Б. И. Альперович, М. М. Соловьев неотложной хирургии живота



страница1/9
Дата29.06.2015
Размер1,83 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9
Б. И. АЛЬПЕРОВИЧ, М. М. СОЛОВЬЕВ

НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ ЖИВОТА



(Часть 2) ИЗДАТЕЛЬСТВО ТОМСКОГО УНИВЕРСИТЕТА Томск — 1976

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение . . ....... 3

Перитонит ..... .....5

«Острый живот" при эхинококкозе и альвеококкозе 60

«Острый живот» при туберкулезе кишечника . . 75

Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов ... 83

«Острый живот» при гинекологических заболеваниях 100

Закрытая травма живота ....... 123

ВВЕДЕНИЕ

Вышедшая в 1975 году наша монография «Очерки неот­ложной хирургии живота» была доброжелательно встречена читателями. Авторы получили ряд положительных откли­ков от опытных хирургов и практических молодых вра­чей, считающих подобное издание полезным, особенно для молодого врача, начинающего свой трудный самостоятель­ный путь к неотложной хирургии брюшной полости. Это дало нам основание для создания новой книги, подобной прежней, но включающей в себя ряд нозологических форм, которые не освещались в указанной работе. К ним прежде всего относится перитонит. Авторы сочли возможным не оста­навливаться на отдельных формах перитонита, а постараться изложить общие материалы по клиническим проявлениям, па­тогенезу и лечению заболевания. Большой раздел посвящен травмам органов брюшной полости и их лечению.

В связи с тем, что в предыдущей книге при изложении ос­трой кишечной непроходимости мы не касались вопроса о тромбозах и змболиях брыжеечных сосудов, а эта нозологи­ческая форма часто встречается в практической работе хи­рурга, мы сочли целесообразным осветить этот трудный раз­дел неотложной хирургии.Туберкулезное поражение кишечника и различные про­явления эхинококкоза и альвеококкоза могут дать ряд ос­ложнений, требующих неотложного вмешательства. Вместе с тем, несмотря на их редкость, знание этих заболеваний необ­ходимо для проведения полноценной дифференциальной диаг­ностики. Поэтому в соответствующих главах изложен опыт ав­торов в этой области.

Книга является в основном изложением многолетнего лич­ного опыта авторов в неотложной хирургии органов брюш­ной полости и их отношения к многочисленным литературным

рекомендациям. Само «название книги дает возможность за­трагивать только те стороны описываемых заболеваний, кото­рые кажутся авторам наиболее полезными для практического хирурга, и те, в которых они имеют личный опыт, дающий основание для обоснованного суждения о пользе того или иного метода.Поэтому авторы сочли возможным не изменять названия монографии, Ограничившись только указанием, что это вто­рая часть. Оригинальные рисунки выполнены одним из авторов и позволяют увидеть изложенное глазами хирурга.

ПЕРИТОНИТ

Перитонит (Peritonitis) — воспаление брюшины. Это определение общепринято. Однако в последние годы появились выступления в печати, в которых особое значение в развитии перитонита придается состоянию реактивности организма. От­ражением этой точки зрения является определение перитонита как

реакции организма на конфликт патогенного агента с брюшиной (К. С. Симонян).

На протяжении всей истории хирургии перитонит был да и в какой-то мере остается бичом абдоминальной хирургии. Он является до сих пор главным осложнением острых хирур­гических заболеваний органов брюшной полости, операций на этих органах и травм живота с повреждением полых ор­ганов, а также главной причиной смерти хирургических боль­ных с патологией органов живота. Для хирургов особое зна­чение имеет острый гнойный перитонит, хотя в клинике встре­чаются и хронические перитониты главным образом специфи­ческого происхождения. На протяжении существования хи­рургии перитонит привлекал внимание исследователей и побуждал их к поиску рациональных методов терапии.Методы лечения перитонита на протяжении последнего столетия претерпели значительную эволюцию. Они обсужда­лись на ,ряде съездов и конференций хирургов. Последние из них — это I съезд хирургов РСФСР (1958), конференция хирургов РСФСР (1970), XXIV Международный конгресс хирургов (Москва, 1971), а также ряд межобластных и регио­нальных конференций хирургов.Первая операция при перитоните в России осуществлена почти 100 лет назад. Ее сделал Антон Шмидт в 1881 году (по В. Ф. Войно-Ясенецкому). В настоящее время оперативное лечение перитонита составляет основу борьбы с этим заболе­ванием.



Краткие статистические данные

Перитонит — часто встречающееся заболевание, вернее, осложнение острых заболеваний, травм органов брюшной по­лости и операций на них. Частота развития перитонита опре­деляется разными авторами различно, но наиболее достоверные статистические данные довольно близки. В. С. Савельев (1970) основании анализа материалов РСФСР пришел к заключению, что перитонит встречается примерно у 16% всех экстренных хирургических больных. В. Д. Федоров (1974) считает, что перитонит встречается почти у 20% всех больных, поступающих в порядке оказания неотложной хирургической помощи.В клинике госпитальной хирургии № 2 Томского мединсти­тута с 1968 по 1975 год лечилось 11 997 больных с заболева­ ниями органов брюшной полости. Этим больным осуществле­но 8797 операций. У 2907 человек из них во время произве­денных операций был диагностирован перитонит. Удельный вес больных перитонитом по материалам клиники составляет 24,2%.

Если учесть, что среди поступивших больных от 70 до 75% были приняты в экстренном порядке, то эта цифра примерно соответствует данным литературы. А. Я. Линкберг (1963) встретил перитонит у 25% больных с прободными язвами. Другие авторы наблюдали среди экстренных хирургических больных перитонит от 57,4 до 79,8% (И. В. Нестеров, 1968; И. И. Дерябин, 1962; С. П. Мишустин и П. М. Щербина, 1967). А. П. Баженова проанализировала данные о 453 боль­ных, умерших в клинике В. И. Стручкова за период 1935— 1955 годы от перитонита. Она установила, во-первых, что ле­тальность от этого заболевания за проанализированный двад­цатилетний период снизилась от Зб',3 (1935) до 15,5% (1955). Во-вторых, ею установлено, что среди умерших от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости 67% умерло от перитонита, среди погибших от злокачественных опухолей — 48% и среди умерших после операций, произве­денных по поводу хронических хирургических заболеваний органов живота, — 67%. Удельный вес перитонита как причины смерти при острых хирургических заболеваниях, по А. П. Баженовой, составил при остром аппендиците и про­бодной язве до 90—91%, при ущемленной грыже и остром холецистите — 61%, острой кишечной непроходимости — 58,5%.

Эти небольшие статистические материалы и данные нашей клиники позволяют прийти к заключению, что:

1) перитонит часто осложняет течение острых хирургиче­ских заболеваний органов живота и встречается у 20—25% больных;

2) среди умерших от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости погибает от перитонита 67—70% больных;

3) до сих пор перитонит является основной причиной смер­ти при остром аппендиците, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, ущемленной грыже, остром холе­цистите и острой кишечной непроходимости (от 60 до 90%).

Этиология и патогенез перитонита

Воспаление брюшины — ограниченное или распространен­ное — может развиваться под влиянием многих причин. Глав­ной из них является проникновение инфекции в брюшную по­лость. Но перитониты могут развиваться и без наличия ин­фекции — асептические перитониты, возникающие от попадания в брюшную полость раздражающих жидкостей (желчи, мочи).

Перитонит, развивающийся без участия инфекции, проте­кает обычно короткое время, так как микробы очень быстро проникают в брюшную полость, поэтому практически все перитониты рано или поздно развиваются с участием микробной инфекции, которая является одним из определяющих па­тогенетических факторов этого патологического процесса.

Чаще всего инфекция проникает в брюшную полость через отверстия образующиеся при перфорации полых органов живота (перфорация язвы желудка или двенадцатиперст­ной кишки, желчного пузыря, червеобразного отростка). Но также часто источником ее являются воспаленные органы брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь, кишечник, женские половые органы), из которых под влиянием воспа­лительных изменений стенки микробы проникают в брюшную полость. Может брюшина инфицироваться и при проникаю­щих ранениях живота, которые в мирное время встречаются не так уж часто.

Одним из источников перитонита является хирургическая операция, во время которой микробы попадают в брюшную полость воздушно-капельным путем, или из просвета вскры­тых полых органов, или вносятся руками оперирующего хи­рурга, его помощников, хирургическими инструментами и т. д.

Более редки варианты проникновения инфекции в брюшную полость лимфо и гематогенным путем из отдаленных гнойных очагов человеческого организма или, что чаще встречается, через просветы. маточных труб у женщин. Довольно часто встречаются перитониты при запущенных опухолевых процессах различных, органов, главным образом органов брюшной полости. Они возникают либо как специфические пораже­ния брюшины при раковой диссеминации опухолей, либо как осложнение опухолевого процесса (например, перфорация раковой язвы желудка, кишечная непроходимость с некрозом кишки на почве опухоли толстого кишечника и т. д.). Специфические туберкулезные перитониты при мезоадените или диссеминации процесса за последние десятилетия встре­чаются редко по причине своевременного выявления и лече­ния туберкулеза и в связи с резким уменьшением распростра­ненных форм этого заболевания. Подробнее об удельном весе каждого из этиологических факторов сказано в разделе о классификации перитонита.

Патогенез перитонита довольно сложен, поскольку сам процесс определяется рядом факторов, существенно влияю­щих на важные органы и системы организма. Он определя­ется еще и тем, что брюшина, выстилающая брюшную стенку и органы брюшной полости, имеет очень большую поверхность (по данным различных авторов, до 17 000 см2) и высокую всасывательную способность, которые обусловливают быст­рое всасывание токсинов из брюшной полости, а следовательно, быстрое нарастание интоксикации при воспалительном процессе в полости брюшины.

Патогенез перитонита определяется следующими основны­ми факторами: 1) микробным фактором; 2) развитием функ­циональной паралитической непроходимости кишечника; 3) расстройствами обмена веществ, в первую очередь водно-электролитного обмена; 4) нарушениями микроциркуляции и кровообращения; 5) нарушениями со стороны центральной и периферической нервной системы; 6) изменениями реактивно­сти организма. Все эти факторы развиваются и действуют в тесном взаимодействии, но какой-то из них в те или иные мо­менты становится ведущим в патологическом процессе.С момента попадания инфекционного агента или раздра­жающей жидкости в брюшную полость происходит набухание и слущивание мезотелия брюшины, нарушаются процессы продукции жидкости в брюшную полость и всасывание ее оттуда. Сначала наступает рефлекторный спазм мелких со-

судов, что сопровождается раздражением массы нервных окончаний брюшины. Клинически этот момент соответствует стадии боли или шока. Из-за раздражения окончаний блуж­дающего нерва развивается брадикардия. Довольно быстро спазм мелких сосудов под влиянием микробных токсинов или продуктов распада сменяется их парезом и параличам, а также обильной экссудацией в брюшную полость как под влия­нием изменений проницаемости сосудистой стенки, так и под влиянием воспаления. Скорость накопления экссудата в брюшной полости в ряде случаев поистине поразительна. За счет увеличения пропотевания жидкости из крови и наруше­ния всасывания из брюшной полости в ней буквально в тече­ние нескольких часов скапливается большое количество экс­судата. Сначала он носит серозный характер. Накопление экссудата осуществляется за счёт пропотевания жидкой части крови в брюшную полость. В этот момент имеет место обез­воживание внеклеточного пространства, так как вода из него поступает в ток крови для компенсации потери жидкости в брюшную полость. Уменьшается объем циркулирующей кро­ви. Экссудат, который носит серозный характер, постепенно мутнеет — в нем размножаются микробы и выпадает фибрин, который склеивает между собой петли кишечника. Таким об­разом, очаг перитонита может отграничиться от остальной брюшной полости, и перитонит превращается в местный огра­ниченный. В брюшной полости скапливается серозно-фибри­нозный экссудат, в котором имеется большое количество микробов, их токсинов продуктов аутолиза. Все это всасыва­ется париентальной брюшиной, поступает в ток крови и ведет к интоксикации организма. С развитием воспалительного процесса нарастает парез, а затем паралич кишечника со всеми вы­текающими отсюда последствиями. Парез кишечника зависит от воспалительного процесса и интоксикации. Из-за интокси­кации и паралитического илеуса у больных наступает рвота, которая ведет к потере жидкости, соков и солей. Паралити­ческая непроходимость приводит к пропотеванию жидкой ча­сти крови и геморрагии в просвет кишечника. Под влиянием перерастяжения и воздействия токсинов, а также продуктов брожения и гниения, скапливающихся в просвете кишечника, стенка последнего становится проницаемой для микробов, ко­торые проникают в свободную брюшную полость. Экссудат к этому времени становится гнойным. Из-за потери жид­кости и солей количество циркулирующей крови еще более уменьшается. Повышается гематокрит. Еще более

значительному уменьшению объема циркулирующей крови способствует депонирование ее в паралитически расширенных сосудах органов брюшной полости. По мнению большинства авторов, скопление крови в сосудах системы воротной вены оказывает существенное влияние на гемодинамику и способ­ствует тахикардии, так как сердце стремится обеспечить нор­мальный кроваток при резко уменьшенном объеме циркули­рующей крови и сгущении ее. Тахикардия зависит и от на­растающей интоксикации. Все перечисленные процессы ведут к значительному обез­воживанию организма (вода теряется с рвотой, экссудатом в брюшную полость и в просвет кишечника). Одновременно за счет повышения процессов катаболизма, проникновения в брюшную полость с экссудатом значительно снижается уро­вень белка сыворотки крови. Из клеток выделяется калий, ко­торый замещается натрием. Развивается значительный дефицит натрия и хлора из-за потерь с рвотой и перемещения натрия в клетки вместо вышедшего из них калия. В связи с накоплением в тканях продуктов распада развивается мета­болический ацидоз, который еще более усиливается из-за гнойной интоксикации. Усиленный распад белка в кишечнике приводит к повышению уровня мочевины. Многие исследова­тели последних лет полагают, что расстройства водно-элект­ролитного и белкового обмена являются основными в патоге­незе гнойного перитонита и обусловливают тяжесть патоло­гического процесса. Нарушаются антитоксическая и белковообразовательная функции печени. Нарушения циркуляции и нарастающая интоксикация ведут к развитию почечной недо­статочности — она выражается в появлении олигурии и па­тологических элементов в моче.

Расстройства периферической циркуляции, сгущение кро­ви и интоксикация приводят к повышенной нагрузке на сердечную мышцу. Циркуляторные расстройства, нарушения электролитного обмена и гнойная интоксикация приводят к серьезным рас­стройствам со стороны нервной системы. В первый период те­чения перитонита у больных нередко наблюдается возбужде­ние, двигательное беспокойство. По мере нарастания перито­нита наступает поражение сосудодвигательного центра, что усугубляет циркуляторные расстройства. В период тяжелой интоксикации нередко из-за токсического поражения цент­ральной нервной системы у больных бывает эйфория — симп­том тяжелого перитонита. Наконец, в терминальной стадии

процесса, когда имеет место глубокая интоксикация, может развиться бессознательное состояние и паралич сердца. У таких больных наблюдается адинамия, сопровождающаяся полным безразличием к своему состоянию, или бессознатель­ное состояние.

В процессе развития перитонита меняется и реактивность организма. Исходное же состояние ее позволило даже неко­торым исследователям утверждать, что «при равной силе аг­рессивного начала исход конфликта его с брюшиной опреде­ляется реактивностью организма, а разлитой гнойный пери­тонит есть такой способ реакции, который исходно предопре­деляется наличием гиперергии» (К. С. Симонян). К. С. Си­монян считает, что при перитоните имеется определенная про­грамма развития патологического процесса, отражающая борьбу агрессивного и защитного начала на каждом этапе. При этом каждый последующий этап возможен при недоста­точности защитных механизмов предыдущего, ибо в против­ном случае наступает выздоровление. В соответствии с этой концепцией К С. Симонян предлагает свою классификацию перитонита по стадиям, которая приводится в соответствую­щем разделе.

Таким образом, перитонит — сложный патологический процесс, который определяется влиянием ряда факторов, из которых наиболее существенными являются влияние микро­бов-возбудителей перитонита, паралитический илеус, рас­стройства водно-электролитного обмена я изменения реактив­ности организма. Эти факторы в совокупности приводят к тяжелой гнойной интоксикации, расстройствам со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем, нарушениям обмена ве­ществ и гибели больного.

Лечение перитонита должно строиться по патогенетиче­скому принципу с целенаправленным воздействием на все перечисленные факторы.

Классификация

Классификация перитонита во времени претерпевала зна­чительные изменения. Они отражали как прогресс медицин­ских знаний соответствующего периода, так и точку зрения отдельных ученых.

Приведем некоторые наиболее распространенные и извест­ные классификации последнего времени.

В. С. Левит (1958) предлагал по клинической картине де­лить перитониты на острые и хронические.

По этиологии на инфекционные неспецифические, инфекционные специфические, неинфекционные (асептические). По характеру выпо­та он различал серозные, серозно-фибринозные, серозно-гнойные, гнойные и гнилостные перитониты. По степени распро­странения процесса в брюшной полости — «а общие и местные, диффузные (свободные) и ограниченные. «При общем перитоните, — писал В. С. Левит, — воспалительный процесс охватывает всю брюшину, представляющую большую слож­ную поверхность с многочисленными карманами, бухтами, за­воротами, богатую кровеносными и лимфатическими сосуда­ми и имеющую густую сеть нервных окончаний». При мест­ном перитоните воспалительный процесс локализуется на не­которой части серозного покрова брюшной полости.

В. И. Казанский (1060) приводит следующую классификацию перитонитов:



  1. По характеру экссудата: серозные, серознофибринозные, гнойные, геморрагические.

  2. По течению: острые и хронические.

3. По распространенности: разлитой, разлитой прогресси­рующий, ограниченный осумкованный,

гнойники брюш­ной полости.

4. По причинам возникновения: как следствие аппендици­та, травматический, контузионный, перфоративный, желчный, при остром панкреатите и т. д.

В. И. Стручков (1962) предлагает такую классификацию перитонитов:

1. По этиологии: асептический; инфекционный.

2. По виду возбудителя: стафилококковый; стрептококко­вый, вызванный кишечной палочкой и т. д.



  1. По распространенности процесса: разлитые (диффуз­ные); местные (ограниченные).

  2. По причинам возникновения: перфоративный; травмати­ческий; послеоперационный; гематогенный; криптогенный.

К. С. Симонян (19716) полагает, что все эти моменты не играют решающей роли в течении процесса и предлагает свою классификацию перитонита, основанную главным образам на изменении реактивности организма в различные периоды течения болезни. Он предлагает выделять следующие фазы течения процесса:

I. Предфаза — во время этого периода происходит острый деструктивный процесс в брюшной полости. Эта стадия про­цесса характеризуется гиперергической реакцией и наруше­ниями на уровне клеточной массы.

2. Реактивная фаза — характерна реакция нервно-рефлек­торного типа. Реакция определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ. Нарушения «а уровне вне­клеточной массы.

3. Токсическая фаза — характеризуется интоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови

экзо- и эндотоксинов. Нарушения клеточного метаболизма.



  1. Терминальная фаза — характеризуется воздействием токсинов на высшие отделы центральной нервной системы. Происходят глубокие нарушения, усугубляющиеся функциональной кишечной непроходимостью и энтероррагией.

  2. Несмотря на свою оригинальность, эта классификация бо­лее подходит для понимания патогенеза процесса, нежели для разделения перитонитов на различные формы в зависи­мости от причин, распространенности и клинического течения болезни, что определяет тяжесть его.

  3. Как видно из приведенных классификаций по поводу раз­деления перитонитов по характеру процесса (острые и хро­нические), этиологии, по характеру возбудителя, виду экссу­дата, у большинства хирургов не имеется разногласий, и со­ответствующие разделы их классификаций почти совпадают. Основные разногласия определяются отношением разных ав­торов к оценке распространенности процесса в брюшной по­лости. Так, например, В. И. Казанский выделяет ограниченный, осумкованный перитонит. Но ведь местный перитонит не всегда ограничен спайками, а в ряде случаев имеет тенден­цию к распространению по брюшной полости. В. И. Стручков вообще делит перитониты на разлитые (диффузные) и местные (ограниченные), хотя бывают разлитые перитониты, не имеющие тенденции к распространению, и местные, имеющие такую тенденцию. А. А. Шалимов и В. И. Шапошникова (1970) пишут о местно-ограииченном, диффузно-разлитом и общем перитоните. В тех случаях, когда воспалительный процесс занимает значительную часть брюшной полости, часть хирургов определяют его как разлитой перитонит, другие же — как диффузный. В то же время одни отождествляют общий перитонит с диффузным, а другие — с разлитым. В. Д. Федоров приводит многочисленные высказывания ряда авторов по этому поводу. Среди них нам кажется наиболее объективным высказывание А. М. Заблудовского (1936): «Разнобой в оценке результатов лечения гнойных перитонитов объясняется в первую очередь тем, что под разлитым гнойным перитонитом не все хирурги понимают одно и то же».

Среди современных классификаций перитонита оптималь­ной представляется классификация В. Д. Федорова (1974). Он предлагает классифицировать перитониты по распростра­ненности следующим образам:

1. Местный перитонит: а) ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс); б) неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

2. Распространенный перитонит: а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватыва­ет менее чем два этажа брюшной полости); б) разлитой (по­ражена целикам брюшина более чем двух этажей брюшной полости, то есть почти вся); в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости). Эта классификация применяется в нашей клинике с одной поправкой — в клинике не делают различий между диффуз­ным и разлитым перитонитами, так как это в практической работе неосуществимо.

За 1968—1975 годы в клинике госпитальной хирургии № 2 Томского мединститута наблюдалось и оперировано 2907 больных с различными формами перитонита. Из 2402 человек с местным перитонитом у 1495 выпот носил серозный харак­тер (62,2%). Из 505 больных с разлитым и общим перитони­тами у 127 выпот был гнойным(24,6%), геморрагическим — у 83 (16,4%), каловым — у 75 (14,8%), серозным — у 38 (7,5%) и желчным — у 33 (6,5%).

Наиболее частой причиной перитонита был острый аппен­дицит (1961 чел.). Среди больных, поступивших в кли­нику за этот период, у 30,8% были деструктивные формы ап­пендицита. Перитонит преобладал местный с серозным выпотом.. На втором месте по частоте встречаемости были больные с перитонитом на почве острого холецистита. Их наблюда­лось 337 человек. При этом, как правило, причиной перитони­та были осложненные формы заболевания. Выпот был сероз­ный или желчный.

На третьем месте были перитониты, развившиеся вслед­ствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Таких больных в клинике лечилось 155. Они поступили в по­здние сроки после перфорации. Преобладали формы с сероз­ным и гнойным выпотом.

Характер заболеваний, послуживших причиной перитони­та, представлен в табл. 1.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница