Гепатолиенальный синдром



Скачать 314,29 Kb.
Дата28.06.2015
Размер314,29 Kb.
Глава 13

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Гепатолиенальный синдром и степень его проявления имеют большое диагностическое значение как при проведении дифференциальной диагности­ки самих инфекционных болезней, так и при отграничении их от целого ряда других заболеваний. Сочетание поражения печени и селезенки можно объяснить тесной связью обоих органов с системой воротной вены, богатством их паренхимы элементами ретикуло-гистиоцитарной системы и общностью иннервации. Гепатолиенальный синдром разной степени выраженности может наблюдаться при многих инфекционных и паразитарных заболеваниях, а также при сифилисе, висцеральном туберкулезе и др.

Гепатолиенальный синдром часто развивается при острых и хронических диффузных поражениях печени (цирроз и др.), при врожденных и приобретенных дефектах портальной венозной системы, в том числе при тромбофлебитической спленомегалии, при системных заболеваниях крови, при новообразованиях печени и селезенки, при некоторых нарушениях обмена (амилоидоз и др.).

Следует учитывать, что патогенез и патологическая анатомия гепатолиенального синдрома в каждом отдельном случае определяются основным заболеванием, а степень увеличения печени и селезенки колеблется в зависи­мости от характера и стадии основного процесса. Так, например, гепатолиенальный синдром при заболеваниях печени сочетается с признаками ее недостаточности или с симптомами портальной гипертензии. При заболеваниях крови он сочетается с жалобами больных на боли в костях, выраженную общую слабость; наблюдаются бледность кожи, геморрагии, лихорадка, си­стемное или регионарное увеличение лимфатических узлов. Увеличение печени обычно умеренное (при остеомиелосклерозе — значительное), желтуха возни­кает редко, преимущественно гемолитическая. Селезенка бывает мало увели­чена при острых лейкозах. При миелолейкозе она, наоборот, огромна, причем спленомегалия предшествует увеличению печени. Более раннее увеличение печени характерно для хронического лимфолейкоза. В этих случаях решающее диагностическое значение имеют исследования крови и костного мозга.



ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

Прежде всего необходимо тщательно проанализировать данные, характеризующие гепатолиенальный синдром, а именно: 1) сроки появления увеличения печени и селезенки и их продолжительность; 2) соотношение увеличения печени и селезенки (с учетом возможных вариантов); 3) характеристика (при пальпации) их края и поверхности, наличие болезненности и подвиж­ности. Исходя из полученных данных, приступить к установлению основного заболевания.

Диагноз основного заболевания можно заподозрить только при тщатель­ном анализе, сопоставлении и совокупности многих данных: анамнестиче­ских, эпидемиологических, клинических с учетом других симптомов и синдромов (лихорадка, желтуха и пр.). Используются и другие методы исследования, в любом случае в динамике заболевания проводят гематологическое обследо­вание и биохимические тесты, определяющие функциональное состояние печени. При необходимости проводят рентгенологическое обследование. Для диагностики инфекционных и паразитарных заболеваний обязательно используют различные специфические методы исследования (микроскопические, бактериологические, вирусологические, серологические, аллергологические и др.).

В план обследования больных могут быть включены радионуклидные методы, биопсия печени и селезенки, цитологическое исследование, в том числе цитохимическое; при наличии портальной гипертензии применяется сплено-портография и спленопортометрия, селективная гепатография, а также целиакография. Рентгенологическое исследование позволяет установить положение, величину и форму печени и селезенки. Снимки позволяют подтвердить, что прощупываемое в левом подреберье тело действительно является селезенкой.

Для разграничения цирроза печени и других заболеваний, в том числе ретикулезов, большое значение имеет селективная абдоминальная ангиогра­фия. С ее помощью определяют характер и степень перестройки сосудистой сети и ее функцию, устанавливают наличие или отсутствие изменений, типичных для циррозов, и др. Ангиография очень важна для обнаружения ряда других поражений, связанных с гепатолиенальньш синдромом, в частности опухолей печени, так как позволяет обнаружить смещение и разрушение сосудов, нарушения циркуляции крови в зоне опухоли.

При подозрении на тромбоз селезеночной и воротной вен или аномалию из развития решающие диагностические данные получают с помощью спленопор-тографии.

Гепатолиенальный синдром у детей наблюдается значительно чаще, чем у взрослых. Это обусловлено как анатомо-физиологическими особенностями растущего организма (печень и селезенка у детей относительно велики, обильно васкуляризованы, имеют недостаточную дифференцировку паренхимы и слабое развитие соединительной ткани), так и своеобразием реакции ретикулоэндотелиальной системы на повреждающие факторы.

При выявлении гепатолиенального синдрома мы обычно сталкиваемся или с преобладанием увеличения селезенки, иногда до гигантских размеров (спленомегалия), или со значительным увеличением печени (по сравнению с увеличением селезенки). Поэтому в дальнейшем дифференциальную диаг­ностику заболеваний, сопровождающихся гепатолиенальньш синдромом, будем излагать по принципу преобладания увеличения селезенки или увеличе­ния печени.



БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ УВЕЛИЧЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Основным методом выявления увеличения селезенки является пальпация. В норме селезенка не пальпируется. Небольшое увеличение селезенки можно определить, если пальпация производится при положении больного на правом боку с подтянутыми ногами, а при более выраженном ее увеличении — и при положении больного на спине. Если при глубоком вдохе край селезенки нельзя захватить пальпирующими пальцами, т. е. исследующий касается селезенки только кончиками пальцев, всегда требуется исключить наличие мышечного валика, симулирующего увеличение селезенки.

Плотность селезенки невелика при острых инфекционных болезнях; особенно мягкая, тестоватой консистенции селезенка при сепсисе. При хронических инфекционных болезнях, циррозах печени, лейкозах селезенка становится плотной, особенно плотная она при амилоидозе. Болезненность селезенки при пальпации обнаруживается при инфаркте ее, перисплените, а также при быстром увеличении из-за растяжения капсулы. Неровность края селе­зенки и поверхности определяется при перисплените и старых инфарктах (имеются втяжения), бугристость поверхности наблюдается при сифилитиче­ских гуммах, эхинококке, кистах и опухолях органа.

Выявление увеличенной селезенки с помощью пальпации чаще всего не представляет затруднения. В ряде случаев, когда данные пальпации не убедительны, например при необходимости дифференцировать увеличенную селезенку от увеличенной или дистопированной почки, забрюшинной опухоли, рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полости, при которой характерные контуры селезенки обычно четко различимы. Наиболее досто­верными являются радионуклидные (сцинтиграфия) и рентгеноконтрастные методы исследования — спленопортография, целиакография, позволяющие определить форму, размеры и расположение селезенки.

Следует отметить, что термины «увеличение селезенки» и «спленомега­лия» не являются синонимами, под спленомегалией понимают не всякое увеличение селезенки, а только очень большое и стойкое. Увеличение селезенки наблюдается при многих острых и хронических инфекционных болезнях, а также при циррозах печени, тромбозе или сдавлении селезеночной вены, при многих заболеваниях кроветворной системы:


Инфекционное

Неинфекционные

Малярия. Висцеральный леншманиоз. Возвратный эпидемический тиф (вшивый). Возвратный эпидемический тиф (клещевой). Инфекционный мононуклеоз. Цитомегаловирусная инфекция. Бруцеллез. Сальмонеллезы. Гистоплазмоз. Брюшной тиф. Вирусный гипатит. Сепсис. Другие инфекционные болезни

Болезни крови и кроветворных органов. Лимфогранулематоз .Саркоидоэ. Коллагенозы: системная красная волчанка, склеродермия системная, дерматомиозит, узелковый периартериит, синдром Фелти. Болезни, протекающие с портальной гипертензией: цирроз печени, болезнь Киари, синдром Бадда — Киари, прочие болезни. Туберкулез, сифилис. Прочие болезни

Спленомегалия выявляется при возвратном тифе, висцеральном леншманиозе и малярии, из других болезней встречается в конечной стадии хронического миелолейкоза, когда селезенка нередко занимает всю левую половину живота, а своим нижним полюсом уходит в малый таз.

В основе дифференциальной диагностики болезней, протекающих с увели­чением селезенки, лежит анализ других клинических проявлений заболевания, а также эпидемиологических и лабораторных данных. Следует подчеркнуть, что в подавляющем большинстве случаев эти болезни могут часто переходить в хронические формы. Многие из них крайне редко встречаются либо ликвидированы в СССР (например, возвратный тиф вшивый), но в условиях совре­менных интенсивных контактов могут завозиться в нашу страну.

Прежде чем приступить к рассмотрению отдельных болезней, протекающих с увеличением селезенки, нужно отметить, что подразделение болезней на 2 группы (преобладание увеличения селезенки или преобладание увеличения печени) носит в какой-то мере условный характер. При одной и той же нозоло­гической форме может наблюдаться и тот и другой вариант.

Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных болезней из этой группы, сначала инфекционных.



Малярия. Эта трансмиссивная болезнь нередко бывает многоликой, особенно в начальном периоде, и в первую очередь — завозная малярия (при нару­шении правил химиопрофилактики болезни). Диагностическое значение имеет указание на нахождение в эндемичных очагах (страны Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки). Следует помнить также, что заражение может происходить и при гемотрансфузии, а также внутриутробно. Малярия может возникнуть быстро (через 10...25 дней) и через длительный (до 2 лет) срок после возвращения из эндемичной местности. Клинически малярия проявля­ется характерными лихорадочными пароксизмами, гепатолиенальным синдро­мом и анемией. У некоторых больных гепатолиенальный синдром и типичная пароксизмальная лихорадка отсутствуют до 2...3-го приступа, а резко выра­женное увеличение селезенки (спленомегалия) отмечается обычно при непра­вильно проводимой или запоздалой терапии. Во время приступов печень и селезенка болезненны при пальпации. При своевременной и правильной терапии размеры печени и селезенки постепенно нормализуются. Осложнения (малярийная кома при тропической малярии, гемоглобинурийная лихорадка и разрыв селезенки) наблюдаются редко. Для подтверждения диагноза используется обнаружение паразита при микроскопии мазков крови или тол­стой капли. Серологические методы применяются преимущественно в эпидемиологических целях.

Висцеральный лейшманиоз — трансмиссивная болезнь с эндемичными очагами во многих странах Юго-Восточной Азии, Южной Америки, некоторых странах Африки и в странах Средиземного моря. В СССР спорадические случаи наблюдаются в республиках Средней Азии и Закавказья. Инкубационный период длится от 3 нед до 1 года (редко 2...3 года). Клинически болезнь характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, резко выраженным гепатолиенальным синдромом, анемией, кахексией, нередко присоединяются печеночная гипертензия и геморрагический синдром. Следует учитывать, что особенно сильно увеличивается селезенка, которая может занимать 1/3 брюшной полости, при пальпации она плотная, но безболезненная; болезненность появляется только при развитии периспленита. Осложнения: разрывы и инфаркты селезенки, кровотечения, гнойничковые заболевания кожи и подкожной клетчатки, отит, пневмония, абсцесс легкого.

При исследовании крови отмечаются анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, резкое повышение СОЭ и содержания иммуноглобулинов, уменьшение уровня альбуминов. Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется микроскопией пунктата костного мозга и лимфатических узлов, в которых обнаруживаются лейшмании. Используются и серологиче­ские реакции: РСК и реакция латекс-агглютинации с антигеном из культуры лейшмании.



Возвратный тиф эпидемический (вшивый). Эта болезнь в СССР ликвидирована, но имеется угроза завоза из стран Африки, Азии и Америки. Заражение может происходить не только через переносчика (платяная вошь), но и при гемотрансфузиях. Инкубационный период 5...15 дней. Клинически эпидемический возвратный тиф характеризуется волнообразной лихорадкой, резко выраженным гепатолиенальным синдромом, миалгией, может сопровождаться экзантемой, менингеальным синдромом, желтухой. Селезенкя большая, плотная, болезненная. Край ее может опускаться в малый таз. Спленомегалия держится долго. Увеличение печени менее выражено и непродолжительно. Возможны резкие боли в области селезенки, обусловленные ее инфарктом или периспленитом. Бывают случаи разрыва селезенки, могут быть ириты и иридоциклиты. При исследовании крови выявляются нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, СОЭ повышена. Диаг­ноз подтверждается обнаружением спирохеты Обермейера в мазке или в толстой капле крови.

Возвратный тиф эндемический (клещевой спирохетоз). Встречается на всех континентах (за исключением Австралии), в СССР природные очаги имеются в республиках Средней Азии и Закавказья, на Северном Кавказе, на юге Украины. Болезнь передается клещами рода Ornithodorus. Инкубационный период длится 5...20 дней. Клинически клещевой спирохетоз характеризуется интермиттирующим течением с числом приступов от 3 до 28. Первый приступ начинается внезапным повышением температуры тела до 39...40°С, появлением озноба, головной боли, бреда, заканчивается через 5...7 дней проливным потом. Второй приступ возникает через 4.-.5 дней апирексии. Последующие приступы и апирексии с каждым разом сокращаются. Гепатолиенальный синдром выражен слабо. Селезенка обычно увеличена, при пальпации безболезненна и выступает только на 1...2 см ниже подреберья. Печень незначительно увеличена, безболезненна при пальпации. Очень характерно нали­чие на месте укуса клеща первичного аффекта в виде точечного кровоизли­яния, мелкого узелка, или папулы, диаметром около 3 мм, окруженных геморрагическим ободком. Осложнения: ириты, иридоциклиты, пневмония, неври­ты, менингит, инфекционный психоз.

При исследовании крови выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, повышение СОЭ (40...50 мм/ч), тромбоцитопения (во время приступа). Клинический диагноз подтверждается микроскопией толстой капли крови или мазка крови, в которых обнаруживается возбудитель. Используется также заражение морской свинки кровью больного (0,5...1 мл) подкожно или внутрибрюшинно. На 1...5-Й день после заражения у свинки в крови появляется большое количество спирохет.



Инфекционный мононуклеоз. Болеют преимущественно дети в возрасте от 1 года до 10 лет и подростки, крайне редко — лица старше 40 дет. Инкубационный период 4...15 дней. Лихорадка длится 1...4 нед, характерна лимфаденопатия (почти у всех больных чаще увеличиваются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — мезентериальные). Часто развивается тонзиллит с катаральными или язвенно-некротическими изменениями и образованием фибринных пленок на поверхности миндалин. Увеличение печени и селезенки выявляется с 3...5-го дня и держится до 3...4 нед. Иногда отмечается значительное увеличение селезенки при слабо выраженных других проявлениях болезни. Селезенка имеет гладкую поверхность, эластическую консистенцию, отличается известной рыхлостью, поэтому противопоказаны грубые приемы исследования, резкие движения или травмы во избежание таких осложнении, как разрыв селезенки, хотя иногда он может быть и спонтанным. У части больных наблюдается экзантема, которая появляется на 3...5-Й день болезни и имеет макуло-папулезный или мелкопятнистый характер. У 6...20 % больных развивается желтуха. Помимо разрыва селезенки, могут быть и другие осложнения: острая гемолитическая анемия, менингоэнцефалит, невриты, полирадикулоневриты, пневмонии.

При исследовании крови отмечается лейкоцитоз с мононуклеарной реакцией (преобладание лимфоцитов, моноцитов и появление атипичных мононуклеаров), число нейтрофилов снижается до 15...20 %. Мононуклеарная реакция может сохраняться до 6 мес. Для подтверждения диагноза наиболее доказательной является РСК с вирусом Эпстайна — Бар, диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Используются также различные модификации реакции гетерогемагглютинации.



Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия). Это вирусное заболевание, характеризующееся образованием в тканях и органах гигантских клеток с крупным внутриядерным включением. Болеют чаще дети грудного возраста. Источником инфекции является человек, возбудитель выделяется со слюной, мочой, молоком кормящей матери. Путь передачи — воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный, при трансплантации почек и переливании крови от инфицированного донора.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции отмечаются: желтуха, увеличение печени и особенно селезенки, энцефалит, геморрагический синдром (геморрагическая пурпура), длительная лихорадка. Генерализованная форма у взрослых людей протекает в виде вяло текущей пневмонии либо острого инфекционного заболевания, характеризующегося лихорадкой, уве­личением и болезненностью печени.

При исследовании крови выявляются прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, увеличение количества ретикулоцитов, повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.

Для подтверждения диагноза используются вирусологические методы (выделение вируса-возбудителя из слюны, мочи, крови, бронхиального секре­та, биоптатов печени), цитологические: обнаружение клеток-гигантов (цито-мегалов) в слюне, моче, спинномозговой жидкости, отделяемом бронхов, желудочном содержимом, биоптате печени — и серологические — РСК, РНГА и реакция нейтрализации антител.



Бруцеллез. Заражение бруцеллезом может наступить при работе в жи­вотноводческих хозяйствах или на предприятиях мясоперерабатывающей про­мышленности, при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке. Инкубационный период 1...3 нед. Бруцеллез сопровождается развитием гепатолиенального синдрома, который является важным признаком для диагностики остросептической формы болезни, а также и для выявления обострения хронических форм. Для остросептического бруцеллеза характерны высокая лихорадка, которую больные хорошо переносят, выраженная потливость, микрополиаденит, увеличение печени и селезенки отмечается в конце 1-й—начале 2-й недели от начала болезни. Выраженность увеличения печени умеренная, пальпируется плотный, ровный, безболезненный ее край, умеренно выражено и увеличение селезенки. При хроническом бруцеллезе появляются метастазы (поражение опорно-двигательного аппарата, нервной и мочеполовой систем), облегчающие дифференциальную диагностику; у отдельных больных может быть более значительным увеличение печени и селезенки. При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, относительный моноцитоз, СОЭ нормаль­ная, реже немного повышена. Для специфического подтверждения диагноза используются в основном серологические методы (реакция Райта, РСК с бруцеллезным антигеном) и проба Бюрне. Выделение возбудителя разрешается в специально оборудованных лабораториях.

Сальмонеллезы. Увеличение печени и селезенки имеет важное значение в диагностике брюшного тифа, паратифов А и В, а также генерализованных тифоподобной и септической форм других сальмонеллезов. Выявляется этот признак в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни и наблюдается у 70 % больных тифо-паратифозными заболеваниями. Длительное сохранение увеличения селезенки в периоде реконвалесценции может свидетельствовать овозможности рецидива болезни. Для диагностики сальмонеллезов имеют существенное значение эпидемиологические предпосылки: употребление в пищу продуктов (мясные салаты, студень, вареные колбасы и др.), которые находились в условиях, способствующих размножению сальмонелл, не подвер­гавшиеся достаточной термической обработке. По клиническому течению тифоподобные формы сальмонеллезов сходны с брюшным тифом, хотя в начале болезни могут быть кратковременные кишечные расстройства. На фоне лихо­радки и признаков общей интоксикации (головная боль, бессонница) с 6...9-го дня болезни появляется скудная розеолезная сыпь, в это же время отмечается увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1...3 нед, рецидивы отмечаются редко. Септические формы протекают с признаками, характерными для сепсиса любой этиологии (тяжелое течение, интоксикация, высокая лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и обильным потоотделением). Вторичные гнойные очаги образуются в различ­ных органах (остеомиелиты, артриты, септический эндокардит, абсцессы и др.). Для подтверждения диагноза используется бактериологический метод (посевы крови, гноя, спинномозговой жидкости на желчный бульон).

Сыпной тиф. Менее выраженное увеличение селезенки и печени бывает при сыпном тифе, что обычно обнаруживается с 3...4-го дня болезни. При болезни Брилла незначительное увеличение селезенки и печени выявляется у 70 % больных.

Гистоплазмоз. Относится к глубоким системным микозам. Гриб-возбудитель Histoplasma capsulatum длительно сохраняется в почве, загрязненной выделениями животных (летучие мыши, кошки, собаки, куры, скворцы и др.). Заражение человека и животных происходит воздушно-пылевым путем в результате вдыхания спор гриба. Болезнь распространена в странах Африки и Америки, встречается в Европе и Азии, единичные случаи описаны в СССР. Инкубационный период 4...30 дней (чаще 7...14 дней). По клиническому течению различают гистоплазмоз легких и диссеминированные формы. При острой диссеминированной форме отмечается лихорадка гектического или неправильного типа с повторными ознобами и потоотделениями, выраженными симптомами общей интоксикации, экзантемой (чаще макуло-папулезной), лимфаденопатией, мезаденитом, язвенным колитом, менингоэнцефалитом и гепатолиенальным синдромом. Хронический диссеминированный гистоплазмоз отличается вялым течением, протекает с экзантемой, поражением сли­зистой оболочки полости рта, гортани. Состояние больного периодически резко ухудшается, появляются лихорадка септического типа, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Для специфического подтверждения диагноза используется выделение возбудителя из мокроты, крови, пунктатов абсцессов, лимфатических узлов, костного мозга (микроскопия мазков, выделение культуры гриба, биопроба на животных).

Серологическое подтверждение производится с использованием РСК, реакции преципитации и латекс-агглютинации (реакции положительные со 2...4-й недели заболевания). Кожная проба с гистоплазмином становится положительной через 3...4 нед от начала болезни.

Эхинококкоз селезенки. На эту форму приходится 0,5...8 % всех случаев эхинококкоза. Селезенка с эхинококковыми кистами часто достигает огромных размеров (спленомегалия) и нередко заполняет значительную часть брюшной полости, вызывая асимметрию живота. Течение болезни хроническое — от нескольких месяцев до 30 лет. При пальпации селезенки поверхность ее чаще гладкая, реже бугристая, консистенция обычно туго-эластическая, реже плот­ная, форма в большинстве случаев овальная с круглыми краями. В 23 % слу­чаев эхинококкозом одновременно поражаются и другие органы. Дифферен­циальную диагностику следует проводить с другими болезнями, сопровождаю­щимися спленомегалией (малярия, цирроз печени и др.).

Преобладание увеличения селезенки при гепатолиенальном синдроме наблюдается при различных неинфекционных болезнях. Следует учитывать, что увеличение селезенки и печени встречается при большинстве болезней крови и кроветворных органов, но особенно резко выраженное увеличение, доходящее до спленомегалии, характерно для хронического миелолейкоза и хронического лимфолейкоза.



Хронический миелолейкоз. Болезнь развивается медленно. В клинической картине доминирует увеличение селезенки. При пальпации она обычно плотная и безболезненная. Постепенно увеличиваясь, селезенка может занять всю левую половину брюшной полости. Переход болезни в терминальную стадию характеризуется появлением лихорадки, анемии, тромбоцитопении и пурпуры.

Хронический лимфолейкоз. Увеличение селезенки и печени, а также анемия относятся к числу поздних проявлений болезни. В начальном периоде выявляется увеличение шейных лимфатических узлов и лейкоцитов в периферической крови (особенно характерно увеличение числа малых лимфоцитов).

Обнаружение увеличения селезенки у новорожденного или у ребенка в первые месяцы после рождения заставляет думать о так называемом врожденном лейкозе, хроническом моноцитарном лейкозе. Следует учитывать, что врожденный лейкоз сопровождается либо моноцитозом в крови, либо признаками недостаточности костного мозга (лейкопения, тромбоцитопения, геморрагический синдром). В пунктатах костного мозга при моноцитарном лейкозе обнаруживают моноцитарные клетки, а обнаружение обилия клеток Гоше свидетельствует о наследственной болезни, характеризующейся накоплением глюкоцереброзидов в клетках селезенки и других органов (болезнь Гоше).



Доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелосклероз). Характеризуется выраженным увеличением селезенки, анемией, наличием в крови нормобластов и юных форм гранулоцитов, желудочно-кишечными кровотечениями.

Отличается от хронического миелолейкоза: 1) отсутствием филадельфийской хромосомы; 2) характерно обнаружение фиброза костного мозга (при трепанобиопсии).



Лимфогранулематоз. Эта болезнь может развиться у лиц любого воз­раста, но чаще болеют молодые мужчины. Клиническая симптоматика харак­теризуется лихорадкой, потливостью, кожным зудом, увеличением перифери­ческих лимфатических узлов, чаще шейных (у 50 % больных). Выделяется селезеночный тип лимфогранулематоза. Чаще всего (в 70 % случаев) селезен­ка поражается вследствие генерализации процесса, но наблюдается и изоли­рованное поражение селезенки, которая постепенно увеличивается, достигает нередко больших размеров и имеет плотную консистенцию. Увеличение печени обычно небольшое.

Саркоидоз. Болеют люди молодого и цветущего возраста, чаще женщины. Предполагать возможность саркоидоза нужно, если у молодых женщин появ­ляется узловатая эритема, а при рентгенологическом исследовании выявляется двусторонняя прикорневая лимфаденопатия (при отрицательной туберкули­новой пробе). Увеличение селезенки (умеренное) бывает часто, спленомегалия (с увеличением до пупка), по данным 3. И. Костиной, отмечается у 7...10 % больных. Одновременно наблюдается увеличение печени. При исследовании крови отмечаются лейкопения, лимфопения, реже — моноцитоз и небольшая эозинофилия. Характерно нарастание сывороточного •y-глобулина. Диагности­ка основывается на клинической симптоматике и данных рентгенологического исследования легких. Диагностическая ценность кожной реакции Квейма очень невелика.

Увеличение печени и селезенки может наблюдаться при системных воспа­лительных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах).



Системная красная волчанка. Чаще болеют молодые женщины. У части больных отмечается умеренное увеличение печени и селезенки. Диагностика болезни основывается на клинико-лабораторных данных. Диагноз считается достоверным при наличии любых четырех критериев, разработанных Амери­канской ревматологической ассоциацией (см. гл. 8).

Склеродермия системная. Чаще болеют женщины. Болезнь характери­зуется многообразием симптоматики и поражением ряда органов и систем, иногда отмечается увеличение печени и селезенки. Часто поражаются суставы, могут быть синдром Рейно, пневмосклероз, кардиосклероз. Для диагностики наибольшее значение имеют изменения кожи, локализующиеся чаще на лице и кистях. Изменения кожи проходят стадии отека, индурации и атрофии. Могут быть трофические расстройства. При необходимости проводят гистоло­гическое исследование биоптатов кожи.

Дерматомиозит. Характеризуется прогрессирующим поражением мышц (см. дифференциальный диагноз миозитов в гл. 7). Иногда отмечается небольшое увеличение печени и селезенки.

Синдром Фелти. Эта болезнь является вариантом ревматоидного артрита. Характеризуется доброкачественным поражением суставов, увеличением селе­зенки (у 100% больных) и печени (у 68 %), генерализованной лимфадено-патией (у 42 %) и легочным фиброзом (у 50 %). Могут быть очаги пигмента­ции на открытых участках кожи, язвенный стоматит. Возможно развитие гиперспленизма.

Болезни, протекающие с портальной гипертензией. Под портальной ги-пертензией понимают комплекс изменений, возникающих вследствие наруше­ния оттока крови из системы воротной вены. Эти изменения сводятся: к рез­кому повышению давления в системе воротной вены с замедлением тока крови; увеличению селезенки; варикозному расширению вен пищевода, желудка и кровотечениям из них; к расширению вен передней брюшной стенки; к развитию асцита. В зависимости от локализации процесса, вызвавшего нарушения портального кровообращения, различают надпеченочную, внутрипеченочную, внепеченочную и смешанную форму портальной гипертензии.

Причиной надпеченочной портальной гипертензии являются облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен (болезнь Киари) и тромбофлебит печеночных вен с переходом в нижнюю полую вену либо тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен (синдром Бадда — Киари). Наиболее частой причиной внутрипеченочной портальной гипертензии является цирроз печени, реже — опухолевидные заболевания печени. Причиной внепеченочной портальной гипертензии является врожденная патология сосудов портальной системы (атрезия воротной вены, каверноз­ная трансформация ее), флебосклероз или тромбоз воротной вены, вызван­ные различными воспалительными заболеваниями в брюшной полости (панкреатитом, холециститом и др.), сдавлением рубцами и другими причинами. Смешанная форма портальной гипертензии обусловлена циррозом печени с вторичным тромбозом портальной системы.

Клиническая картина синдрома портальной гипертензии характеризуется следующими симптомами: 1) возникновение коллатерального кровообращения, при внутрипеченочной форме расширены вены передней брюшной стенки, при надпеченочной — вены боковых стенок живота, при болезни Киари расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях, отмечается также варикозное расширение вен пищевода, желудка и геморроидальных вен; 2) спленомегалия; 3) гиперспленизм; 4) геморрагические проявления в виде кровотечений из вен пищевода, кардиаль-ной части желудка, носовых, маточных и геморроидальных кровотечений; 5) асцит.

При циррозе печени и болезни Киари перечисленные симптомы проявляются на фоне печеночной недостаточности.

Нередко первым симптомом заболевания (особенно при внепеченочной форме портальной гипертензии) является случайно обнаруженная увеличен­ная селезенка или внезапно возникшее кровотечение из вен пищевода. Больные жалуются на общее недомогание, чувство тяжести в левом подреберье, иногда сопровождающееся болями и повышением температуры тела, матеоризм, увеличение живота. У больных с асцитом часто выявляются расширенные вены на передней брюшной стенке вокруг пупка («голова медузы») либо по направле­нию к грудной клетке или надлобковой области. Наиболее грозным симптомом является кровотечение из вен пищевода и желудка, возникающее иногда вне­запно на фоне полного благополучия (кровавая рвота, мелена). Летальность от кровотечения при циррозе достигает 45...60 %, при внепеченочной портальной гипертензии—5...10 %. Нередко после массивного кровотечения у больных с циррозом печени впервые возникает асцит, активируется про­цесс в печени. При болезни Киари асцит стойкий и превалирует над всеми другими симптомами. У больных с внепеченочной формой портальной гипертензии асцита, как правило, не бывает.

При портальной гипертензии селезенка всегда увеличена. Размеры ее варьируют в широких пределах. Нередко больные отмечают чувство тяжести в левом подреберье, которое обусловлено обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки. При кровотечении селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем вновь увеличивается до прежних размеров. Спленомегалия сопровождается гиперспленизмом, при этом часто количество тромбоцитов в крови снижается до (80...30) х 109/л, число лейкоцитов уменьшается до (3...1.5) х 109/л. Наблюдается умеренная анемия (после кровотечения значительная).

Диагностика синдрома портальной гипертензии и его форм часто невозможна без специальных методов исследования (кавография, мезентерикография, портография, спленопортография, целиакография, эзофагоскопия, га-строскопия, спленоманометрия). Дифференциальный диагноз между различ­ными формами портальной гипертензии и другими болезнями, сопровождающимися увеличением селезенки, нередко представляет большие трудности. Большое значение имеет анамнез. Указание в анамнезе на перенесенный гепатит, в том числе вирусный, хронический алкоголизм должно навести на мысль о возможности внутрипеченочной портальной гипертензии. Увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травма, нагноительные процессы в брюшной полости дают основание заподо­зрить внепеченочную портальную гипертензию.

Острое начало с высокой температурой тела, болями в правом подреберье, быстрое увеличение печени и появление асцита характерны для надпеченочной портальной гипертензии (болезнь Киари). Трудности представляет дифференциальный диагноз внепеченочной формы болезни, протекающей без вари­козного расширения вен пищевода, с начальной стадией опухолевых заболе­ваний селезенки (лимфогранулематоз, ретикулосаркома, лимфома). Диагноз устанавливают на основании более быстрого и тяжелого течения заболевания с генерализацией процесса при опухолях селезенки, данных спленоманометрии, спленопортографии.

У детей преобладает внепеченочная форма портальной гипертензии. Ее причиной чаще всего являются аномалии развития воротной вены или тромбоз сосудов портальной системы, развивающийся вскоре после рождения вследствие пилефлебита. Основными причинами внутрипеченочной формы портальной гипертензии у детей являются цирроз и фиброхолангиокистоз (врожденный фиброз печени).

Из прочих болезней, сопровождающихся увеличением селезенки, следует иметь в виду туберкулез и сифилис. Обычно умеренное увеличение селезенки отмечается при милиарном туберкулезе. Резко выраженное увеличение выяв­ляется при изолированном туберкулезе селезенки, при котором в пульпе из мелких и крупных очагов казеозного некроза образуются каверны и масса селезенки достигает 1,5...3 кг. Селезенка при врожденном сифилисе значи­тельно увеличена, плотна. Изредка встречаются милиарные гуммы. При приобретенном сифилисе умеренное увеличение селезенки, сопровождаемое экзантемой, лимфаденопатией и повышением температуры тела, выявляется во втором периоде, а более выраженное увеличение и гуммозный спленит — в третьем периоде сифилиса.



БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ УВЕЛИЧЕНИЯ ПЕЧЕНИ

Увеличение печени нередко может превалировать в развитии гепато-лиенального синдрома, а порой длительно оставаться единственным проявле­нием этого синдрома. Сроки увеличения печени, ее размеры, характеристика ее края, поверхности и другие клинические данные, получаемые при объектив­ном исследовании, очень важны как при проведении дифференциальной диагностики инфекционных болезней, так и при отграничении их от других болезней.

При пальпации у здоровых людей поверхность печени гладкая, край ее слегка заостренный, ровный, безболезненный и мягкий. Консистенция печени более плотная, но эластичная — при остром гепатите и застое крови; плотная и эластичная — при циррозе, а при раковой инфильтрации — «каменистая». У больного с застойной печенью или с амилоидозом край печени округлый а в случае цирроза — острый. Бугристая поверхность печени свойственна крупноочаговым поражениям (опухоли, эхинококк, гуммы, крупноузловой цирроз).

Умеренная болезненность при пальпации печени отмечается при остром гепатите и в случае застоя крови; сильная — при гнойных процессах, распространяющихся до поверхности органа.



Следует учитывать возможность пальпации увеличенного желчного пузыря (один из признаков механической желтухи). Важное значение в диагностике заболеваний печени имеет обнаружение увеличения селезенки. Так, например, при остром гепатите селезенка увеличивается редко и незначи­тельно, консистенция ее мягкая, а при хроническом гепатите и портальной гипертензии увеличение селезенки бывает значительным, консистенция ее плотная. При перигепатите, абсцессе, метастатических поражениях, инфарктах может выслушиваться шум трения брюшины. Преобладание увеличения печени характерно для ряда инфекционных болезней:

Вирусные гепатиты Псевдотуберкулез Иерсиниоз Лептоспироз Альвеококкоз печени Эхинококкоз печени Описторхоз

Шистосомозы Амебиаз Балантидиаз Аспергиллез печени Актиномикоз печени Гистоплазмоз печени Прочие болезни

Вирусные гепатиты. Умеренное увеличение печени является самым ранним объективным симптомом этих заболеваний еще в преджелтушном периоде, а также при безжелтушных формах. Размеры печени увеличиваются в жел­тушном периоде и обычно соответствуют тяжести болезни. Нижний край печени гладкий, слегка уплотненный и умеренно чувствительный при пальпа­ции. При обратном развитии желтухи обычно наблюдается и уменьшение размеров печени. Быстрое уменьшение размеров печени при нарастании жел­тухи — грозный симптом острого массивного некроза печени. При остром гепа­тите увеличение печени не всегда сопровождается увеличением селезенки. Пальпаторно селезенка определяется в среднем у 10 % больных, перкуторно — у 30...40 % больных. При активной форме хронического гепатита и цирро­зе печени увеличение селезенки бывает, как правило, значительным, консистен­ция органа плотная.

Псевдотуберкулез. Гепатолиенальный синдром, обычно с преобладанием увеличения печени, выявляется с первых дней болезни, особенно при желтушной форме псевдотуберкулеза. Температурные, кривые больных с лептоспирозными желтухами и желтушной формой псевдотуберкулеза имеют много общего. Желтушная форма псевдотуберкулеза характеризуется острым нача-лом, коротким преджелтушным периодом, обычно одноволновой, реже двухволновой температурной кривой, часто наличием «скарлатиноподобной» сыпи, симптомов «перчаток» и «капюшона», артраглии и болей в животе. Характерна небольшая и быстро проходящая билирубинемия, но при более высокой, чем при лептоспирозе, активности АлАТ — до 11,8 нмоль/(с- л), как правило, при нормальных показателях тимоловой пробы и сулемового титра. Почти у всех больных отмечается умеренная эозинофилия при наличии нейтрофильного лейкоцитоза и повышенной СОЭ. Значительно реже и менее выраженными бывают альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Иерсиниоз, особенно тяжелые его формы, также характеризуется увеличением печени и селезенки, из других проявлении отмечаются лихорадка, симптомы общей интоксикации, поражение желудочно-кишечного тракта, симптомы мезаденита, может быть желтуха. Диагноз подтверждается выделением возбудителя.

Лептоспироз. Заболевание может протекать в двух основных клинических формах: безжелтушной и желтушной. Гепатолиенальный синдром развивается как при той, так и при другой форме, но более выражен при жел­тушной форме болезни. Увеличение печени выявляется почти у всех больных. Печень пальпируется с первых дней болезни, выступает из-под реберного края на 2...3 см, слегка болезненная, гладкая, с заостренным краем. Увеличение селезенки отмечается у 30 .35 % больных, обычно незначительное и непродолжительное. У части больных (5...50 %) лептоспироз протекает с желтухой, появляющейся после короткого преджелтушного периода (2...3 дня). При выраженной билирубинемии отмечается относительно небольшое повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АлАТ — до 3...4 нмоль/ (с- л). Для дифференциальной диагностики имеют значение эпидемиологические данные, в частности профессиональный характер для рабочих мясообрабатывающей промышленности, работников животноводства, дератизаторов и др. Учитывается возможность контакта с грызунами, коровами, свиньями, а также летняя сезонность заболеваемости, которая менее выра­жена при контактно-профессиональном пути заражения. Специфическое под­тверждение диагноза осуществляется методом прямой микроскопии (крови, спинномозговой жидкости и мочи), метод является ориентировочным. Бактериологический метод включает посевы крови, мочи, и спинномозговой жидкости на питательные среды. Используются биологический метод (зара­жение животных) и серологические исследования, в частности реакция микроагглютинации с живыми культурами лептоспир, РНГА и др. в динамике заболевания.

Альковеококкоз печени — заболевание, вызываемое личинками гельминта — альвеококка. При диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки, в частности проживание (даже 15 лет назад) в эндемичном очаге, которые зарегистрированы во многих районах Сибири, Средней Азии, Урала, Закавказья, Молдавии. Выявляют контакт с инвазированной собакой, инвазия может наступить при снятии шкур с убитых песцов и лисиц, при употреблении загрязненных дикорастущих ягод и воды из открытых водоемов.

В клинических проявлениях болезни различают 3 стадии:

— бессимптомную, от 6 мес до 12 лет, обычно при профилактических осмотрах при пальпации печени обнаруживают узел каменистой плотности с мелкобугристой поверхностью;

— неосложненную, при которой появляются боли в правой эпигастраль-ной области (тупые или типа желчных колик), температура тела нормаль­ная или субфебрильная, отмечаются слабость, утомление, головные боли, тошнота, рвота, пальпируется плотная печень («каменистая», «деревянистая», «хрящевая») и такой же плотности выступающий на ней узел с мелкобугри­стой поверхностью;

— осложненную, во время которой могут развиться желтуха, увеличе­ние селезенки, асцит, кахексия и другие симптомы портальной гипертензии.

Осложнения: желчный печеночно-бронхиальный свищ и др., при наслое­нии вторичной бактериальной инфекции развиваются холангиты и абсцессы печени, возможно образование метастатических узлов альвеококкоза в других органах и тканях.

При исследовании крови отмечаются эозинофилия (непостоянно), гиперпротеинемия в основном за счет у-глобулинов. Для специфической диагностики используются внутрикожная аллергическая проба Касони с эхинококковым антигеном (повторно ставить недопустимо), реакция латекс-агглютинации, РНГА, в качестве дополнительных методов диагностики — рентгенография печени в условиях пневмоперитонеума (обнаруживаются «известковые брызги»), спленопортография, сканирование печени, лапароскопия.

Эхинококкоз печени. Болезнь вызывается личинками эхинококка и относится к пероральным биогельминтозам. Заражение наступает при наличии тесного контакта с инвазированными собаками, при употреблении сырых овощей и ягод, обсемененных онкосферами эхинококка. Хотя эхинококкоз встречается повсеместно, в СССР регистрируется преимущественно в южных республиках. Наиболее широко распространен в Австралии, Новой Зеландии, Северной Африке, Южной Америке, МНР, Иране, Турции, на юге Европы.

Болезнь характеризуется длительным хроническим течением, так же как и при алвеококкозе, отмечается последовательное развитие трех стадий, но эхинококковый пузырь, как правило, расположен в толще печени и клини­чески не выявляется. В конце II стадии печень увеличена, плотная, иногда деформирована, но безболезненная. Больные отмечают ощущение давления и тяжести в правом подреберье. В качестве осложнения наблюдается нагноение эхинококковых пузырей с развитием абсцесса печени и возможным его прорывом в брюшную или плевральную полость, забрюшинное пространство, желудок, кишку, бронх. Возможно развитие портальной гипертензии и обтурационной желтухи. При прорыве пузыря наблюдаются тяжелые аллергические реакции. В крови эозинофилия от 4...6 % до 60...70 %.



Описторхоз. Болезнь относится к пероральным биогельминтозам, зооно-зам с природной очаговостью. Описторхоз выявляется чаще у жителей Обь-Иртышского бассейна, вторым по интенсивности является Волжско-Камский бассейн и третий находится на юго-западе Украинской ССР в бассейнах Днепра, Днестра и Дуная. Эндемичными очагами описторхоза являются районы Ладожского озера и северных рек — Северной Двины, Печоры, Енисея, Лены и др. Описторхоз встречается во многих странах Европы и Азии. Человек заражается при употреблении недостаточно проваренной, прожарен­ной, малосольной или вяленой рыбы. Инкубационный период 14...30 дней. Острый описторхоз чаще протекает в виде тифоподобной или холециститоподобной форм, реже — в виде желтушной и легочной форм. При всех формах у больных отмечаются лихорадка, боль в правом подреберье или в эпигастрии, увеличение печени, лейкоцитоз эозинофильного характера (с конца 1-й или начала 2-й недели), увеличение селезенки (в 50 % случаев), розеолезная сыпь (в 3 %).

Хронический описторхоз протекает в следующих основных вариантах: хронический холецистохолангиогепатит; хронический холецистохолангит; хронический гастрит; хронический холецистопанкреатит; субклиническая форма. Увеличение печени отмечается у большинства больных (2...5 см и бо­лее), селезенка может быть умеренно увеличенной. При описторхозном холангиогепатите очень часто наблюдается первичный рак печени.

Осложнениями описторхоза могут быть: гнойный холангит, абсцессы пе­чени с перфорацией в свободную брюшную полость, в полость плевры; пер­вичный рак печени; острый паразитарный панкреатит. Очень редко разви­вается рак поджелудочной железы.

При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, нарастает эозинофилия (со 2...3-й недели заболевания). Диагноз подтверждается обнаружением яиц сибирской двуустки в дуоденальном содержимом или в кале.



Шистосомозы. Эти гельминтозы широко распространены в Африке, Юж­ной Америке и в Юго-Восточной Азии. Церкарии шистосом проникают через кожу во время купания в пресноводных водоемах. Инкубационный период 4...6 нед. Кишечный шистосомоз может протекать в виде гепатолиенальной формы с проявлениями гиперспленизма, последующим постепенным развитием цирроза печени и симптомами портальной гипертензии. Иногда развивается шистосомозный абсцесс печени и селезенки. При исследовании крови отме­чаются анемия, лейкопения, эозинофилия, тромбоцитопения. Для диагностики исследуют кал на наличие яиц глистов, применяют серологические реакции (РСК и РФА), которые становятся положительными на 3...6-Й неделе болезни, используют также ректороманоскопию и лапароскопию.

Амебиаз. Внекишечные осложнения амебиаза чаще проявляются в виде абсцессов печени, которые характеризуются постепенным началом и хроническим течением. Больные жалуются на кишечные расстройства, боли в животе и в правом подреберье, лихорадку. Боли в правом подреберье по­стоянные, тупые, иногда иррадиирующие в правую лопатку. Отмечаются зна­чительное исхудание, бледность кожных покровов, иногда иктеричность склер, асимметрия грудной клетки, дыхание поверхностное с заметным отста­ванием правой половины грудной клетки. Увеличение печени отмечается у 70...80 % больных. Конфигурация печени зависит от расположения абсцесса. Пальпация печени болезненна. При сдавлении абсцессом желчевыводящих путей может наблюдаться желтуха. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Дифференциальный диагноз проводится с острым холециститом и холангитом, инфицированием эхинококковой кисты, поддиафрагмальным абсцессом. При хроническом аме-биазе может наблюдаться «хронический амебный гепатит». Клинически он проявляется лишь умеренным увеличением печени, болезненностью ее при пальпации и чувством тяжести или болями в правом подреберье.

Балантидиаз. У многих больных отмечается увеличение печени, возможно развитие абсцессов печени. Диагностика облегчается наличием характерных язвенно-некротических изменений в толстой кишке и обнаружением балан-тидий в испражнениях.

Аспергиллез печени. Вызывается различными видами плесневых грибов. Аспергиллы обнаруживаются в почве, зерне, сене, муке, в пыли помещений, где обрабатывают шкуры, шерсть, пеньку. Чаще заражаются работники сель­ского хозяйства, рабочие бумагопрядильных и ткацких предприятий, вдыхая пыль, содержащую споры грибов. Болезнь протекает с преимущественным поражением легких, реже — в виде аспергиллезного сепсиса, сопровождаю­щегося поражением многих органов и систем, развитием эндокардита, менин-гоэнцефалита. У больных отмечается увеличение печени и селезенки. В печени развиваются абсцессы, в селезенке и почках — инфаркты. При исследовании крови регистрируются лейкоцитоз до 20 • 10 э/л, эозинофилия, повышение СОЭ. Для подтверждения диагноза используется выделение грибов из очагов поражения, а также серологические реакции (РСК со специфическим анти­геном и др.) и внутрикожная проба со специфическим аспергиллезным анти­геном (аллергеном).

Актиномикоз печени. Вызывается лучистыми грибами, которые широко распространены в природе, часто обнаруживаются на слизистых оболочках ротовой полости и желудочно-кишечного тракта у здоровых людей. Заболе­вание возникает в результате аутоинфекции после длительных воспалительных процессов, тяжелых заболеваний.

Печень поражается у 20 % больных абдоминальной формой актиноми-коза. В печени возникают специфические гранулемы, содержащие гной и друзы грибов, при их слиянии образуются абсцессы. Клиническая симптоматика:

лихорадка, боли в области правого подреберья, увеличение размеров печени, образование наружных свищевых ходов из абсцессов с выделением крош-кообразного гноя. При исследовании крови отмечаются анемия и лейкоцитоз.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из биопсированной ткани, положительными результатами внутрикожнои пробы с актинолизатом.



Гистоплазмоз печени. Инфицирование людей происходит воздушно-пыле­вым путем в результате вдыхания экзоспор гриба, содержащихся в почвенной пыли. Болезнь широко распространена в Африке и Америке, встречается в Европе и Азии, единичные случаи описаны в СССР. Относится к глубоким системным микозам. Печень поражается вследствие гематогенной диссемина-ции грибов-возбудителей из легких или слизистых оболочек дыхательных пу­тей. Это проявляется острым гранулематозным гепатитом с увеличением раз­меров печени и селезенки, болями в правом подреберье, желтухой. Диагно­стика осуществляется выделением гриба из биоптатов печени, костного мозга или со слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Из других болезней увеличение печени отмечается при хронических холангитах, алкогольных поражениях печени, обменных заболеваниях печени (пигментные гепатозы Жильбера и др.), амилоидозе, жировом гепатозе, гемохроматозе, циррозе печени, опухолях печени, заболеваниях сосудов печени, при сердечно-сосудистой недостаточности. При проведении дифференциальной диагностики болезней, протекающих с преимущественным поражением печени, нужно иметь в виду не только инфекционные болезни, но и эти заболевания.


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница