Лекция: спид в аспекте стоматологического приема



Скачать 196,55 Kb.
Дата23.06.2015
Размер196,55 Kb.


В.Г. Бургонский



Лекция: СПИД в аспекте стоматологического приема

(кафедра стоматологии КМАПО им. П.Л. Шупика,

зав. кафедрой профессор А.В. Павленко)


История проблемы


В течение последнего десятилетия ВИЧ-инфекция обрела масштабы пандемии. К 1992 г., т.е. через 11 лет после регистрации первых случаев синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) во всем мире, согласно оценке, уже было заражено ВИЧ-инфекцией 11 млн. человек всех возрастов. Многие из них еще не имеют симптомов болезни и не знают о том, что они заражены.

Инфекция длится всю жизнь; зараженные могут передавать ее другим людям. Согласно классификации ВОЗ, существуют три пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный (при прямом переливании крови или использовании ее препаратов) и перинатальный (при передаче инфекции от инфицированной женщины ее плоду или младенцу до, во время или после родов). Таким образом, риску заражения подвергаются дети и половые партнеры инфицированных людей, а также лица, пользующиеся общими с ними иглами для инъекций. В районах, где кровь и препараты крови не подвергаются полноценному скринингу на ВИЧ, высокий риск заражения существует для больных гемофилией и других реципиентов донорской крови.

Клинические симптомы появляются по мере того, как вирус разрушает клетки крови, обеспечивающие иммунитет. Наиболее тяжелым последствием ВИЧ-инфекции является снижение численности и функции хелперно-индукторной субпопуляции лимфоцитов (Т4, CD4+). Вследствие прогрессирующего нарушения иммунной функции развиваются оппортунистические инфекции и опухоли и в конечном итоге, возникает полная картина синдромов приобретенного иммунодефицита.

Несмотря на успехи, достигнутые почти во всех областях научных исследований, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИДом, природа этого заболевания еще недостаточно ясна. Остаются невыясненными такие важные вопросы, как детерминанты индивидуальной восприимчивости к вирусу, факторы, замедляющие или ускоряющие прогрессирование болезни; пути проникновения вируса в организм и его распространения; взаимодействие вируса с различным типом клеток; причины широкого разнообразия иммунологических нарушений у людей зараженных ВИЧ.

Не приводя всей мрачной статистики, следует подчеркнуть еще несколько печальных фактов: по данным ВОЗ стоматологи (вместе с хирургами и гинекологами) занимают первое (но отнюдь не почетное!) место в перечне медицинских профессий повышенного риска инфицирования СПИДом.

Повышенный риск инфицирования СПИДом стоматологов-хирургов и ортопедов - вполне очевиден – все манипуляции в полости рта, связаны с микротравмами, как пациентов, так и врачей, что обусловливает прямое инфицирование через кровь. Однако положение терапевтов-стоматологов не лучше: специальные исследование показали, что за смену терапевт получает не менее 8 – 12 микротравм, не сопровождающихся видимым кровотечением (уколы, царапины и т. п.). При пальпации острых краев коронок зуба, пломб, зубного камня вследствие скарификации нарушается целостность рогового слоя эпителия пальцев рук, который выполняет основную защитную функцию, и этого вполне достаточно для последующего проникновения вируса СПИДа в ткани. К сожалению, на это не обращают должного внимания.

Но опасность инфицирования самих стоматологов имеет другое более опасное последствие – это инфицирование своих (не подозревающих об этом!) здоровых пациентов.

СПИДом могут заражаться и зубные техники – через зубные оттиски. При препарировании зубов, особенно под металлические протезы, при ретракции десны, несмотря на защитные кольца (из специальной набухающей ткани и предохраняющей десневой край от повреждения), нередко повреждается край, десны и кровь попадает на оттиск. Попадание крови на оттиск может произойти даже без травмы края десны, при снятии вторичного оттиска для получения поддесневого участка шеек зубов, а надлежащую дезинфекцию оттисков нередко не проводят из-за вероятности их деформации.

Опасность инфицирования и последующего вирусоносительства заставила стоматологов многих стран, особенно с высоким уровнем распространения СПИДа, принять меры предупреждения инфицирования.

СПИД-это терминальная стадия ВИЧ-инфекции, наступающая в большинстве случаев через 5-10 лет после заражения. Заразившиеся СПИДом в течение несколько лет кажутся здоровыми, ведут обычный образ жизни и могут служить источником заражения других лиц. Вследствие этого ВИЧ-инфекция за короткое время распространилась по всему земному шару, охватив как экономически развитые, так и развивающиеся страны, поразив миллионы жителей, в основном молодежь, унося из жизни людей трудоспособного возраста.

Возбудитель иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, обладающих ферментом ревертазой (обратная транскрипта). К настоящему времени описано два этиологических агента СПИДа-ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Возбудитель высокочувствителен к нагреванию. При кипячении погибает в течение 2-3 минут. В то же время вирус устойчив к действию ультрафиолетового и гамма-излучения в дозах, обычно применяемых при стерилизации. Хлорсодержащие дезинфектанты (2-3%-ный раствор хлорамина, 3%-ный раствор хлорной извести) в обычно применяемых концентрациях инактивируют вирус в течение 10-20 минут. Во внешней среде вирус относительно неустойчив. В крови на предметах в нативном состоянии сохраняет заразную способность в течение 14 дней, в высушенных субстратах –до 7 суток.

В связи с тем, что ВИЧ-инфекция относится к категории антропонозов с контактным (половым), парантеральным и вертикальным (трансплацентарный) механизмами возбудителя, наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости, в меньших количествах - в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, экскрементах, моче.

Наибольшую эпидемиологическую значимость имеет половой путь заражения, особенно при гомосексуальных контактах мужчин, в последнее время возрос удельный вес заражение и при гетеросексуальных контактах.

Передача вируса реальна через донорскую кровь, если она не проверяется на антитела к ВИЧ. Интенсивное распространение вируса наблюдается среди наркоманов вводящих наркотики одним шприцом. Возможно заражение вследствие использования недостаточно хорошо обработанного или повторно используемого медицинского инструмента (шприцы многоразового применения, катетеры). Не исключено заражение через повторно используемые без дезинфекции бритвенные и маникюрные приборы, общую зубную щетку и другие предметы личной гигиены.

Описаны случаи заражения медицинских работников от ВИЧ-инфицированных лиц при случайных уколах, порезах, разбрызгивании крови при проведении медицинских манипуляций. Не исключено заражение при обширном или длительном загрязнении кровью кожной поверхности.

Заражения через бытовые контакты (рукопожатия, дружеские поцелуи, пользование общими столовыми приборами, ванными, санузлами, купание в бассейне, бане) не доказано.

Суммируя сказанное, наиболее подвержены риску заражения гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, лица, часто меняющие половых партнеров, больные гемофилией, граждане, выезжающие в неблагоприятные по СПИДу страны. К группе риска относятся и медицинские работники, по роду своей деятельности постоянно контактирующие с кровью и другими биологическими жидкостями больных.


Клиническая классификация ВИЧ-инфекции.


В течении ВИЧ-инфекции можно выделить несколько стадий, постепенно переходящих из одной в другую. Первичная реакция на внедрение вируса проявляется выработкой антител, однако, от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от 3 недель до 3 месяцев. Нередки случаи сероконверсии через 6 месяцев и даже через 1-2 года. Этот период называется «сероконверсионным окном». У 15-20% инфицированных появление антител к ВИЧ в организме характеризуется первичной манифестацией.

  1. Острая инфекция чаще всего наблюдается между 6-м и 12-м месяцами. Клиническая картина обычно представлена мононуклеозоподобным синдромом с асептическим менингитом или без него. Эта стадия может протекать в субклинической форме.

  2. Асимптомная инфекция (вирусоносительство) характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений и симптомов ВИЧ-инфекции. Отнесение лиц к этой группе осуществляют на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований: выявления антител к ВИЧ- сыворотке, анализа форменных элементов крови для диагностирования лейкопении и тромбоцитопении, иммунологических методов, позволяющих определить количество и соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, анализа фракций иммуноглобулинов.

  3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия ( ПГЛ ). характеризуется наличием выраженной лимфаденопатии в течение 2 и более месяцев у лиц, у которых была возможность заразится ВИЧ, при отсутствии у них каких-либо других мононуклеозных заболеваний (мононуклеоз, подчелюстной лимфаденит, заболевания крови и др.).

  4. СПИД-ассоциированный симптомокомплекс ( пре-СПИД ). сопровождается необъяснимой субфебрильной или фебрильной лихорадкой на протяжении 2 месяцев и более, потерей массы тела (на 10% и более), немотивированной диареей в течении 1-2 месяцев, синдромом хронической усталости, а также развитием вторичных повторных или стойких, плохо поддающихся обычной терапии заболеваний: грибковых, вирусных, бактериальных поражений кожи, слизистых, внутренних органов.

  5. СПИД характеризуется развитием оппортунистических заболеваний, являющихся результатом глубокого клеточного иммунодефицита.

Все эти стадии могут появляться в разной последовательности и необязательно присутствовать у всех инфицированных.

Так, период острой инфекции у 15-20% инфицированных совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антитела к белкам и гликопротеидам ВИЧ. В этой стадии инфекции часто отмечается снижение уровня лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпес-инфекция).Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии.

Острая инфекция наблюдается у 50-90% инфицированных лиц, в первые 3-6 месяцев после заражения. Продолжительность клинических проявлений болезни варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще составляет 2-3 недель, после чего заболевание переходит в одну из двух других стадий – асимптомную инфекцию или персистирующую генерализованную лимфаденопатию. В некоторых случаях острая инфекция может сразу переходить в стадию пре-СПИД. В стадии асимптомной инфекции может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов и определяются антитела к антигенам ВИЧ. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия сохраняется не менее 2-3 месяцев.

Асимптомная инфекция и персистирующая генерализованная лимфаденопатия как правило развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после «сероконверсионного окна» . В это время могут увеличиваться и уменьшатся лимфоузлы, что свидетельствует об относительном равновесии между иммунным ответом организма и медленным действием вируса. Длительность этого периода может варьировать от 2 до 5 лет.

По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИД - ассоциированного комплекса (пре - СПИД). Эта стадия обычно начинает развиваться через 3-5 лет после заражения. Для нее характерны грибковые, бактериальные и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, затяжные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, поражения внутренних органов. Кроме того, может встречаться локализованная саркома Капоши, поражение нервной системы.

Стадия СПИД обычно развивается через 7-10 лет и характеризуется тяжелыми, угрожающими жизни вторичными заболеваниями, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимый характер: одно заболевание сменяет другое и в течение несколько месяцев наступает летальный исход.

Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию.

Поражения полости рта у людей, зараженных ВИЧ-инфекцией, относятся к числу первых симптомов заболевания, характеризующихся большой частотой и разнообразием. Более того, наличие псевдомембранозного кандидиза полости рта и оральной волосистой лейкоплакии является убедительным признаком того, что ВИЧ-инфекция переходит в стадию СПИДа. Появления ранних признаков иммунодефицита именно в полости рта вполне понятно: сопутствующее подавление иммунитета способствует пролиферации условно патогенных микробов, что вызывает характерные поражения этой локализации.

В соответствии с классификаций ВОЗ, поражения полости рта, связанные с ВИЧ-инфекцией делятся на 3 группы:

1.группа. Поражения, часто связанные с ВИЧ-инфекцией.

кандидоз :

-эритематозный.

-гиперпластический.

-псевдомембранозный.

(примечание: с Candida albicans часто бывает связан ангулярный хейлит)

волосистая лейкоплакия

ВИЧ-гингивит

ВИЧ-некротизирующий гингивит

ВИЧ-периодонтит

саркома Капоши

саркома не-Ходжкина



2.группа. Поражения, реже связанные с ВИЧ-инфекцией.

атипичные изъязвления

заболевания слюнных желез:

-сухость рта, связанная со снижением слюноотделения

-одностороннее или двухстороннее опухание основных слюнных желез

тромбоцитопеническая пурпура вирусные инфекции (кроме вызываемых вирусом Эпштейна - Барр)

-цитомегаловирусная инфекция.

-инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса.

-инфекция, вызываемая папилломавирусом

(бородавкообразные поражения)

-остроконечные кондиломы

-очаговая гиперплазия эпителия

-вульгарные бородавки

вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая

-опоясывающий лишай

-ветряная оспа



3.группа. Поражения, вероятно связанные с ВИЧ-инфекцией.

Бактериальные инфекции (исключая гингивит/периодонтит)

Actinomyces israеlii

Enterobacter cloaceae

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Mycobacterium avium intracellulare

Mycobacterium tuberculosis

болезнь кошачьих царапин.

реакции на лекарственные препараты (ульцеративная, мультиформная, эритема, лихеноидная )

обострение атипичного периодонтита.

грибковые инфекции (кроме кандидоза):

Aspergillus flavus

Cryptococcus neoformans

Geotrichum candidum

Histoplasma capsulatum

Mucoraceae

меланотическая гиперпигментация

неврологические нарушения:

-паралич лицевого нерва

-невралгия тройничного нерва

остеомиелит

синусит

подчелюстной целлюлит



плоскоклеточная карцинома

токсический эпидермолиз



(Данная классификация принята на заседании Контрольного центра ЕЭС по оральным проблемам ВИЧ-инфекции, Амстердам, 30-31 августа 1990 г.)
Оценка статуса в отношении ВИЧ- инфекции. Диагностические критерии.

Основной целью каждого эпидемиологического исследования является по возможности точная идентификация изучаемого явления (в данном случае связи с ВИЧ-инфекцией), а также результатов изучаемой ситуации.

Однако, когда эпидемиологические исследования являются лишь одним из фрагментов значительно более широких исследований, касающихся других аспектов ВИЧ-инфекции, то их возможности зависят от целей основных исследований. В этом случае информация о статусе по ВИЧ-инфекции может быть получена только посредством «заместительной» оценки, в основе которой лежит ознакомление с историями болезни и клинические обследования. Данные, собранные таким способом, являются менее значимыми, чем результаты лабораторных исследований. Примером практической разработки таких методов исследования являются предложенная ВОЗ система регистрации проявлений ВИЧ-инфекции в полости рта у людей, достоверно или предположительно серопозитивных по этой инфекции.

Для того чтобы пациент был классифицирован как заражений ВИЧ-инфекцией, у него должен быть повторно получен положительный результат на наличие антител к ВИЧ. Если возможно, то проба сыворотки, оказавшаяся ВИЧ - позитивной в тесте ELISA, должна быть повторно исследована этим же методом, а затем результат должен быть подтвержден с помощью дополнительного теста, такого как метод вестерн- блоттинг.

Хотя желательно регистрировать все поражения в полости рта, выявленные в процессе исследования, более практически обоснованный подход заключается в том, что заранее намечаются определенные («целевые») изменения, которые, по-видимому, должны встречаться наиболее часто.

Диагностика широко распространенных ВИЧ-ассоциированных поражений полости рта может основываться на приводимых ниже критериях, которые в свою очередь были составлены путем адаптации критериев, опубликованных Контрольным центром ЕЭС по оральным проблемам ВИЧ-инфекции и Сотрудничающим центром ВОЗ по оральным проявлениям инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека, а также Сотрудничающей группой США по оральным поражениям при СПИДе. Данные критерии дают ориентировочные указания, связанные с постановкой предположительного диагноза на основании только клинических проявлений. При постановке более определенных диагнозов следует ориентироваться на некоторые дополнительные процедуры, которые по мере возможности включены в приводимые ниже примечания.


Грибковые заболевания

псевдомембра- Желто-белые, неплотно прикрепленные к основе(легко нозный поддающиесяудалению) бляшки, расположеннные в кандидоз любом участке полости рта. При их удалении остается

гиперемированная, иногда кровоточащая поверхность

слизистой.

эритематозный Эритематозные (атрофические) макулярные бляшки на

(атрофический) поверхности слизистой. В некоторых участках,

кандидоз например на дорсальной поверхности языка, где в

норме имеются сосочки, часто отмечается

депапилляция (исчезновение сосочков). Одновременно с этим обычно поражается небная слизистая, цвет которой варьирует от светло-розового до багряно-красного.

ангулярный Трещины или вытянутые язвы в углах рта.

хейлит Воспалительная эритема разной степени. По краям

трещин может отмечаться гиперкератоз.



Примечание: Для постановки окончательного диагноза при вышеуказанных поражениях требуется также морфологическое подтверждение наличия гиф кандид в мазках из поражений, в том числе в препаратах, окрашенных гидроокисью калия реагентом Шиффа – йодной и по Граму.

Бактериальные заболевания

эритематозная непрерывная полоса эритемы у края десен шириной

гингивальная не менее 1 мм, простирающаяся вдоль всей границы

полоса с зубами. Могут быть также поражены прилегающие участки зубов.

некротизирующий Ульцеративное или некротическое разрушение десне-

гингивит вой ткани, часто сопровождающееся притуплением или кратерообразными углублениями межзубных сосочков. Иногда могут появляться псевдомембранозные образования. Тканевая деструкция ограничивается только тканью десен и не распространяется на костную ткань альвеол.

некротизирующий Прогрессирующая некратизация периодонта с периодонтит быстрым снижением прикрепления периодонта к

зубной альвеоле. Могут быть видны некротизированные участки костной ткани зуба.



Примечание: Окончательный диагноз может быть поставлен в случае быстрой (в течение 4 нед.) потери ткани при отсутствии других причин деструкции твердых и мягких тканей периодонта. Требуется рентгенограмма.

хронический Любое деструктивное заболевание периодонта

периодонтит с потерей косной ткани, образованием карманов и подвижностью зубов, но без признаков изъязвления, некроза или появления ложных мембран. Это поражение может быть связанно или не связано с ВИЧ-инфекцией.

Вирусные заболевания

Инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса

рецидивирующий Единичные или множественные пузырьки или изъязв-

герпес на губах ления с образованием струпа в области красной

каймы губ и прилегающих участков кожи лица. (У пациентов зараженных ВИЧ-инфекцией, рецидивирующая форма может быть более тяжелой, распространенной и длительно текущей).

герпетический Отдельные, множественные или сливные поражения,

стоматит которые могут обнаруживаться вместе с везикулами

на ороговевшей слизистой, в частности в области

твердого неба, прилегающих участков десен и

дорсальной поверхности языка. Иногда в процес

могут быть включены неороговевшие участки слизис-

той. Выявляются также округлые или имеющие

нечеткие очертания поражения с минимальными или

выраженными эритематозными ореолами.

Примечание: Для постановки окончательного диагноза инфекций,

вызванных вирусом простого герпеса, требуется также

подтверждение наличия вируса с помощью таких методов

исследования, как иммуногистохимический анализ и

культивирование.

Инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр.

волосистая Уплощенные в вертикальном направлении и

лейкоплакия несколько приподнятые наложения на

дорсальной или боковых поверхностях языка, не

счищающиеся шпателем. Эти поражения могут также

обнаруживаться в других участках полости рта,

обычно вместе с поражениями языка

Примечание: Для постановки правильного диагноза при этих поражениях требуется подтверждение наличия вирусных частиц герпетического типа методом электронной микроскопии или обнаружение вируса Эпштейна-Барр с помощью метода гибридизации. Лечение противогрибковыми препаратами иногда позволяет отличить эти поражения от хронического гиперпластического кандидоза.

Идиопатические поражения

рецидивирующие Единичные или множественные рецидивирующие чет-

афты ко очерченные язвы слизистой полости рта с беловатыми фибринозными ложными мембранами, окруженными эритематозным ореолом. Эти язвы обычно не распространяются за пределы слизистой, однако у пациентов с ВИЧ-инфекцией они могут поражать ткани надкостницы.

атипичные Данные поражения могут обнаруживаться в любом

изъязвления участке слизистой полости рта; они обычно бывают глубокими, имеют кратерообразную форму и покрыты фибрином.

Новообразования

саркома Одно или несколько эритематозных голубоватых

Капоши или фиолетовых пятен или бляшек, иногда с

в полости рта изъязвлениями. Эти поражения преимущественно

располагаются на твердом небе или деснах.

лимфома Плотное, эластичное, часто красноватое или слабо-

не-Ходжкина фиолетовое набухание, иногда с изъязвлениями.

Наиболее частая локализация этих поражений - на деснах и небной слизистой.



Примечание: Единственный способ постановки окончательного диагноза при этих поражениях – исследование биоптатов пораженной ткани.

Исходя из выше изложенного легко сделать вывод о том, что стоматолог сталкивается с большими трудностями при диагностике поражений слизистой оболочки полости рта при СПИДе вследствие их многообразия и неспецифичности. Многие из этих поражений встречаются у больных, не инфицированных вирусом иммунодефицита человека. В этом случае надо руководствоваться критериями, исключающими СПИД, - наличием перед заболеванием слизистой полости рта ранее существовавщей болезни, при которой отмечается снижение иммунитета, и проведением накануне заболевания иммунодепрессивной терапии. Поэтому диагностика и лечение поражений полости рта при СПИДе должны осуществляться в тесном контакте с инфекционистами, иммунологами, онкологами и др.



Принципы медикаментозного лечения.

Основными принципами терапии больных ВИЧ-инфекцией является своевременное начало этиотропной терапии, своевременное лечение вторичных заболеваний с целью предотвращения развития угрожающих жизни поражений.

Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией включает в себя противовирусную терапию, направленную на подавление реапликации ВИЧ, и химиопрофилактику вторичных заболеваний (пневмоцистная пневмония, грибковые инфекции, микобактериозы). Препаратом для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции, является азидотимидин (АЗТ, АТ), который выпускается под коммерческими названиям «Тимозид» (ассоциация «АЗТ», Россия) в капсулах по 0,1 г и «Ретровир» (Великобритания) в капсулах по 0,1 и 0,25 г, а также в форме сиропа. Препарат применяется перорально в суточной дозе 0,6-0,8 г, детям назначается из расчета 0,01г/кг в 3-4 приема.

Противовирусная терапия ВИЧ-инфекции назначается по клиническим показаниям в острой стадии пре-СПИД в период клинической активности до исчезновения симптомов, но не менее чем на 3 месяца. В период клинической ремиссии проводится поддерживающая противоретровирусная терапия, назначаемая по клиническим и иммунологическим показаниям.

Профилактика пневмоцистой пневмонии проводится в стадии пре-СПИД в период клинической активности при наличии легочной патологии, а также у всех больных в стадии СПИД. Препаратом первого ряда является бисептол 480 или 120 (для детей), который назначается по схеме: 3 дня подряд каждую неделю по 2 таблетке. При признаках активации пневмоцистной пневмонии переходят на ежедневный прием препарата.

Профилактика грибковых инфекций проводится нистатином, кетоконазолом, дифлюканом по схемам, определяемым по клиническим и иммунологическим показаниям, микобактериозов, (по эпидемиологическим и иммунологическим показаниям) - изониазидом, рифампицином.

Вопросы лечения большинства осложнений или присоединившихся оппортунистических инфекций, развивающихся у больных СПИДом на фоне прогрессирующего иммунодефицита, в основном решены – обычно применяется общепринятая схема.

Так, при цитомегаловирусной инфекции – одним из наиболее распространенных оппортунистических заболеваний при СПИДе – в качестве антивирусных лекарственных средств используется ганцикловир и фоскарнет в возрастных дозах по общепринятой схеме.

Лекарственная терапия инфекции, вызываемой вирусом простого герпеса (ВПГ) основана прежде всего на применении ацикловира. Если в результате лечения развиваются устойчивые к препарату формы инфекции, ацикловир обычно заменяют на фоскарнет.

При лечении токсаплазмоза назначают пириметамин, который в зависимости от применяемой терапевтической схемы комбинируют с сульфадиазином или клиндамицином.

Криптококковые микозы, и в частности криптококковые менингиты, неплохо поддаются лечению амфотерицином В. В качестве замены этому препарату выбран флюконазол, а при лечении грибковых поражений слизистой пищевода и гениталий флюконазол иногда заменяют кетоконазолом.

Клиническая медицина располагает большим количеством эффективных антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и антипаразитарных химиопрепаратов. Однако сложность лечения больных СПИДом заключается в том, что применение этих специфических в отношении того или иного возбудителя средств дает лишь кратковременный эффект: из-за прогрессирующего поражения иммунной системы эти заболевания склонны к частому рецидивированию, что, в свою очередь, усугубляет течение самого заболевания и в конце концов приводит к летальному исходу.

Профилактика СПИДа в стоматологии предусматривает выявление группы риска, анамнестических данных, тщательную стерилизацию инструментария. Врачи и их ассистенты обязательно должны использовать средства индивидуальной защиты: надевать соответствующую одежду для медицинского персонала стоматологических учреждений, маски, перчатки, очки.

Литература.



  1. Балашов А.Н., Банченко Г.В., Жижина Н.А., Прохончуков А.А.

Компьютерный экспресс-анализ стоматологических больных на СПИД.-Здравоохранение.-1997,№8, С. 35.

  1. Бургонский В.Г., Бургонский В.В., Куцевляк С.В. Борьба с перекрестной инфекцией во время стоматологического приема: Практическое пособие.- К.: Изд. Дом «Ин Юре», 2000.- 72с.

  2. Лысенко А.Я., Лавдовская М.В. СПИД-ассоциируемые инфекции и инвазии.- М.,1992.

  3. Новиков П.Л., Росса Н.А. Особенности клинической картины у ВИЧ-инфицированных больных.-Здравоохранение.-1977,№8, С. 12-17.

  4. Руководство по эпидемиологическим исследованиям проявлений ВИЧ-инфекций, локализованных в полости рта.-ВОЗ.-Женева.-1995, 37 с.

  5. Хаитов Р.М., Игнатов Г.А. СПИД.-М.,1992.

  6. Чайка Н.А., Рахманова А.Г. СПИД в вопросах и ответах. - Л., 1989.



База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница