Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина Крупальник В. Л., Наврузшоева Г. Ш. Сибирская язва Лекция Москва 2007



страница1/3
Дата29.06.2015
Размер0,5 Mb.
  1   2   3
Федеральное государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина»
Крупальник В.Л., Наврузшоева Г.Ш.
Сибирская язва

Лекция

Москва 2007

УДК 619:616.98:579.8521


Крупальник В.Л., Наврузшоева Г.Ш. Сибирская язва: Лекция.-М.:ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И. Скрябина 2007,- С. 44.

Изложены современные представления о сибирской язве. Приведены данные исследований последних лет об этиологии, эпизоотологии, патогенезе, клинических и паталогоанотомических особенностях, диагностике и дифференциальном диагнозе, данные по проведению профилактических мероприятий и ликвидации сибирской язвы, а также меры по охране людей от заражения сибирской язвой.


Предназначена для слушателей факультета повышения квалификации, студентов факультета ветеринарной медицины и ветеринарных врачей.
Рецензент: Бурлаков В.А., заслуженный деятель науки РФ, докт. вет. наук, профессор МГАВМиБ им. К.И. Скрябина.
Утверждена учебно-методической комиссией факультета повышения квалификации, МГАВМиБ (протокол № 1 от 16.02.2007г.)

Содержание



  1. Историческая справка -------------------------------------------------------------4

  2. Возбудитель болезни -------------------------------------------------------------6

  3. Эпизоотология -----------------------------------------------------------------------8

  4. Патогенез -----------------------------------------------------------------------------10

  5. Течение и клинические признаки -----------------------------------------------10

  6. Патологоанатомические признаки ----------------------------------------------13

  7. Диагностика и дифференциальный диагноз ----------------------------------14

  8. Лечение -------------------------------------------------------------------------------21

  9. Иммунитет и специфическая профилактика ----------------------------------25

  10. Профилактика и меры борьбы ---------------------------------------------------28

  11. Мероприятия при обнаружении сибирской язвы на мясоперерабатывающих предприятиях ------------------------------------------------------------------35

  12. Мероприятия при выявлении неблагополучного по сибирской язве сырья и продуктов животного происхождения на предприятиях по его заготовке, хранению и обработке----------------------------------------------------------37

  13. Сибирская язва у человека. Меры по охране людей от заражения сибирской язвы------------------------------------------------------------------------------37

  14. Контрольные вопросы -------------------------------------------------------------41

  15. Библиографический список ------------------------------------------------------43

Сибирская язва

(лат. Febris carbunculosa, англ. Anthrax)
Сибирская язва – одна из опаснейших инфекционных болезней всех видов животных и человека, проявляется в септической, карбункулезной, кишечной, легочной, ангинозной и абортивной формах.

Историческая справка. Сибирская язва была известна человечеству еще в глубокой древности, с периода приручения и одомашнивания диких животных. Период активного изучения сибирской язвы насчитывает уже около 200 лет. Эпизоотии и эпидемии сибирской язвы в средние века наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах Европы. Работавшие в Сибири врачи А.Эшке (1758г.) и Н.Ноживщиков (1762г.) первыми в мире представили научное описание болезни у людей и животных. С.С.Андриевский на Урале в 1786-1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у людей и животных и в опыте на себе доказал заразительность болезни. Он же дал ей название «Сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение на Урале и в Сибири. Русские врачи И.Петерсон (1790г.) и Н.Ф.Гамалея (1792г.) сообщили о передаче болезни кровососущими насекомыми.

Приоритет открытия возбудителя сибирской язвы принадлежит Ф.Полендеру (1849г.) в Германии, П.Райе и К.Давину (1850г.) во Франции, которые обнаружили в крови погибших животных возбудителя сибирской язвы. Русский ученый Ф.А.Брауэль (1857г.) подтвердил наличие возбудителя в крови больных животных и доказал диагностическое значение его. В 1876г. Р.Кох выделил культуру возбудителя и выявил феномен спорообразования. В 1881г. Л.Пастер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами. Через два года в России Л.С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которая применялась в нашей стране в течение 80-ти лет. В 1888г. Серафини обнаружил у сибиреязвенной бациллы капсулу. В 1895г. впервые Маршу и Скляво получили активную сибиреязвенную сыворотку. В 1910г. Асколи и Валентини предложили для диагностики сибирской язвы реакцию преципитации. В целях диагностики Jensen Kleemeyer в 1953г. предложил тест «жемчужного ожерелья», позволяющий идентифицировать его от микробов-сапрофитов. В 1898г. Н.Ф.Гамалея обнаружил феномен лизиса сибиреязвенных бацилл.

С 1942г. в течение 45 лет специфическая профилактика сибирской язвы осуществлялась вакцинацией СТИ, предложенной Н.Н.Гинсбургом из ослабленного бескапсульного штамма возбудителя. С 1986г. создана новая более эффективная споровая лиофилизированная вакцина против сибирской язвы из ослабленного штамма №55 – ВНИИВВиМ (И.А.Бакулов, В.А.Гаврилов, В.В. Селиверстов).

Большую научную и практическую работу в изучении сибирской язвы и ликвидации эпизоотий этой болезни провели С.Н.Вышелесский, Н.А.Михин, Р.А.Цион, А.А.Владимиров, Ф.А.Терентьев, Л.Д.Никольский, Н.Н.Гинсбург, С.Г.Колесов, Н.Г.Ипатенко, И.А.Бакулов, В.А.Гаврилов, В.В.Селиверстов, В.А.Ведерников и мн. др.

Современный ареал сибирской язвы сельскохозяйственных и диких животных охватывает все континенты. Наиболее напряженная эпизоотологическая ситуация по антраксу животных в Европейских странах Средиземноморья – Греции, Италии, Испании, Албании, Румынии; в Центральной и Южной Америке – Гватемале, Гондурасе, Чили, Гаити, Перу; в Северной Америке – Канаде и США (спорадические случаи); в Африке – в западной и центральной частях; в Азии – в центральной и южной ее частях (Сирия, Индия, Шри-Ланка, Турция); есть сообщения о вспышках антракса в Австралии.

По данным ВОЗ в мире ежегодно заболевают сибирской язвой около 1 млн. гол. скота и 2000 человек.

В дореволюционной России сибирская язва была одной из распространенных и опасных инфекционных болезней. В 1864 году только в Европейской части России погибло свыше 90000 животных, в 1875 году в Сибири – около 100000 лошадей. На каждые 10000 случаев заболевания животных приходилось в среднем около 200 случаев сибирской язвы людей. В настоящее время число возникших вспышек болезни сократилось с 676 в 1956 г. до 21 очага в 1999г. Учтено более 30 тыс. населенных пунктов, в которых регистрировали гибель животных от сибирской язвы, однако конкретных мест гибели или захоронения животных нет. Опасность ухудшения эпизоотической обстановки еще сохраняется. Это связано с ростом числа мелких ферм, которые трудно контролировать, и ростом поголовья животных на личных подворьях сельских жителей.

Возбудитель – Bacillus anthracis – принадлежит к классу II Schizomycetes; порядку IV Eubacteriales; семейству XIII Bacillaceae; роду I Bacillus; типовому виду Bacillus anthracis.

В этот род входит 48 видов спорообразующих микроорганизмов, обычных обитателей почв. Bacillus anthracis имеет ряд сходных морфологических и культуральных черт с этими непатогенными спорообразующими бактериями.

Известны 2 формы существования микроба – бациллярная (вегетативная), встречающаяся в организме больных животных или в трупах, и споровая – вне организма. Bacillus anthracis – крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при условиях, неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы возбудителя; обязательны доступ кислорода и температуры среды 15-42 С. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразование обеспечивает сохранение Вас. anthracis как вида.

В мазках из патологического материала бациллы антракса расположены одиночно или попарно, реже – короткими цепочками; в мазках из культур обнаруживают длинные цепочки. В окрашенных мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными, а вид цепочек напоминает бамбуковую трость.

Bac. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах. При росте на МПА образует типичные колонии R-формы – плоские, тускло-серые, шероховатые с бахромчатыми (локонообразными) краями. В МПБ на дне пробирки образуется обильный рыхлый осадок, напоминающий кусочек ваты. При посеве уколом в столбик мясо - пептонного желатина возникает рост в виде елочки, обращенной вершиной вниз. При росте на МПА с пенициллином микробные клетки приобретают форму шаров, соединенных в цепочки (феномен «жемчужного ожерелья»). Бациллы антракса лизируются специфическими бактериофагами, обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В организме восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический экзотоксин, включающий иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и летальный факторы.

Устойчивость. Вегетативные формы микроба малоустойчивы. Бациллы в мягких тканях невскрытого трупа разрушаются под действием протеолитических ферментов через 7 суток, свежее молоко обладает бактериостатическими свойствами в течение 24 часов. Позднее бациллы размножаются, образуя споры.

Плюсовые температуры бациллы выдерживают недолго. При 60°С погибают через 15 минут, при 100°С – мгновенно, под действием прямых лучей солнца – через несколько часов. Бациллы быстро погибают при воздействии общепринятыми дезсредствами. Минусовые температуры консервируют бациллы. При минус 10°С они выживают 24 дня, в замороженном мясе при минус 15С – до 15 дней. Споры чрезвычайно устойчивы. Высокая устойчивость спор к различным воздействиям связана с наличием плотной многослойной оболочки, низким содержанием воды в ней и отсутствием ферментативной активности. Они не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраняются в воде, десятками лет в почве. Сухой жар при 120-140°С убивает через 2-4 часа, автоклавирование при 1200 С – через 5-10 мин, кипячение – через 15-30 мин. По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель сибирской язвы относятся к особо устойчивым (4 группа). Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести, нейтрального гипохлорита кальция или препарата ДП-2 с содержанием активного хлора 8%; 10%-ный горячий гидроксид натрия, 10%-ный однохлористый йод, 37%-ный формальдегид в форме аэрозоля, 20%-ный раствор перекиси водорода с добавлением 5%-ной уксусной кислоты в форме аэрозоля, 7%-ный раствор перекиси водорода, 3%-ный раствор йодез, бромистый метил, ОКЭБМ.



Эпизоотология. Важнейшие эпизоотологические данные по сибирской язве представлены в табл.1.

Таблица 1.



Эпизоотологические данные

Восприимчивые животные.

Более восприимчивы – крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные – лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Из птиц болеют страусы. Зарегистрирована болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют – пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые.

Источники и резервуары возбудителя инфекции.

Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики).

Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции.

Основной способ заражения – алиментарный через корм и воду; трансмиссивный при наличии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения возбудителя с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя – контаминированные сибиреязвенными спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва. Самый опасный фактор передачи – труп погибшего животного.

Интенсивность проявления

Спорадически (единичные случаи)

Сезонность, периодичность, стационарность.

Апрель – сентябрь – при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие кровососущих насекомых).

Зимне-весенний. В стойловый период связано с использованием инфицированных кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность обусловлена с изменением напряженности иммунитета, увеличением поголовья восприимчивых животных и др. факторами. Для болезни характерна стационарность.

Предрасполагающие факторы.

Повреждение слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности животных (голодание, перегревание, простуды).


Патогенез. Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, в первую очередь попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность лейкоцитов и клеток ретикуло-эндотелиального аппарата, что способствует размножению возбудителя. Важнейшее патогенетическое значение имеет экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бацилл.

Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации организма. В пораженном организме происходит экссудация жидкости в разные полости и ткани, появляются кровоизлияния. Агрессины, поступая в кровь, нейтрализуют защитные свойства организма, способствуют активному размножению возбудителя. Токсические продукты распада попадают в головной мозг и поражают его. Беспрепятственное размножения возбудителя за короткое время вызывает общую септицемию и гибель животного. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равновесие, кровь теряет способность свертываться. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу и смерть наступает уже через несколько часов.



Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфоузлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфоузлов – в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия.

Течение и клинические признаки. Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, от степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный период 1-3 дня. Различают две основные формы болезни: септическую и карбункулезную. По локализации патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. По характеру течения различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное.

При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) проявляется повышением температуры до 42°С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей часто приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавый понос. Кровь обнаруживают в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка живота. Животные погибают на 2-3-ий день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

Подострое течение встречается чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анальною отверстия) появляются отеки.

Хроническое течение (2-3 мес.) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до двух недель, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя) или возникают как вторичные признаки при остром или подостром течении. Карбункулы могут возникать в различных частях тела животного, но чаще в области головы, груди, плеч и живота. В начале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными и тестоватыми. В центре припухлости ткани некротизируются, отпадают, в результате образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного, реже у мелкого рогатого скота.

Кишечная форма проявляется расстройством функции органов пищеварения. Запор у больных животных сменяется диареей, экскременты с примесью крови. У лошадей отмечают сильные колики. Болезнь сопровождается высокой температурой.

Легочная форма характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализовано, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язва возникает лишь при послеубойном осмотре свиных туш.

У пушных зверей инкубационный период при сибирской язве очень короткий: от 10-12 часов до суток, редко 2-3 суток. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2-3 часов. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1-2 суток) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.

Исход заболевания, если не подвергать лечению животных, летальный.

Патологоанатомические признаки. При подозрении на сибирскую язву вскрывать трупы нельзя, однако каждый ветеринарный специалист должен знать наиболее характерные патологоанатомические изменения, что позволит заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять меры, предупреждающие инфицирование объектов внешней среды.

Патологоанатомические изменения при сибирской язве зависят от течения болезни и локализации патологического процесса.

Трупы животных, павших от сибирской язвы, быстро разлагаются и поэтому обычно вздуты, окоченение в большинстве случаев не наступает или слабо выражено. Лишь у овец оно наступает примерно через час после смерти животного и удерживается 10-12 часов. Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость, В разных местах, но чаще в области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, могут быть тестоватые припухлости. Кровь темная, густая, несвернувшаяся. Сосуды подкожной клетчатки переполнены несвернувшейся кровью. Поэтому кожа, снятая с сибиреязвенных трупов, имеет с внутренней стороны студенисто-кровянистые отеки. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях и в околосердечной сумке большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, с точечными кровоизлияниями темно-вишневого цвета. На разрезе лимфоузлы кирпично-вишневого цвета. Мускулатура кирпично-красного цвета, дряблая.

Селезенка сильно увеличена, пульпа темно-красная, размягчена, капсула легко разрывается, с поверхности разреза пульпы стекает дегтеобразная кровянистая масса. В некоторых случаях изменения селезенки слабо выражены. Печень дряблая, почки с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечны, пронизаны точечными кровоизлияниями. Бронхи и трахея заполнены кровянистой пеной. Слизистая оболочка тонких кишок утолщена, усеяна кровоизлияниями. При кишечной форме болезни обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.

При вскрытии трупов свиней, если процесс локализовался в области шеи, наблюдается поражение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов, а иногда и миндалин. При наличии отечности обнаруживается серозно-геморрагический экссудат. Пораженные лимфоузлы, как правило, увеличены. В начальной стадии развития патологического процесса в лимфоузлах отмечаются поражения величиной с булавочную головку или горошину. В дальнейшем лимфоузлы тускнеют, цвет их может быть от кирпичного до пурпурно-красного. На этом фоне выделяются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Со временем лимфоузлы некротизируются, теряют структуру, становятся рыхлыми, ломкими, крошатся. В некоторых случаях в них обнаруживаются различной величины абсцессы.

Следует учитывать, что в случаях гибели животных при молниеносном течении болезни и атипичной форме характерные для сибирской язвы патологические изменения отсутствуют. Устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, кровоизлияния. Поэтому, чтобы исключить сибирскую язву, необходимо отправить пробы туш и внутренних органов в лабораторию.



Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов аллергического, серологического, патологоанатомического, бактериологического и биологического исследований. Последовательность диагностических исследований представлена в таблице 2.

Для постановки прижизненного диагноза на сибирскую язву у свиней применяется сибиреязвенный аллерген. Он может быть использован для прижизненной диагностики и оценки иммунитета у привитых против сибирской язвы лошадей, крупного и мелкого рогатого скота.

Сибиреязвенный аллерген представляет собой стерильный лиофилизированный препарат цитоплазматической фракции вегетативной культуры вакцинного сибиреязвенного штамма СТИ-1. Его вводят в дозе 0,2 мл строго внутрикожно: свиньям в среднюю часть наружной поверхности уха, крупному и мелкому скоту – в область подхвостового зеркала или промежности, лошадям – в среднюю треть шеи.

Реакцию у свиней учитывают через 5-6 часов и считают положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм и более в месте введения аллергена, при наличии утолщения кожной складки на 3 мм и более. Такое животное признают больным и изолируют. Если у животного регистрируют сомнительную реакцию, аллерген вводят повторно через 24 часа. Если после повторного введения аллергена у животного регистрируют положительную или сомнительную реакцию, его признают больным и изолируют.

Оценку реакции у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота проводят через 20-24 часа. Реакция считается положительной и свидетельствует о наличии иммунитета у вакцинированного животного, если на месте введения аллергена обнаружен инфильтрат при утолщении кожной складки на 3-10 мм. Гиперэргическая реакция (обширный болезненный отек, утолщение кожной складки более чем на 10 мм) дает основание подозревать заражение сибирской язвой. В этом случае животных изолируют, проводят дополнительное исследование и лечат в соответствии с действующей инструкцией.

Для постановки посмертного диагноза в лабораторию направляют ухо, отрезанное со стороны, на которой лежит труп животного, или мазок крови из надреза уха. Ухо туго перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза на трупе прижигают. От трупов свиней направляют участки отечной ткани, лимфоузлы. Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа (кроме трупов свиней), на исследование направляют часть селезенки. Бациллы сибирской язвы обнаруживаются только в измененной ткани и отсутствуют они в нормальных долях того же лимфатического узла и органах. По результатам микроскопического исследования ветеринарная лаборатория немедленно дает предварительный ответ главному государственному инспектору района (города) и владельцу животного. Для выдачи окончательного заключения делают посевы патологического материала на питательные среды, заражают лабораторных животных, при необходимости ставят реакцию преципитации, идентифицируют выделенные культуры. Загнивший патологический материал исследуют только в реакции преципитации (табл.2).

Взятие материала от вынужденно убитых животных и его исследование проводят в соответствии с ГОСТом 212375 «Мясо. Методы бактериологического анализа» действующими «правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов».

Техника постановки лабораторного диагноза описана в «Методических указаниях по лабораторной диагностике сибирской язвы у людей и животных, обнаружение возбудителя в сырье животного происхождения в объектах внешней среды» (1989).

Значительные трудности возникают при индикации возбудителя сибирской язвы в объектах внешней среды и кормах, связанные с наличием в них большого количества сапрофитных спорообразующих бацилл, которые имеют родство с сибиреязвенными микробами. Подращивание на питательных средах проб полученных из объектов внешней среды, не приводят к накоплению возбудителя сибирской язвы, так как микробы-антогонисты частично или полностью подавляют рост сибиреязвенного микроба.

В настоящее время в диагностике сибирской язвы возникли определенные трудности, связанные с широким применением в ветеринарии антибиотиков, инактивированных и живых вакцин привело к реверсии и длительной персистенции вакцинных штаммов в организме животных, загрязнению окружающей среды живыми микроорганизмами с измененными свойствами, циркуляции атипичных штаммов.

Для диагностики сибирской язвы в условиях отгонного скотоводства большое значение приобретает экспресс-метод. Поэтому наряду с учетом эпизоотологических данных, клинической картины ветврач должен на месте падежа животного сделать мазок крови, покрасить и здесь же в полевых условиях провести микроскопию, подтвердив или же опровергнув первоначальный диагноз на сибирскую язву. Конечно, диагноз на сибирскую язву должен быть подтвержден лабораторно, но, к сожалению, в условиях тропиков микроскопия мазков может оказаться единственным реально осуществляемым методом исследования, ввиду дальности расположения ветлабораторий или их отсутствия.

Таблица 2.

Диагностика сибирской язвы.

Случаи, вызывающие подозрение на сибирскую язву.



Эпизоотологические данные.

Клинические признаки.

Патологоанатомические изменения.









Внезапная гибель животных при пастбищном содержании на ранее неблагополучной территории или после проведения земляных работ, сильного ливня или паводка.

У овец – тяжелое дыхание, дрожь, судороги, из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пена. У лошадей и крупного рогатого скота – возбуждение, сменяющееся угнетением, отдышка, синюшность слизистых оболочек, температура до 41-42С, гибель в судорогах.

Быстрое разложение трупов, отсутствие их окоченения, наличие кровянистых истечений. В области подчелюстного пространства, щек, подгрудка, живота могут быть тестоватые припухлости.










Клинико-эпизоотологическое обследование хозяйства, комплексное лабораторное исследование животных и объектов внешней среды.



Бактериологическое

Серологическое

Аллергическое










  • микроскопическое

  • посев на питательные среды

  • идентификация выделенной культуры по культуральным и биохимическим свойствам

  • заражение лабораторных животных

  • обнаружение возбудителя сибирской язвы в сырье животного происхождения и объектах внешней среды




РП по Асколи (при исследовании кожевенного сырья, загнившего патматериала).

РНГА, МФА, ELISA, ПЦР



Использование сибиреязвенного аллергена для постановки прижизненного диагноза у свиней и оценки иммунитета у привитых против сибирской язвы лошадей, у крупного и мелкого рогатого скота.
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница