. Тем не менее он включил эту стадию в свою классификацию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей ( 1986).



Анализируя литературу можно заключить, что до последнего времени нет единой классификации остеомиелита, не решен вопрос о том, следует ли рассматривать острый и хронический остеомиелит в виде от-дельных форм заболевания или это лишь стадии ( фазы, периоды) развития остеомиелита.

В своей работе мы пользовались классификацией одонтогенных остеомиелитов челюстей, предложенной М.М.Соловьевым ( таблица ).


КЛАССИФИКАЦИЯ ОДОНТОГЕННЫХ ОСТЕОМИЕЛИТОВ ЧЕЛЮСТЕЙ ПО М.М.СОЛОВЬЕВУ.

Клинико-рентгеноло-гические формы остеомиели-та

Фаза заболевания

По расп-ространен-ности ин-фекционно-воспалительного про-цесса

По характеру деструкции

По течению заболевания

Одонтоген-ный гной-ный

Острая подострая

1.Ограниченный.

2.Очаговый.

3.Диффуз- ный








Деструктивный

Острая

подострая





Литический секвестри-рующий




Гиперостоз-ный

Острая

подострая












Хроничес-кий деструк-тивный

Острая

подострая






Литический секвестри-рующий

А)первично-подострый

Б)рецидивирующий




Хроничес-кий гипе-ростозный

Острая подострая







А)первично-подострый

Б)рецидиви-рующий



На основании клинико-рентгенологической картины в этой классификации выделены следующие формы одонтогенного остеомиелита челюстей.

Одонтогенный гнойный остеомиелит, который характеризуется преобладанием в картине воспаления экссудативного компонента без выраженных клинико-рентгенологических признаков деструкции костной ткани. Ранее в работах других авторов эта форма заболевания описана, как острый или абортивный остеомиелит, транзиторный остит.

Одонтогенный деструктивный остеомиелит, при котором имеются клинико-рентгенологические признаки выраженной деструкции костной ткани. К этой группе отнесены только те формы деструктивного остеомие-лита, при которых демаркация и отторжение некротизированной костной ткани происходит в обычные средние сроки : при локализации патоло-гического процесса в области верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти – в пределах 4-5 недель, при локализации в области тела и ветви нижней челюсти – в пределах 6-8 недель.

В развитии одонтогенного деструктивного остеомиелита М.М. Со-ловьев выделяет острую и подострую фазу. Острая фаза характеризуется нарастанием местных симптомов заболевания, наличием выраженных общих реакций организма в виде лихорадки, лейкоцитоза, изменения лейкоцитарной формулы, появления С-реактивного белка. В подострой фазе перечисленные симптомы и реакции постепенно ослабевают и исчезают. Происходит отграничение, рассасывание и отторжение очагов остеонекроза в связи с этим ее подразделяют на период формирования секвестров, период завершения секвестрации и период ликвидации патологического процесса после секвестрэктомии или самопроизвольного отхождения секвестров. По характеру деструкции костной ткани разли-чаем литическую и секвестрирующую форму. По распространенности инфекционно-воспалительного процесса т.е. по объему поражения костной ткани ( В.И.Лукьяненко, 1968,1986, М.М.Соловьев, 1969, Т.М.Алехова, 1977 и др.) выделяют ограниченный, очаговый и диффузный деструктив-ный остеомиелит.

По мнению этих авторов , ограниченными остеомиелитами могут считаться те воспалительные процессы, которые ограничены пределами альвеолярной части челюсти в зоне одного-двух, редко трех зубов при отсутствии поражения тела челюсти. Протекают они, как правило, благоп-риятно, сроки развития заболевания не продолжительные. После радикаль-ного хирургического вмешательства почти не наблюдается рецидивов с обострением заболевания. Очаговыми остеомиелитами считаются воспа-лительные процессы, при которых поражена одна анатомическая часть челюсти. Например : тело, угол, ветвь и т.д. Поражение двух и более анатомических частей челюсти принято считать диффузным остеомие-литом.

Частота:

Данные различных авторов о частоте остеомиелитов челюстей различные. Так по данным П.В.Наумова и соавт. 1976 , составили 11,26% больных госпитализированных в клинику. А.Г.Шаргородский дает сведения о

15,2 %. По данным В.И.Лукьяненко 1986- 89,1%.

Данные литературы и наши наблюдения показывают, что одонто-генные остеомиелиты челюстей возникают во всех возрастных группах . Однако наиболее часто их наблюдают у детей в возрасте 4-7 лет и 20-40 лет. По данным Г.В.Наумова и Т.В.Черняпиной, больные одонтогенным остеомиелитом челюстей в возрасте 20-40 лет составляют 41%.

Этиология .

Возбудители О.В.П. – это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта, стафилстрептоккокк, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. Кроме того в очагах острой инфекции иногда обнаруживаются грибы, микоплазмы, простейшие из семейства трихомонад, спирохет

( Рогинский В.В.,1981).

По данным многих авторов, микрофлора О.О.И. чаще всего предс-тавлена монокультурой стафилококки или стрептококки группы ДF и G. Нередко встречаются ассоциации стафилококков со стрептококками , стафилококки с диплококками грамотрицательными палочками.



В последние годы при О.О.И. выявленые в очаге воспаления анаэробы имеются основания полагать, что если они и не вызывают воспаление, то по крайней мере влияют на его течение Чудаков О.П. 1977, Балин В.Н., Кочеровец В.И. 1980, Худояров И . и др. 1981 г.

В.И.Кочеровец 1981 обнаружил у всех больных О.О.Ч. и флегмона-ми наличие ассоциаций 3-4 представителей аблигатной анаэробной флоры в виде фузобактерий бактероидов , пептострептококков и т.п.

Кроме того у 70% больных найдены факультативные формы анаэ-робных стафилококков и стрептококков высокорезистентных к боль-шинству антибиотиков.

Однако проникновение возбудителей гнойной инфекции в ткани макроорганизма еще не означает неизбежное возникновение И.В.П. оцени-ваемое , как заболевание.

Исследованиями F.Duran – Reynals ( 1942) для “ завязывания” местного И.В.П. требуется определенная “ критическая концентрация” возбудителя заболевания.

Таким образом развитие О.И.В.П. связано с внедрением через канал зуба или его пародонт инфекции. Характер течения И.В.П. зависит от : 1) видовой принадлежности микроба, 2) культуральных свойств.

Роль различных зубов в возникновении и развитии процесса далеко не одинакова. Наибольшая доля участия в возникновении О.О. принад-лежит нижним коренным зубам, особенно первому и второму, а зубы мудрости занимают лишь третье место.

Роль возраста и пола. Чаще всего О.О.О.Ч. заболевают лица в мо-лодом и среднем возрасте 16-18-40 лет. В отношении пола имеются противоречивые данные, но большинство авторов указывают, что чаще болеют лица мужского возраста.

Так И.Худояров из 2156 больных с различными формами О.О.И. отметил, что 54,5% больных составили мужчины преимущественно в возрасте 16-40 лет ( 59,8%).

Острые воспалительные процессы чаще встречаются от зубов нижней челюсти, по данным литературы соотношение воспалительных процессов нижней челюсти к верхней составляет 4:1 3:1. Так по данным И.Худоярова ( 1986) больных с поражением нижней челюсти было 73,71%. У 40,7% причиной И.В.П. явились 6 6.

Пути распространения инфекции из периодонта и лунки в окру-жающие ткани.

  1. Распространение инфекции по протяжению из лунки через ее стенки гнойный экссудат вследствии повышенного давления в замкнутой периодонтальной щели имеет тенденцию распространяться во все стороны ( И.Г.Лукомский).

На дне и стенках лунки имеется большое число мелких отверстий. Они являются устьями костных канальцев, через которые проходят сосуды, нервы, соединительно тканные волокна.

  1. Инфекция из надкостницы зуба и лунки может распространяться по протяженности ( per continyitatum).

Этот путь создается гноем вследствии его протеолитических ( расплав-ляющих) свойств. После расплавления окружающих тканей происходит прорыв гноя в различные разделы челюстно-лицевой области.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования показывают, что нередко О.О.О. возникает через сравнительно короткий промежуток времени ( 24-36 ч.) Естественно , что за столь короткое время образовав-шиеся в периодонте гнойный экссудат не может расплавить костную ткань и проникнуть под надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Исходя из этих факторов М.М.Соловьев полагает, что в таких случаях речь идет о расп-ространении в прилежащие к кости и мягкие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами.

Как же антигены достигают надкостницы и межфациальной клет-чатки. Через лимфатические и кровеносные капиляры.

Лимфатические сосуды, идущие от периодонта, делятся на две группы. Первая группа по данным Изачика проходит через отверстия альвеолы самостоятельно или вместе с кровеносными сосудами и соединяется с лимфатической сетью костного мозга и гаверсовых канальцев , впадает в сосуды надкостницы. Эти сосуды тонкостенны, так как состоят из одного слоя эндотелия и лишены клапанов. Движение жидкости в них происходит в обоих направлениях.

Вторая группа сосудов непосредственно соединяет лимфатическую сеть периодонта с надкостницей челюсти. Эти сосуды соединены много-численными анастамозами с лимфотическими сосудами слизистой обо-лочки. В свою очередь мягкие ткани лица связаны также многочислен-ными лимфатическими сосудами с лимфатическими сосудами надкост-ницы и кости.
ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА ОСТЕОМИЕЛИТА.

Одной из первых теорий патогенеза остеомиелита является сосудистая или эмболическая теория. А.А.Боброва и Lexer .

Авторы этой теории исходят из особенностей кровоснабжения костной ткани. Исходя из того, что в метафизарных отделах костей имеется густая сеть кровеносных сосудов и часть сосудов заколачивается слепо в которой резко замедляется кровоток авторы полагают, что это при-водит к механической задержке бактериального эмбола в одном из конце-вых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, воспа-ление и некроз костной ткани.

Аллергическая теория . В начале ХХ века M.Arthus и Г.П.Сахаров установили, что после 4-5 кратного подкожного введения кроликам ло-шадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инфекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией , животным вводили идентичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблюдаемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. По существу этот феномен объяснил, каким путем слобопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань вызывают тот бурный инфекционно-воспалительный процесс. Значительным вкладом в развитие теории пато-генеза О. Явились эксперименты Смоленского патологанатома С.М.Дери-жанова 1937-1940.

Анализируя все работы по вопроизведению остеомиелитов Дерижа-нов делит экспериментаторов на две группы.



  1. Экспериментаторы , которые вводили в костный мозг животных различ-ные химические вещества ( щелочи, кислоты, кротоновое масло и т.д.), но остеомиелит не развивался.

  2. Экспериментаторы , которые вводили микроорганизмы в костный мозг

( или в/в) и в этих случаях остеомиелит не развивался, за исключением тех случаев, когда опыт осложнился нанесением травмы.

Очень трудно было получить остеомиелит при непосредственном введении инфекции в костный мозг. В опытах Орлова и Эсаулова, даже перелом кос-ти не способствовал развитию эксперимента остеомиелита. Анализируя литературу С.М.Дерижанов приходит к выводу, что хронически протека-ющий остеомиелит не был получен ни путем введения инфекции в кост-ный мозг, ни путем введения ее в кровь, не вызывался остеомиелит также ни вирулетными, ни убитыми культурами микробов, ни химическими ве-ществами. Травма также не всегда способствовала развитию остеомиелита.



Экспериментальный остеомиелит идентичный остеомиелиту у человека, вызван впервые С.М. Дерижановым, использованием фактора сенсибилизации организма.

Дерижанов поставил 4 серии опытов:

В первой серии : автор вызывал сенсибилизацию кроликов лоша-диной сывороткой. Затем введя разрешающую дозу сыворотки в костно-мозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. У контрольных несенсибилизированных животных воспалительные явления в костях не отмечались .

Во второй серии: опытов в качестве разрешающей дозы было вве-дено 500000 микробных тел белого стафилококка. В результате наблю-дались те же гистологические изменения, что и при первой серии.

По мнению Дерижанова введение животному возбудителя может изменить течение аллергического воспаления. Даже при маловирулентных микробах картина воспаления кости может быть очень бурной и сложной.

В третьей серии: в целях сенсибилизации и в качестве разрешающей дозы использовались сыворотка и белые стафилококки , наблюдалось бурное острое течение остеомиелита с обширными участками некроза.

В четвертой серии – сенсибилизация осуществлялась сывороткой, в качестве разрешающей дозы вводились стафилококки. Перед введением разрешающей дозы голень животного покалачивалась деревянной палоч-кой. Механизм развития остеомиелита в этой серии связан с легкой травмой – покалачиванием палочкой. Этой травмы было достаточно, чтобы при воздействии незначительнго количества микробных тел вызвать гнойный остеомиелит в одной кости.

В своих исследованиях С.М.Дерижанов не наблюдал в просветах сосудов ни тромбов ни эмболов и в силу этого отвергает точку зрения Лексера и Боброва объясняющих патогенез остеомиелита сосудистыми тромбами.

В результате исследований С.М.Дерижанова приходит к следующим выводам.



  1. Острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибили-зированного человека.

  2. Остеомиелит развивается у сенсибилизированного человека при наличии “ дремлющей” инфекции и неспецифического раздражения травмы, охлаждения.

  3. При остром остеомиелите одновременно поражаются воспалительным процессом костный мозг, периостит и мягкие ткани, которые окружают кость.

Таким образом эксперименты С.М.Дерижанова дали возможность объяснить, почему в кости челюсти гнойная инфекция, проникшая из ограниченного в пределах лунки очага, чаще всего не вызывает расп-ространенного остеомиелита с присущими ему клиническими и мор-фологическими чертами. Эти данные явились основой для изучения остеомиелита челюстей.

Я.М.Снежко провел эксперименты на кроликах по Дерижанову, кото-рые были разбиты на 2 группы.



Первая группа: кроликов была сенсибилизированна лошадиной сыво-роткой, вторая – контрольная. В процессе опытов Я.М.Снежко получил у кроликов О.Ч.О.Н. челюсти. У несенсибилизированных кроликов острый остеомиелит не развился.

Я.М.Снежко приходит к выводу, что острый остеомиелит челюсти у человека может возникнуть только после предварительной сенсибили-зации организма микробами и продуктами их жизнедеятельности, нахо-дящихся в хронических одонтогенных очагах при любом ослаблении организма (переохлаждении, переутомлении и т.п.).

Работа Дерижанова и аллергическая теория не могла объяснить также факты, как более частое поражение детей, локализацию процесса в метафизах И.С.Венгеровский (1964) писал, что аллергией нельзя объяснить и многообразие процессов, происходящих в организме при остеомиелите. Все это так сложно и не поддается учету , что ни предупредить появление сенсибизации, ни даже установить ее существование и опреде-лить природу вызвавшего ее аллергена мы за немногим исключением не в состоянии.

Нервно-рефлекторная теория остеомиелита выдвинуты М.М.Еланс-ким (1954) . Согласно ей возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть раздражители, исходящие из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации и наличие скрытой инфекции.

В обосновании Н.Р.Т. В.А.Башинская (1958-59 гг.) провела серию экспериментов. Применяя методику С.М.Дерижанова, она получила в первой серии опытов у большинства кроликов остеомиелит. Во второй серии опытов при равных условиях после инъекции разрешающей дозы аллергена вводились антиспастические вещества и развитие остеомиелита происходило во много раз реже. В третьей серии даже при наличии дест-рукции кости введение ганглиоблапаторов вызывало обратное развитие процесса.

Роль центральной нервной системы в патогенезе остеомиелита челюсти изучил Г.Н.Семенченко. Он накладывал металическое кольцо на нижнечелюстной нерв, чем вызывал длительное раздражение ( и очевидно сенсибилизацию организма) Затем препарировалось тело нижней челюсти и в костно-мозговую полость вводилась микробная флора и воспроизводи-ли таким образом остеомиелит челюсти.

По видимому в каждой из этих теорий имеется определенная логика и их нельзя игнорировать.

Современное представление о патогенезе остеомиелита по М.М.Со-ловьеву связывают с распространением из периапикального инфекцион-ного воспалительного процесса в окружающие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами.

По каналам остеонов и питательным каналам эти антигены дости-гают надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антигенами и образуют комплексы, наличие которых обуславливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосу-дистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозы ткани и последующим развитием воспаления.

Такое представление может объяснить быстрое развитие периос-титов , околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не

“ прорывается” из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага острой инфекции.

Преимущественное поражение околочелюстных мягких тканей М.М.Соловьев объясняет следующим образом: из очага острой инфекции в парадонте бактериальные антигены, которые сами по себе могут и не обладать повреждающим действием, распространяться через компактный слой кости в околочелюстные мягкие ткани. В сенсибилизированном организме вероятность их встречи с антителами ( свободными или фиксированными на клеточной мембране Т лимфоцитов) выше в тех тканях, где гуще сеть капилляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации т.е. в рыхлых, хорошо васкуляризированных околоче-люстных тканях ( по сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече комплекс антиген-антитело приводил к развитию иммуно-патологических реакций, которые сопровождаются повреждением тканей и воспалением.

На предыдущей лекции мы указывали, что острые гнойные процессы ЧЛО развиваются 80-90% случаев в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте.

Каковы причины обострения хронических очагов инфекции.

Как уже говорилось ранее между инфекционным очагом и организ-мом больного устанавливается равновесие. Барьером на пути одонтоген-ной инфекции является соединительно тканная капсула ( гранулема), кото-рая ограничивает распространение микробов и продуктов жизнедеятель-ности в прилежащие к очагу ткани, их поступление в сосудистое русло.

Равновесие может быть нарушено при:

1)повышение вирулентности микрофлоры из за :

а) нарушения оттока ,

б)повышение концентрации микробов и их токсинов,

в)создание оптимальных условий для анаэробной микрофлоры.



  1. механическое повреждение соединительно тканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости.

а)при удалении зуба

б)перегрузке зуба

в)изменение функционального состояния иммунологических систем, т.е. реактивности организма, его способности реагировать на раздражитель.

Это может произойти в результате:

А) охлаждения,

Б) перегревания,

В)физического и эмоционального перенапряжения,

Г) чрезмерного общего ультрафиолетового облучения,

Е) интеркуррентных заболеваний и т.д.

Все эти факторы вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции – реакции активации, которая по своей сущности соответствует первой стадии стресса, стадии тревоги. Проявляется она повышением функциональной активности большинства звеньев иммунологической системы: увеличивается содержание в крови специфических ( антитела) и неспецифических ( комплемент, пропердин), гуморальных факторов, повышается активность фогоцитирующих клеточных элементов( микро и марофаги) возрастает их количество.

4. Системы гипоталянус – гипофиз- кора надпочечника в норме задерживает сенсибилизацию организма, подавляет развитие воспали-тельной реакции и тем самым поддерживает равновесие между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом больного. Однако длительное существование хронических очагов инфекции может сопро-вождаться развитием скрытой функциональной недостаточности указан-ной системы. На этом фоне воздействие на организм больного разнообраз-ных раздражителей общего характера ( интоксикация, переохлаждение и т.д.) приводит в ряде случаев к истощению системы гипоталянус- гипофиз-кора надпочечника - это ослабление контроля со стороны регулирующей системы сопровождается активацией инфекционно аллергического процесса.

Факторы определяющие возникновение деструкции костной ткани и объем ее поражения.

Выше мы уже говорили , что О.О.И.В.П. в одних случаях носит ограниченный характер ( периодонт, периостит), в других –остеомиелит с деструкцией обширных участков кости или флегмоны нескольких анато-мических пространств. Знание факторов , определяющих объем поражения тканей имеет большое значение для рационального лечения.

К числу таких факторов М.М.Соловьев относит: 1) вирулентность инфекционного начала, 2) общую иммунологическую реактивность ( ОИР), 3) состояние местного иммунитета тканей ЧЛО, 4) состояние кровообращения ( микроциркуляции).

Вирулентность микрофлоры инфекционного очага по В.И.Иоффе ( 1968) зависит от свойств и количества микробов . Так у больных с О.О.И. вызванной патогенным стафилококком, вероятность развития остеомиелита в 2-3 раза выше, чем у больных , у которых в роли возбуди-теля выступает непатогенный стафилококк ( Биберман Я.М. 1968).

Уровень ОИР организма т.е. его потенциальная способность своев-ременно и в должной мере использовать защитно приспособительные реакции направленная на уничтожение, подавление роста и ограничение зоны распространения возбудителей заболевания, во многом определяет характер течения О.О.И.В.П. и выраженность деструкции костной ткани.

М.М.Соловьев в эксперименте установил, что снижение ОИР общим рентгеновским облучением, введением массивных доз глюкокортикоидов, охлаждения, мышечного переутомления, развития инфекционно воспали-тельного процесса в области нижней челюсти сопровождается возникнове-нием обширной деструкции костной ткани. То же самое мы наблюдаем и в клинике.

Местный иммунитет тканей ЧЛО области , состояние местного иммунитета во многом определяет вероятность возникновения и характер развития И.В.П. Оно зависит от способности тканей этой области продуцировать и накапливать факторы неспецифической или специ-фической защиты, таких , как лизоцим секреторный Jy A , интерферон, комцемента, пропердина. Обитающие в полости рта инфекционные начала и местные факторы защиты находящиеся в динамическом равновесии и могут существовать достаточно долго. Определенная роль в поддержании такого равновесия принадлежит естественным ингибиторам ферментов. Регулируя течение метаболических процессов, они в тоже время могут ингибировать бактериальные анзимы, выступающие в роли факторов агрессии , факторов повреждения.

Нарушение кровообращения.

Разбирая теории остеомиелита. мы уже говорили о сосудистой теории Боброва и Лексера, по мнению этих авторов некроз кости у больных гематогенным остеомиелитом является следствием нарушения кровообращения в зоне разветвления , так называемой канцевой артерии в результате обтурации и просвета бактериальными эмболами. Хотя это теория и не объяснила патогенез остеомиелита, но и не была исключена из факторов способствующих остеомиелиту. Исследованиями В.М.Уварова 1939-57 установлено, что секвестры своей формой и объемом соответст-вуют зонам васкуляризации той или иной артерии. В.И.Лукьяненко ( 1968) связывает возникновение обширной секвестрации на нижней челюсти с тромбозом, эмболией или сдавлением основного ствола нижнеальвеоляр-ной артерии.

Клинические наблюдения позволяют не согласиться с таким мнением т.к. пересечение сосудисто неврного пучка при операциях на нижней челюсти ( прогнатии) не сопровождается некрозом. Это подтверж-дает и эксперименты Т.М.Алеховой 1977.

По мнению М.М.Соловьева надо ожидать первоочередного поражения на крупных артериях, а более уязвимых элементов сосудистой систе-мы, составляющих микрососудистое русло. Оно включает в себя артерио-лы препапиллярные артериолы, кровеносные капиляры, посткапиддярные венулы.

Одной из причин нарушения микроциркуляции может быть непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген-антитело, которые фиксируются на клеточных мембранах,а затем фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. В результате поврежде-ния клеточных мембран освобождаютсмя лизосомальные энзимы, медиа-торы воспаления и происходит активация калликреин кининовой системы. Конечный продукт этой системы – брадикинин- влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической системы ( Прохончуков А.А. 1972) . Повышение коагуляционного потенциала на фоне ухудшения реалогических свойств крови и замедления скорости объемного кровотока может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови с полным либо частичным нарушением микроциркуляции в том или ином участке челюсти ( Ольшевский В. А 1982 ) ведущий к стойкой гипоксии и повреждению ( некрозу) кости. Освобождающиеся при этом так называемые тканевые гармоны ( простагландины) и другие биологически активные вещества вызывают развитие воспалительной реакции, обеспечивающие отторжение и рассасывание некротизированной кости.

Другая причина нарушения микроциркуляции связана с внесосудистым механизмов окклюзии. Возникает сдавление сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки ( Гринев М.В.

1977).


Этому способствует то обстоятельство, что острый одонтогенный воспалительный процесс возникает в относительно замкнутом костномозговом пространстве, имеющем небольшой объем и ригидные стенки. В связи с этим экссудация, как неотъемлемый составной компонент воспаления, быстро приводит к внутрикостной гипертензии с превышением показателей нормы в несколько раз ( в норме внутрикостное давление составляет 0,29-0,39 кПа, или 30-40 мм.вод.ст.т.е. приблизи-тельно уравновешивает давление в венах). Внутрикостная гипертензия вызывает в первую очередь сдавление тех вен, в которых по сравнению с другими звеньями кровеносной системы давление наименьшее. При сохранном притоке крови это сопровождается переполнением микроцир-куляторного русла, замедлением кровотока вплоть до стаза.Изменение артериального кровотока в подобных случаях наступает вторично

Доказательством наличия описанных расстройств гемодинамики служат результаты реографических исследований В.А.Ольшевского и соавт. ( 1982). У больных с острыми одонтогенными воспалительными процессами в области в области нижней челюсти эти ученые наблюдали снижение объемного кровотока, затруднения артериального притока и особенно венозного оттока. Эти данные подчеркивают важность своевременного проведения у больных с острой одонтогенной инфекцией мероприятий по нормализации внутрикостного давления путем удаления

“ причинного “ зуба, компактостеоперфорации либо создания условий для беспрепятственного оттока экссудата через канал корня зуба.

Теперь становится ясно, что патогенез одонтогенного остеомиелита связан с одновременным участием первого и второго механизмов нарушения микроциркуляции. Более того, эти два вида нарушений микроциркуляции взаимосвязаны. Например, внутрисосудистое свертывание крови вызывает некроз ткани, приводит к высвобождению медиаторов воспаления и , далее, к усилению экссудата, нарастанию внутритканевой(внутрикостной) гипертензии, вызывающей внесосудистую окклюзию отводящих сосудов. Наблюдающиеся при этом замедление кровотока и переполнение микроциркуляторного русла, в свою очередь, способствует внутрисосудистому свертыванию крови.

Признание ведущей роли внутрисосудистого свертывания крови и внесосудистой окклюзии отводящих внутрикостных сосудов в нарушении микроциркуляции при одонтогенном остеомиелите не исключает необходимости учета и других механизмов сосудистых расстройств. Поскольку при остеомиелите всегда вовлекается в воспалительный процесс надкостница, к внесосудистой окклюзии внутрикостных сосудов присоединяется окклюзия экстраоссальных сосудов, вызванная давлением экссудата, скапливающегося между челюстью и надкостницей. При этом утрачивает возможность включения таких резервных механизмов, как коллатеральное кровообращение, через анастомозы между интра- и экстраоссальной системами кровоснабжения. Своевременное оперативное вмешательство-рассечение надкостницы с эвакуаций скопившегося под ней гноя – считают важным элементом мероприятий по предупреждению нарушений микроциркуляции у больных с острой одонтогенной инфекцией. Такое оперативное вмешательство не должно приводить к неоправданно широкой отслойке надкостницы.



Известно, что остеомиелит с выраженной деструкцией кости на нижней челюсти наблюдают в 4 раза чаще , чем на верхней челюсти. С учетом изложенных выше механизмов повреждения кости причина этого становится понятной : она в различиях васкуляризации и структуры костного вещества челюстей. В частности, компактная пластинка верхней челюсти гораздо тоньше и более порозна за счет множества пронизыающих ее каналов, в которых проходят нервы,кровеносные сосуды.. В связи с этим бактериальные токсины, микроорганизмы и продукты тканевого распада легче и быстрее проникают в околочелюстные ткани, вызывая там развитие воспалительного процесса. На нижней челюсти более мощная и менее порозная компактная пластинка препятствует распространению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в околочелюстные ткани, поэтому их концентрация в кости может возрастать до такого уровня, при котором они вызывают повреждение тканевых структур, т.е. развитие деструкции костной ткани. Кроме того, благодаря меньшей порозности внутрикостное давление, вызванное экссудацией, быстрее достигает такой величины, при которой происходит окклюзия сосудов с последующим нарушением микроциркуляции. Нарушению кровообращения нижней челюсти способствует тот факт, что главным источником ее кровоснабжения служит нижняя альвеолярная артерия, расположенная в костном канале.

Большую толщину и меньшую порозность компактного слоя нижней челюсти считают причиной отторжения участков некротизированной кости, т.е. период формирования секвестров в области нижней челюсти в 1,5-2 раза превышает сроки образования секвестров в области верхней челюсти.
1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница