Пути улучшения результатов лечения сочетанных, множественных, изолированных сопровождающихся шоком механических травм



страница3/5
Дата29.06.2015
Размер0,91 Mb.
1   2   3   4   5

При создании предлагаемой классификации к экстренным операциям, которые необходимо применять при повреждениях, отнесены вмешательства, имеющие характер реанимационных, отсрочка в проведении которых может привести к гибели пострадавших в ограниченные сроки. Под срочными операциями понимаются те, которые производятся после выполнения экстренных с целью предотвращения развития тяжелых осложнений. И, наконец, в этой классификации определены повреждения, требующие оперативного лечения в отсроченном порядке, лишь при определенных условиях уже после экстренных и срочных. К ним относятся операции, производство которых может быть отложено на более длительные сроки, причем это обстоятельство не приводит к утяжелению течения травматической болезни и ухудшению ее прогноза.

К сожалению, возможность хирургического лечения у критических пациентов ограничена нестабильной гемодинамикой на фоне большой кровопотери и шока. Хирургическую коррекцию некоторых травм выполняют позднее, тем самым применяя тактику многоэтапного хирургического лечения, которая в англоязычной литературе обозначена термином «damage control». В таком лечении нуждается около 20% тяжелопострадавших. Тактика многоэтапного хирургического лечения («damage control») – это современная концепция лечения пострадавших с критическими травмами. Под критической травмой в данной ситуации понимаются множественные повреждения, среди которых одно является «критическим», т.е. имеет балл тяжести 5 по AIS, или, если у пострадавшего отмечается два и более опасных для жизни повреждений (балл тяжести 4 по AIS). Общий балл политравмы у этих пострадавших составляет 37 и более. На эту группу тяжелопострадавших приходится более половины летальных исходов. Даже если эти пострадавшие переживают первые сутки, практически у всех развиваются тяжелые инфекционные осложнения, которые, несмотря на интенсивное лечение, могут привести к смерти. Согласно damage control (дословный перевод – «контроль повреждений») оперативное лечение, как повреждений внутренних органов, так и опорно-двигательного аппарата разделяется на 3 этапа. В первые сутки проводятся минимальные жизнеспасающие непродолжительные операции. Второй этап – это интенсивное лечение для купирования гиповолемии, анемии, ацидоза, гипотермии и выраженных нарушений коагуляции. И лишь на третьем этапе, через 1-2 сут, а иногда и позже, выполняется полный объем оперативного вмешательства. Такая тактика позволяет уменьшить вред «больших» оперативных вмешательств («second hit») и значительно улучшает исходы тяжелых сочетанных травм, позволяет сохранить жизнь ранее бывшим безнадежными пациентам. В настоящее время разработаны отдельные протоколы «контроля повреждений» для абдоминальной, торакальной («damage control surgery» или DCS), черепно-мозговой, спинальной и ортопедической травм («damage control orthopedics» или DCO).

Так, например, при выполнении протокола DCS при лапаротомии выполняют пережатие кровоточащих сосудов (ножки селезенки, почки) временными зажимами (клипсами), разрывы печени тампонируют, поврежденную кишку выводят и изолируют от свободной брюшной полости. На рану накладывают редкие кожные швы. После этого продолжают реанимационные мероприятия, интенсивную терапию (второй этап DCS). Если удается стабилизировать состояние пациента, через 24-48 ч его снова отправляют в операционную, где раскрывают рану и проводят оперативное лечение в полном объеме – спленэктомию, ушивание ран печени и кишечника, выполняют нефрэктомию и т.д. (третий этап DCS).

Повреждения опорно-двигательного аппарата на первом этапе DCO фиксируют гипсовыми лонгетами, переломы таза, бедра и голени — стержневыми аппаратами наружной фиксации. Раны и открытые переломы у крайне тяжелых больных не обрабатывают хирургически, а только промывают антисептиками, удаляют видимые инородные тела, края обкалывают антибиотиками и закрывают повязками с антисептиками. После этого продолжают интенсивную терапию (второй этап DCO). Хирургическую обработку открытых переломов, ампутации делают через 24-36 ч, а окончательный функционально-стабильный остеосинтез опорных сегментов конечностей, как правило, выполняют через 4-7 суток (третий этап DCO).

Несмотря на сокращение объема оперативных вмешательств, на раннем госпитальном этапе наблюдается второй из трех пиков смертности – в первые 2 часа с момента поступления погибает около 50% из тех пострадавших с политравмой, которые доставляются в стационар.

Дальнейшее лечение осуществляется в отделении хирургической реанимации. Основными задачами являются: стабилизация состояния пострадавшего, прежде всего за счет лечения основных жизнеугрожающих синдромов, таких как острая кровопотеря и шок, нарушения дыхания, коррекция нарушений кислородно-транспортной функции крови вследствие гипопротеинемии и анемии, лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых (острого повреждения легкого), коррекция нарушений свертывающей системы и иммунитета, а также профилактика и лечение осложнений (трахеобронхит, пневмония, флебиты, цистит, тромбозы и т.д.). Иными словами, проводится лечение проявлений реперфузионной полногранной недостаточности, которая всегда сопровождает тяжелые травмы, сопровождающиеся шоком. В этом периоде выполняются срочные оперативные вмешательства после стабилизации состояния и уменьшения проявлений полиорганной недостаточности. Как правило, стараются выполнить окончательную фиксацию переломов длинных трубчатых костей до развития инфекционных осложнений.
ЛЕЧЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ
Незначительное уменьшение летальности при сочетанных шокогенных повреждениях в последние годы свидетельствует о необходимости поиска новых возможностей коррекции нарушений гомеостаза, характерных для тяжелого течения травматической болезни.

Исследования, выполненные в разные годы, выявили типичные изменения метаболизма, гемодинамики и дыхания при механической шокогенной травме. Так, резистентная к терапии артериальная гипотензия у пострадавших с тяжелым шоком является следствием не только значительного уменьшения внутрисосудистого объема крови, но и существенного изменения УО, МОК, ОПСС, в целом определяющих причины нарушения транспорта кислорода. Кроме того, нарушения кровообращения в терминальном звене сосудистого русла, наряду с расстройством газообмена, неизбежно приводят к проблемам утилизации кислорода тканями.


ПРИНЦИПЫ ПРОТИВОШОКОВОЙ ТЕРАПИИ
Исходя из существующих представлений о возможных механизмах развития тканевой гипоксии при травматическом шоке, выделяют следующие приоритетные направления интенсивной терапии: а) восстановление транспорта кислорода и б) коррекция последствий гипоксии и реперфузии.

1. Восстановление адекватного транспорта кислорода

Механическая травма, как правило, сопровождается острой наружной или внутренней кровопотерей, патологическим депонированием крови, изменением периферического сосудистого тонуса, что приводит к значительному дефициту объемов вне-, внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости. Основным мероприятием, направленным на восстановление транспорта кислорода, является проведение инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) в сочетании с введением фармакологических средств, позитивно влияющих на сократительную способность миокарда и сосудистый тонус. Активное устранение гиповолемии и постгеморрагической анемии при тяжелом шоке, как правило, приводит к стабилизации системного артериального давления на значениях, превышающих критическое (70мм рт. ст.). Именно это является основной задачей первого этапа ИТТ, проводимой в фазе гипоперфузии. Для быстрого достижения положительного гемодинамического эффекта (учитывая данные общего дефицита жидкости) целесообразно использовать натрийсодержащие инфузионные среды: физиологический раствор, полиионные сбалансированные препараты (раствор Рингера, дисоль, хло- соль, лактосол, гидрокарбонат натрия), а также растворы глюкозы разной концентрации, главным образом, 5% и 10%. В этой стадии шока хорошо зарекомендовали себя препараты для малообъемной инфузионной терапии: гемостабил, гиперхаес, имеющие высокий волемический коэффициент за счет того, что в их состав входят гипертонический раствор хлорида натрия и декстран (ГЭК). Включение в программу ИТТ на этапе коррекции гипотонии этих, а также других (в частности, 7,5% натрия хлорида и 20-40% глюкозы) гиперосмолярных растворов позволяет быстрее достигнуть стабилизации артериального (АД сист.) и центрального венозного давления (ЦВД).



В то же время необходимо учитывать, что использование больших объемов растворов, содержащих глюкозу, может приводить к нарастанию явлений гипергидратации внесосудистого сектора, принимающей критический характер в случаях тяжелого шока, и к усилению метаболического ацидоза. В условиях высокого уровня активности гормонов — антагонистов инсулина развивается гипергликемия, степень которой коррелирует с тяжестью состояния и вероятностью наступления летального исхода. Эти ограничения особенно актуальны при лечении сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмы.

На этом этапе интенсивной терапии исключительно важной задачей является предупреждение значительного снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Дефицит объема циркулирующей плазмы (ОЦП) в фазе гипоперфузии достигает в среднем 20% у пострадавших с шоком II и 40% — III степени. Следовательно, именно в фазе гипоперфузии доля коллоидных препаратов в составе ИТТ должна составлять около 35% для пострадавших с шоком II степени и 50% и более у пострадавших с шоком III степени.Коррекция коллоидно-осмотического давления возможна путем применения естественных и синтетических высокомолекулярных коллоидов, к которым относятся препараты донорской плазмы, альбумин, гидроксиэтил- крахмал, гелофузин, декстраны. Препаратом выбора в настоящее время следует считать раствор высокомолекулярного гидроксиэтилкрахмала, размер и структура молекул которого обеспечивают постепенное восстановление коллоидно-осмотического давления плазмы с минимальными побочными эффектами. В первые сутки терапии тяжелого шока терапевтическая доза синтетических коллоидов не должна превышать 12-14 мл/кг массы из-за ряда побочных эффектов, главными из которых являются почечная недостаточность и гемокоагуляционные нарушения. Следует помнить, что лишь препараты свежезамороженной донорской плазмы содержат необходимый набор факторов свертывания крови и компоненты противосвертывающей системы. Для предупреждения развития гемодилюционной коагулопатии — наиболее распространенного нарушения гемостаза — необходимо производить трансфузию 200 мл свежезамороженной плазмы на каждый литр инфузии, если ее объем составляет более 2 литров. Наибольшим волемическим эффектом из перечисленных препаратов обладает 20% раствор альбумина. Веским аргументом против использования данного препарата в остром периоде ТБ являются нарушения сосудистой проницаемости, ведущие к поступлению введенного альбумина в интерстициальное пространство и усилению гипергидратации, однако, как показывает клиническая практика, назначение значительных доз альбумина (300 мл и более) в первые часы интенсивной терапии пострадавших с тяжелым шоком позитивным образом сказывается на состоянии кровообращения, а значит и на доставке кислорода тканям. В проводимой ИТТ решающим является не столько ее объем, сколько скорость инфузии, которая определяется исключительно реакцией гемодинамики пострадавшего на терапию. Растворы вводятся с такой объемной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой нормализации систолического артериального давления, величина которого не должна быть менее 70 мм рт. ст. Именно при этом условии обеспечивается адекватная перфузия внутренних органов. Переливание крови и (или) эритроцитарной массы — необходимый компонент терапии тяжелого шока и острой кровопотери. Как известно, кислородная емкость крови напрямую связана с содержанием в ней гемоглобина, а при потере его и возрастающей потребности тканей в кислороде при шоке гемотрансфузия является безальтернативным лечебным мероприятием. При проведении гемотрансфузий следует по возможности использовать реинфузию аутокрови и переливать кровь или эритроцитарную массу малых сроков хранения. При потере до 1000 мл крови большинство пострадавших в гемотрансфузии не нуждаются. При более значительной кровопотере переливание крови (эритроцитарной массы и плазмы) производится в объеме, который уточняется после мониторирования содержания гемоглобина, удельного веса, гематокрита и параметров гемодинамики. Пороговыми цифрами следует считать Нв-80 г/л, Ht-30%, АДс-80мм рт.ст. Ориентировочно, должный объем переливаемой эритроцитарной массы может быть определен и рассчитан по формуле:

V = Р (Ht2— Ht1), где:

V — доза эритроцитной массы в мл;

Р — масса тела в кг;

Ht1 — показатель гематокрита крови больного до трансфузии в %;

Ht2— показатель гематокрита крови больного, который необходимо получить после трансфузии эритроцитной массы в %.


В фазе гипоперфузии изменения КОС в большинстве случаев носят характер декомпенсированного метаболического ацидоза и респираторного алкалоза. Это является основанием для включения в состав инфузион- но-трансфузионной терапии буферных растворов (3-5% натрия гидрокарбоната или трометамола). Количество вводимых препаратов должно определяться путем динамической оценки КОС артериальной и смешанной венозной крови. В таблице 1 представлены сведения об ориентировочном объеме и соотношении инфузионных сред, применяющихся при лечении шоков различной степени тяжести. Описанная выше терапия, направленная на стабилизацию гемодинамики, способствует улучшению перфузии за счет увеличения МОК, ОЦК и коррекции водных секторов. Включение в программу интенсивной терапии препаратов гемодинамического действия приводит к положительному эффекту, изменяя значения индекса микроциркуляции и сердечного индекса в среднем на 20-30%. Коррекция КОС также сопровождается усилением тканевой перфузии за счет уменьшения спазма прекапиллярных сфинктеров. По этой причине у данной категории пострадавших можно воздержаться от назначения специальных средств, влияющих на микроциркуляцию.

Таблица 1 Ориентировочное соотношение средств и объем инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с травматическим шоком и острой кровопотерей в фазе гипоперфузии



Тяжесть шока

Препараты крови и естественные коллоиды (%)

Кристаллоидные полиионные растворы (%)

Синтетические коллоиды (%)

I степень (30 мл/кг массы тела)

0-5

90-100

0-5

11 степень (50 мл/кг массы тела)

20

65-70

10-15

III степень (60 мл/кг массы тела)

30 и более

50-55

15-20

Одним из ключевых показателей метаболической активности организма при перфузионных нарушениях является центральная и периферическая температуры, динамика изменения которых может свидетельствовать о тяжести и обратимости течения травматического шока. Вместе с тем, можно считать, что только комплексная оценка гемодинамики и метаболизма позволяем оценить дальнейшие перспективы пострадавшего. Терапевтически значимой представляется рекомендация, касающаяся уменьшения теплоотдачи путем использования одеял и подогревание инфузионных растворов до 36-370С.

Устойчивая стабилизация артериального давления, являющаяся обязательным условием для сохранения эффективного спланхнического кровообращения, а также восстановление самостоятельного мочевыделения (более 40мл/час), являются признаками благоприятного течения острого периода травматической болезни.

Выявленные в фазе «стабилизации» изменения гемодинамики и водных секторов, а именно: низкие значения МОК при тяжелом шоке, уменьшение ОПСС и ЧСС, возрастание (на фоне проводимой ИТТ) объема внеклеточной и сохранение дефицита объема внутриклеточной жидкости и ОЦП позволили сформулировать ряд положений, которые необходимо учитывать при составлении программы ИТТ. Необходимо помнить также о возможности медикаментозного воздействия на ОПСС и сократительную способность миокарда, без которого, в ряде случаев не удается обеспечить необходимый уровень доставки кислорода, органную и тканевую перфузию.

Таким образом, при проведении ИТТ у пострадавших с благоприятным течением ТБ следует ориентироваться на физиологическую потребность в жидкости, в среднем составляющую 30 мл на кг массы тела. При этом необходимо учитывать дефицит жидкости в водных секторах организма, объем патологических потерь, на величину которого обычно увеличивается объем ИТТ, состояние экскреторной функции почек, влияющее на ее объем и состав. Ориентировочная суточная программа ИТТ в фазе стабилизации функций для пострадавших с «обратимым» шоком III степени представлена в таблице 2.

Таблица 2 Ориентировочное соотношение средств инфузионно- трансфузионной терапии у пострадавших в фазе стабилизации функций




Кровь, ее препараты и естественные коллоиды

Высоко- и среднемолекулярные синтетические коллоиды

Полиионные растворы и энергоносители, буферные растворы

Аминокислоты

25-30%

10-15%

45-50%

0-10%


Для коррекции объема вне- и внутриклеточной жидкости в устойчивой фазе стабилизации целесообразно использовать полиионные глюкозо-электролитные растворы и препараты с антигипоксантными свойствами (мафу- сол, реамберин). Дефицит ОЦК возмещается трансфузией естественных и инфузией синтетических коллоидных препаратов, а при необходимости, переливанием крови или ее компонентов. В клинических условиях опасность внеклеточной гипергидратации, возникающей вследствие попытки восстановления объема циркулирующей крови у больных, слабо или вообще не реагирующих на интенсивную терапию, весьма вероятна. Во избежание ошибок при составлении инфузионной программы следует ориентировать клиницистов на появление ее соответствующих симптомов: хемоза конъюктивы и пастозности конечностей, повышения внутричерепного давления, несоответствующего характеру нейротравмы, неадекватности самостоятельного дыхания (не связанной с торакальной, черепно-мозговой травмой и сопутствующей бронхолегочной патологией), увеличения ЦВД до 12 см вод. ст. и более, не являющегося следствием закрытой травмы сердца. При появлении этих признаков следует ограничить инфузии кристаллоидных растворов и назначить препараты, повышающие коллоидно-осмотическое давление плазмы. Эта мера позволит сократить избыточный объем внеклеточной жидкости и увеличить ОЦП. При неэффективности вышеперечисленных мер используются альфа- и бета-адреномиметики и стимуляторы дофаминовых рецепторов, позволяющие увеличить не только разовую производительность сердца, но и ОПСС. Если на начальном этапе интенсивной терапии шока и кровопотери скорость инфузии может составлять 50-100 мл в минуту, то при стабильной гемодинамике темп переливания растворов определяется поставленной тактической задачей и скоростью фильтрации мочи, которая, как правило, хорошо регулируется мочегонными средствами. Таким образом, стабилизация гемодинамики у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой достигается комплексным применением натрийсодержащих кристаллоидов, глюкозы, синтетических и естественных коллоидов, препаратов с положительным инотропным эффектом (креатин-фосфат, амринон), глюкокортикоидов, а при необходимости — альфа- и бета-адреномиметиков и стимуляторов дофаминовых рецепторов. Следует особо отметить, что ни одна из перечисленных групп препаратов не может рассматриваться как альтернатива другой, так как каждая из них решает свою задачу: восполнение дефицита жидкости и объема циркулирующей плазмы, восстановление или протезирование коллоидно-осмотического давления, увеличение сократительной функции миокарда и сердечного выброса, нормализацию общего периферического сосудистого сопротивления и чувствительности адренергических рецепторов сосудов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Исключение из терапии тяжелого шока препаратов из вышеперечисленных групп делают все остальные противошоковые мероприятия менее эффективными. Только комплексное использование всех современных средств коррекции нарушений гемодинамики дает основание обоснованно рассчитывать на более благоприятное течение травматической болезни. Другим важным компонентом интенсивной терапии, способствующим предупреждению тканевой гипоксии, является обеспечение дыхательной поддержки, адекватной тяжести травмы. Гипоксическая, циркуляторная и гемическая гипоксии являются главными звеньями в генезе нарушений гомеостаза при шокогенной травме. Травматический шок в большинстве случаев сопровождается острой кровопотерей и снижением кислородной емкости крови, поэтому даже при отсутствии признаков нарушения функции внешнего дыхания, как правило, показан тот или иной вид респираторной поддержки.

Развивающийся метаболический ацидоз на первом этапе носит компенсаторный характер и облегчает утилизацию кислорода в микроциркуляторном русле, однако снижение сродства гемоглобина к кислороду может стать механизмом компенсации только при условии повышенного содержания кислорода в альвеолярном воздухе. Это может быть достигнуто мерами респираторной поддержки, которые включают в себя инсуффляцию кислорода, вспомогательную или искусственную вентиляцию легких. Проведенными исследованиями установлено, что потребление кислорода организмом пострадавшего значительно увеличивается уже при шоке II степени и достигает максимальных значений у пострадавших с «обратимым» шоком III степени, возрастая на всем протяжении острого периода травматической болезни. Исключение составляют только пострадавшие с «необратимым» шоком, кратковременная тенденция к увеличению потребления кислорода у которых отмечается в фазе временной стабилизации функций. Кроме того, респираторная поддержка должна быть направлена на снижение «кислородной цены дыхания» и минимизацию внутрилегочного шунта, что особенно актуально у пострадавших с торакальной травмой и механическим повреждением легких. В самом общем виде режим дыхательной поддержки должен определяться с учетом максимальной потребности тканей в кислороде. Так, для шока I степени приемлема спонтанная вентиляция воздушно-кислородной смесью, а пострадавшие с тяжелой черепно-лицевой травмой, травмой груди и шоком III степени нуждаются в ИВЛ и BBJI. Сравнительный анализ методов искусственной вентиляции, контролируемой по давлению или по объему, не выявил очевидных преимуществ одного из них. При выборе метода и режима вентиляции представляется оправданным ориентироваться на клиническую картину, газовый состав крови и выдыхаемого воздуха, КОС, параметры механики дыхания и данные кардиореспираторного мониторинга. Близкие к норме показатели КОС и содержания углекислого газа в конечной порции выдыхаемого воздуха, достаточная растяжимость легких и грудной клетки, отсутствие тенденции к учащению сердечных сокращений, явлений артериальной гипо- или гипертензии и возрастания центрального венозного давления, подтвердят правильность выбранного режима респираторной терапии. Как показывает клиническая практика, нет необходимости в проведении ИВЛ всем категориям пострадавших, поступивших в противошоковую операционную. При шоке I степени, а в некоторых случаях и более тяжелом шоке, для устранения последствий вентиляционной гипоксии и нормализации газообмена вполне достаточно инсуффляции увлажненного кислорода через носовой катетер или воздуховод под контролем пульсоксиметрии. Естественно, если пострадавшему предстоит полостное оперативное вмешательство по экстренным показаниям, то искусственной вентиляции не избежать. В дальнейшем необходимость проведения и продолжительность ИВЛ определяется характером течения ТБ. Следует учесть, что при шоке III степени (прогноз более 12 часов или отрицательный) и тяжелой травме груди в течение всего острого периода ТБ общее потребление кислорода, как правило, возрастает. Это диктует необходимость проведения искусственной или вспомогательной вентиляции легких на протяжении всего острого периода травматической болезни. В дальнейшем ее продолжительность зависит от величины потребления кислорода, значений газового состава артериальной, смешанной венозной крови, конечной порции выдыхаемого воздуха и КОС, данных пульсоксиметрии, а также определяется клиническими признаками стабилизации состояния пострадавшего. В то же время справедливым остается эмпирическое правило, давно известное специалистам: продолжительность респираторной поддержки при лечении травматического шока должна превышать продолжительность лечения α- и β-адреномиметиками. Мониторинг этих показателей позволяет своевременно изменять способ респираторной поддержки.
1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница