Республики казахстан



страница7/11
Дата29.06.2015
Размер2,24 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Рисунок 10 - Обильное, пенистое Рисунок 11 - Поражение эпителия слюнотечение у крупного рогатого языка

скота 72



Антигенная вариабельность и родство. В настоящее время известно 7 антигенных типов вируса ящура: А, О, С, SAT1, SAT2, SAT3 и Азия 1. Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип О-11, тип С-

  1. тип SAT1-7, тип SAT2-3, тип SAT3-4, тип Азия1-2.

Культивирование. Вирус хорошо размножается в культуре клеток почек чувствительных животных, в культуре эксплантантов эпителия языка и рубца крупного рогатого скота и в некоторых перевиваемых линиях клеток: ВНК-21, JBRS-2, ОААФ-3, СПЭВ и др.

Диагностика. Диагностика ящура основана на эпизоотологических данных, клинических признаках болезни, патологических изменениях и лабораторных исследованиях. Для исследования отбирают патологический материал в виде стенок афт от 2-3 больных животных в количестве не менее 5-10 г. При отсутствии афт берут кровь в момент температурной реакции. Из трупов молодняка всех видов животных - лимфатические узлы головы и заглоточного кольца, поджелудочную железу и мышцу сердца. Для исследования на вирусоносительство берут специальным зондом соскобы со слизистой оболочки глотки или пищевода. Для выделения и идентификации вируса ящура применяют РСК или РДСК. Однако когда доставленное количество вирусного материала недостаточно для исследования или РСК дает отрицательный результат или неспецифическую задержку гемолиза, то ставят биопробу. Биопробу ставят на крупном рогатом скоте в возрасте 18 месяцев, вводя

  1. 1 мл суспензии полученного материала в несколько точек слизистой оболочки языка и мякишей конечностей; общая доза 2-3 мл. Также проводят биопробу на мышатах в дозе 0,1 мл подкожно или интраперитонеально. Морские свинки легко заражаются при интрадермальном введении материала в плантарную поверхность задних лапок методом тунелирования в дозе 0,2-0,5 мл. Заражают не менее 5 голов. Для выделения вируса используют также первично- трипсинизированную культуру клеток почек свиней или телят.

Контрольные вопросы: 1 Краткая характеристика вируса бешенства. 2 Диагностика и специфическая профилактика вируса бешенства. 3 Вирус оспы, основные эпизоотологические данные. 4 Общая характеристика вируса болезни Ауески и их лабораторная диагностика. 5 Течение и симптомы болезни вируса ящура.

ВИРУСЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРУПНОГО И МЕЛКОГО РОГАТОГО СКОТА



Чума крупного рогатого скота - острая заразная вирусная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катаральногеморрагическим, крупозно-дифтеретическим воспалением слизистых оболочек. Заразный характер ее установил Раммазини (1711), затем он

был подтвержден М.Г.Тартковским (1895) и Н.Ф.Гамалея (1896). Возбудитель болезни открыт Николем и Адиль-Бейем в 1902 г. Возбудитель- РНК- содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов со спиральным типом симметрии, диметром нуклеопротеида 180 А и наружной оболочкой. Размер вируса равен 86126 нм. Он представляет собой частицу различной формы и размера, что указывает на полиморфизм.



Основные эпизоотологические данные. Важнейшим источником инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями, мочой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, конъюнктивальной слизью, выделениями из половых органов, с кровью (при кровотечениях). В естественных условиях к вирусу чумы наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, реже болезнь регистрируют у овец, коз, верблюдов, диких животных. Яки и верблюды переболевают чумой легко; поражаются этой болезнью антилопы, газели и жирафы; отмечено заражение вирусом чумы крупного рогатого скота, некоторых пород свиней, которые могут быть источником инфекции.

Рисунок 12 - Обильная саливация, сопровождаемая слюнотечением

Течение и симптомы. Инкубационный период у крупного рогатого скота в эксперименте - 3-7, в естественных условиях - 3-17 дней. Болезнь часто протекает остро, реже - сверхостро и подостро. При остром течении отмечают быстрый подъем температуры тела до 41-42°С на 3-4-й день после заражения. Лихорадка постоянного типа с небольшими ремиссиями в утренние часы. Постепенно аппетит снижается, развиваются атонии преджелудков и кишечника, появляется сухой болезненный кашель, на 2-3-й день на первый план выступают воспалительные и некротические изменения слизистых оболочек. Поражение сопровождается обильной саливацией слюны, покрывающей нижнюю челюсть в виде пены (рисунок 12).


Рисунок 13 - Множественные эрозии на деснах



Одновременно отмечают развитие конъюнктивита, ринита и вагинита с выделениями серозного, а затем серозно-гнойного характера экссудата. К моменту гибели температура тела, как правило, бывает ниже нормы. Животное ложится, подворачивает голову и погибает на 7-9-е сутки болезни. Сверхострое течение сопровождается резким подъемом температуры, вначале легким возбуждением, затем угнетением, болезненным кашлем, слезотечением, покраснением конъюнктивы, слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, влагалища (рисунок 13). На 4-5-й день развиваются общая депрессия и вазомоторные расстройства. Животное погибает в состоянии комы. Подострое и доброкачественное течение регистрируют в стационарно неблагополучных зонах в результате остаточного иммунитета у животных. Погибает обычно молодняк. Летальность ограничивается в пределах 20-40%.



Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у данного вируса нет.

Культивирование. Вирус культивируется в организме восприимчивых животных и в культуре клеток почки телят без предварительной адаптации. В качестве восприимчивых животных берут молодых телят в возрасте от 6 до 12 месяцев и заражают введением вируса подкожно. В период максимального подъема температуры (на 6-7-й день после заражения) животное убивают и используют лимфатические узлы, селезенку, легкие и кровь. Помимо первичных культур клеток, культивирование данного вируса удавалось и на перевиваемой линии клеток HeLa, и на перевиваемой линии клеток почки зеленых мартышек (линия VERO).

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинин вируса чумы крупного рогатого скота получают экстрагированием вируссодержащей культуры клеток эмбриона крупного рогатого скота. В гемагглютинирующих свойствах вируса имеются штаммовые различия. Прокипяченный ГА-антиген вируса способен агглютинировать эритроциты козы, предварительно обработанные таниновой кислотой.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных. Лабораторная диагностика предусматривает: выделение вируса в культуре клеток и идентификации его в РН, обнаружение вирусного антигена в органах и тканях от павших или вынужденно убитых животных в РСК, РДП, ВИЭОФ, РНТГА, РНГА, ИФА. Обнаружение специфических антител у переболевших животных в РСК, РН, РДП, РТГА, ИФА.

Лечение больных чумой животных запрещено ветеринарным законодательством, их убивают, трупы сжигают.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от переболевших животных, также имеется колостральный иммунитет, длительностью 5-6 месяцев. В СНГ

Н.И.Митин и др. (1963) адаптировали к культуре клеток почки теленка вакцинный штамм и приготовили из него сухую вирус-вакцину из штамма ЛТ, которую вводят однократно подкожно в дозе 1 мл. У привитых животных через 3 суток возникает иммунитет длительностью не менее 3 лет.



Вирусная диарея крупного рогатого скота - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровавой диареей, конъюнктивитом и ринитом. У коров могут быть аборты.

Вирус. Как самостоятельное заболевание вирусная диарея зарегистрирована в США (П. Олофсон, 1946). Из-за тяжелого эрозийноязвенного поражения пищеварительного тракта ее называли болезнью слизистых оболочек. Возбудителя выделили и идентифицировали Гиллеспи и сотр. (1961). Возбудитель - сферический РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae, рода Pestivirus. Величина вирусных частиц колеблется в пределах 30-50 нм.

Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции служат больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус в течение 4 месяцев и более. Обычно вирусной диареей болеет крупный рогатый скот в возрасте от 2 месяцев (чаще 5-6 месяцев) до 2 лет. Установлено проявление инфекции у телят 1-4- суточных и 3-7летних коров. Известны случаи латентной инфекции, проявляющейся абортами у коров. Вирус выделяется с фекалиями, мочой, слюной, носовыми истечениями, секретом глаз. Основной путь заражения - алиментарный, не исключается аэрогенный и неонатальный. Вирусная диарея чаще всего проявляется в виде эпизоотических вспышек в холодное время года. Заболеваемость чаще всего колеблется от 2 до 100%, а летальность - от 10 до 100%.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует в пределах 2-14 дней. Различают латентное, подострое, острое и хроническое течение болезни.

Латентное течение инфекции устанавливают на основании обнаружения в сыворотке специфических антител. У инфицированных животных не выявляли клинических признаков болезни. Подострое течение характеризуется незначительным подъемом температуры до 39,7-40,0°С, частичным или полным отказом от корма, быстро проходящими поражениями слизистой оболочки ротовой полости в виде гиперемии. Отмечают эрозии и изъязвления, иногда истечения из носовой полости, слезотечение, кашель и кратковременную (12-24 ч) диарею. Болезнь продолжается 2-4 дня и обычно заканчивается выздоровлением. Острое течение отличается внезапностью, высокой температурой (40,5-42,5°С), умеренной или сильной депрессией, явлениями тахикардии, учащениями дыхания, потерей аппетита. На слизисто оболочке ротовой полости заметны гиперемия, эрозии, со временем превращающиеся в язвы, покрытые сероватыми наложениями. На носовом зеркале, в ноздрях, во влагалище образуются язвы. Выраженные признаки диареи наблюдаются преимущественно у телят. Каловые массы характеризуются жидкой консистенцией, зловонностью, с пузырьками газа, примесью слизи и крови. Могут отмечаться аборты у беременных животных. Диарея иногда длится до 30 дней и обычно заканчивается гибелью животных. Хроническое течение обычно наблюдается в конце эпизоотической вспышки. Появление симптомов болезни растягивается иногда до 6 месяцев. Прогноз чаще неблагоприятный.



Антигенная вариабельность и родство. Различные штаммы вируса различаются по вирулентности, тропизму и цитопатогенному действию, но идентичным в антигеном отношении.

Культивирование. Вирус размножается в первичных культурах клеток почки эмбриона крупно рогатого скота, семенников теленка или ягненка, в перевиваемой культуре клеток селезенки эмбриона крупного рогатого скота, макрофагах и лимфоцитах, культивируемых in vitro. На куриных эмбрионах культивируются не все штаммы этого вируса. Лишь отдельные из них (например, штаммы Вирджиния) после нескольких пассажей через желточный мешок удалось адаптировать к этой системе.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика вирусной диареи включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных в РИФ; 2) выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток ТБ, ПЭК или ЛЭК и его идентификация в РН или РИФ; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК и РН.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Имеется лишь опыт применения сывороток-реконвалесцентов при смешанных вирусных болезнях (ИРТ, ПГ-3). Для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. В тяжелых случаях лечение малоэффективно и нецелесообразно.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при вирусной диарее изучен недостаточно. Показано, что телята- реконвалесценты сохраняют резистентность к повторному заражению 12-16 мес, по некоторым данным - до3-5 лет. В большинстве странвакцины против вирусной диареи используются в ассоциации с препаратами против ИРТ, ПГ-3, рео-, аденовирусной и хламидийной инфекций, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Инфекционный ринотрахеит (ИРТ) - остро протекающая

Рисунок 14 - Поражение дыхательного тракта у крупного рогатого скота

контагиозная болезнь крупного рогатого кота, характеризующаяся преимущественно катарально-некротическими поражениями дыхательного тракта (рисунок 14), лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также развитием пустулезного вульвовагинита при

попадании вируса в половые

органы животного и абортами.

Вирус. Впервые выделили в культуре клеток Мейдин, Йорк и Мак-Керчер в 1956 г., Ли и Бейкер в 1957 г. Вирионы обладают

сложной уникальной структурой и состоят из ДНК, белка, липидов и углеводов. Их мол. масса превышает 100 МД, плавучая

плотность в хлористом цезии в пределах 1,20-1,29 г/см. Вирионы имеют диаметр 120-200 нм и состоят из четырех структурных компонентов: сердцевины, капсида, мембраны, покрывающей капсид, и оболочки. В центре сердцевины имеется

нуклеоид, который содержит ДНК и структурный белок VP21. Сердцевина вириона окружена икосаэдрическим капсидом диаметром 100-110 нм, содержащим 162 капсомера.



Эпизоотологические особенности. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие вирус в течение 6-19 месяцев после выздоровления. Наиболее тяжело протекает болезнь у откормочного молодняка мясных пород. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, спермой, молоком, мочой и фекалиями. Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, птицы, насекомые, обслуживающий персонал. Болезнь регистрируется в любое время года. Осень, зима, весна способствуют распространению инфекции. Инфекционный процесс, в зависимости от способа заражения, протекает с преобладанием респираторного или генитального синдромов.

Течение и симптомы. Инкубационный период в естественных условиях продолжается 2-10, чаще 5 дней. Болезнь начинается внезапным повышением температуры тела до 40-42°С, удерживающейся в течение 3-5 дней. Отмечают у таких животных угнетение, отказ от корма, потеря в массе, у коров снижение удоев. Различают две основные формы инфекции: респираторную и генитальную. При респираторной форме наряду с резким повышением температуры через 1-2 дня появляется серозно-слизистое истечение из носа, переходящее затем в гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. Молодняк мясных пород переболевает значительно тяжело. У стельных коров на 90-100-й день беременности могут наблюдаться аборты. При генитальной форме, которая у коров известна под названием инфекционный пустулезный вульвовагинит, а у быков - инфекционный баланопостит, устанавливают следующее. У коров болезнь развивается через 1-3 дня после заражения при случке. Внешние признаки проявляются частыми позывами к мочеиспусканию, угнетением, отказом от корма, снижением удоев, гиперемией и отеком слизистых

Рисунок 15 - Гиперемия и отечность пениса

оболочек вульвы и влагалища. На отдельных участках влагалища появляются пузырьки с прозрачной жидкостью, которые могут сливаться, лопаться и на их месте образовываться язвы. Во влагалище скапливается слизисто-гнойный экссудат. Аналогичные изменения обнаруживаются на пенисе и препуции быков (рисунок 15).

Обычно болезнь на 10-14 день заканчивается выздоровлением. У телят 4-6 месячного возраста отмечают менингоэнцефалолитические явления, сопровождающиеся нарушением координации движения, тремором мышц. Прогноз неблагоприятный.



Антигенная вариабельность и родство. Установлено, что вирусы выделенные при респираторном (ринотрахеит) и генитальном

(пустулезный вульвовагинит) синдромах, в антигеном отношении идентичны, однако имеют различную электрофоретическую



подвижность. Показано антигенное отличие новозеландских штаммов от американских и австралийских.

Культивирование. Вирус ИРТ легко культивируется в монослое клеток почки телят ил эмбрионов коров. При низких титрах вируса его цитопатогенное действие в культуре клеток наступает через 48-96 ч.

Гемагглютинирующие свойства. Впервые о гемаглютинирующей активности вируса ИРТ сообщили в 1982 г. Н.Н.Крюков и др. Было установлено, что концентрированный вирус (ПЭГ-6000 илиультрацентрифугированием) агглютинируют эритроциты мыши, хомяка, крысы и человека. Эритроциты мыши наиболее эффективны для обнаружения гемагглютинина вируса ИРТ.

Лабораторная диагностика. ИРТ диагностируют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами. Латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями. Лабораторная диагностика включает: 1) выделение вируса из патологического материала в культуре клеток и его идентификации в РН или РИФ; 2) обнаружение антигена вируса ИРТ в патологическом материале РИФ; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РН или РНГА. Заражение телят делают очень редко с целью идентификации вируса. Телятам 6-8 месячного возраста патматериал вводят интраназально в вагину, под кожу и наносят на конъюнктиву.

Лечение. С лечебной целью используют сыворотку животных- реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу ИРТ в титре не ниже 1:32. Ее вводят подкожно, внутримышечно в 2-3 точки тела в дозе 2 мл на 1 кг массы животного, но не более 200 мл; повторно вводят через 2448 ч. С целью предотвращения осложнений бактериальной этиологии используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности действия их на микрофлору верхних дыхательных путей животных.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших животных длится не менее 1,5-2 лет, однако у животных- реконвалесцентов, имеющих антитела, состояние абсолютной иммунности бывает редко, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования других животных. Для профилактики ИРТ применяют живые и инактивированные вакцины. Применяют инактивированную ГОА-этанолвакцину. Поствакцинальный иммунитет продолжительностью 6-7 месяцев наступает через 14 дней после второй (с интервалом в 30 дней) прививки. Широко применяют живые (моно- и поливалентные) вакцины для интраназального введения. Однако живые вакцины у стельных коров могут вызывать аборты и способствовать развитию латентной инфекции. В СНГ для профилактики ИРТ применяют живую вакцину ТК-А (ВИЭВ). Иммунитет у привитых животных наступает на 5-7-й день после вакцинации и сохраняется не менее одного года. Широко применяют также живую бивалентную вакцину «Бивак», содержащую два вакцинных штамма: ПГ-3 и ИРТ.

Контагиозная эктима овец и коз - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок на слизистой оболочке ротовой полости, коже губ, конечностей, вымени, половых органов и других участках тела.

Вирус. Впервые его под названием « Maulgrind» (лишай рта) описал Стеб (1787). Вирусную природу контагиозной эктимы доказал Аинауд, Эйно (1921). Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза. В России болезнь описал И.Ковалевский (1887). Возбудитель - эпителиотропный ДНК- содержащий вирус семейства Pocxiviridae, рода Parapoxivirus. Вирион овоидный мельче других оспенных вирусов (200-300х 140-179 нм). В мазках из пораженных органов элементарные тельца типа В хорошо окрашиваются методом серебрения по Пашену и Морозову. В световом микроскопе их обнаруживают в виде округлых образований черного цвета, расположенных одиночно или скоплениями, размер элементарных телец равен 0,2-0,3 мкм.

Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные (до 1 месяца после клинического выздоровления). Вирус со струпьями, корочками, истечениями из ротовой полости попадает во внешнюю среду.

Овцематки с пораженным выменем могут заражать ягнят. Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки. Болезнь быстро распространяется в отаре в виде эпизоотии и в течение 2-3 недель поражает до 50 % овец. Болеют в основном ягнята. При осложнении эктимы отмечают тяжелое течение с заболеванием почти всех животных в отаре и гибелью около 12% овец. Летальность среди овец- 5-10%, ягнят- до 90%.



Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 3-10 дней, при экспериментальном- 2-3 дня. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Болезнь проявляется в виде стоматитной, губной, копытной и генитальной форм в зависимости от места локализации поражений кожи. В начале болезни появляются на коже темно-красные пятна (эритематозная стадия- розеолы), повышается температура тела и розеолы превращаются в узелки (папулезная стадия), затем на месте узелков скапливается жидкость и образуются везикулы (стадия везикул), которые превращаются в пустулы, содержащие гной. На месте лопнувших пустул появляются корочки желтоватого, а затем черного цвета. Через 2-3 недели они отпадают. При поражении слизистой ротовой полости. При вскрытии везикул и пустул образуются эрозии, на поверхности которых появляются корки и струпья коричнево-красного или буро-черного цвета (рисунок 16). При копытной форме аналогичные изменения отмечают в коже, межкопытной щели и венчике. Генитальная форма проявляется поражением кожи вымени, внутренних поверхностей бедер, половых губ, кожи препуция и полового члена.

Антигенная вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны.

Рисунок 16 - Множественная струпья в области морды козы

Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО куриных эмбрионов

разноречивы. Он хорошо

размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и крупного рогато скота, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус контагиозной эктимы агглютинирует эритроциты человека группы О. Гемадсорбирующие свойства не изучены.

Лабораторная диагностика. Первичный диагноз может быть

поставлен по симптом болезни и данным эпизоотологии. Для подтверждения его необходимы лабораторные исследования. Диагноз ставят на основании электронной микроскопии и выделении вируса в культуре клеток почки, кожи и легких эмбриона овец или крупного рогатого скота.



Лечение. Больных животных изолируют и лечат. При поражении слизистой оболочки ротовой полости применяют растворы перекиси водорода (3%-ный), медного купороса (5%-ный), юглона на

денатурированном спирте (0,5%-ый), калия перманганата (1%-ный), 10%-ную настойку йода, 3%-ную эмульсию карболовой кислоты на нафталанской нефти и др. При поражении кожи используют, кроме того, йодглицерин, цинковую, окситетрациклиновую, полимиксиновую, дибиомициновую и салициловую мази, настойку йода с 3% пиоктанина, салициловый спирт и т.д. В осложненных случаях проводят хирургическую обработку с использованием перечисленных выше препаратов и антибиотиков широкого спектра действия.



Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью от 8 мес до 2 лет. Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок применяют жидкую культуральную вирус-вакцину против контагиозной эктимы овец и коз из штамма КК. Кроме того, используют сухую культуральную вирус-вакцину из штамма Л против контагиозной эктимы (однократно, в дозе 0,3 мл). Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6-8 мес. В Германии предложена Орф-вирусвакцина из апатогенного штамма Д171, который оказался иммуногенным и неконтагиозным.

Инфекционная катаральная лихорадка овец (блутанг, синий язык) - вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой,воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, особенно языка, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также изменениями в скелетных мышцах. У беременных животных могут быть аборты и рождение уродливого потомства.

Вирус. Впервые болезнь описана у овец в Южной Африке в 1876 г., а затем и у крупного рогатого скота в 1933 г. Выделен в 1960 г. Тейлером. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относящийся к роду орбивирус, семейства реовирусов. Размеры вириона 68 нм. Известны штаммы 24 серотипов собственно вирусов катаральной лихорадки овец, 10 серотипов вируса эпизоотической геморрагической болезни оленей, вирус Ибараки и вирусы Eubenangee, Pata и Tilligerry.

Основные эпизоотологические данные. К возбудителю инфекционной катаральной лихорадки восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Описаны также случаи болезни у крупного рогато скота, коз, оленей, антилоп. Болезнь протекает в форме эпизоотии с большим охватом поголовья (50-60% стада), она характеризуется сезонностью (теплый, влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихся солнечному облучению. При отсутствии насекомых болезнь не распространяется среди животных. Биологическими переносчиками вируса являются различные виды мокрецов рода Culicoides и овечья кровососка Meloephagus ovinus (механический переносчик). В межэпизоотический период вирус сохраняется, по-видимому, в организме многих видов диких жвачных и крупного рогатого скота, среди которых установлена длительная циркуляция - свыше 3 лет.

Течение и симптомы. Инкубационный период в естественных условиях длится около 7, в эксперименте -2-18 дней. У овец наблюдают острое, подострое течение и абортивную форму болезни. Острое течение характеризуется кратковременной лихорадкой. Повышается температура до 40,5-42°С, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей краснеют, наблюдают слюнотечение и кровянистые слизисто-гнойные выделения из носовой полости. Затем происходит слущивание эпителия слизистой оболочки; губы, десны и язык опухают, появляются язвы, развивается стоматит. У некоторых животных язык приобретает темнокрасный цвет до пурпурного или фиолетовый цвет; по этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Носовые истечения становятся гнойными, появляется отечность морды и межчелюстного пространства, иногда распространяется на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины на коже; поражаются конечности и развивается хромота. Через 3-4 недели выпадает шерсть, животное погибает. При подостром течении наблюдают сильное истощение и длительную слабость животного, иногда искривление шеи, хромота. Обычно животное медленно выздоравливает, болезнь длится 15-30 дней. Абортивная форма болезни характеризуется только лихорадкой, поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Однако часто болезнь у животных вызывает аборты или рождается нежизнеспособный уродливый приплод.

Антигенная вариабельность и родство. В настоящее время различают 24 серотипа этого вируса, не создающих у овец перекрестного иммунитета, антигенную классификацию которых проводят при помощи перекрестной РН.

Культивирование. Вирус культивируют в КЭ 6-8-дневного возраста, в организме новорожденных мышей и в различных культурах клеток. Наиболее чувствительна перевиваемая культура клеток Vero.

Гемагглютинирующие свойства. Показана возможность агглютинации вирусом эритроцитов различных животных. Для этого необходимо использовать очищенный вирус (обработка фреоном с суспензией сефадекса и последующим центрифугированием через 40%- ный слой сахарозы). Вирус агглютинирует эритроциты барана, гуся, кролика и человека.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. Основными методами лабораторной диагностики являются: выделение вируса и его идентификация в РН с типоспецифическими сыворотками; исследование сыворотки переболевших животных с целью обнаружения антител в РСК, РДП. Для быстрой ориентировочной диагностики используют МФА. В сомнительных случаях, когда выделить вирус или обнаружить антитела не удается, исследуемым материалом заражают овец.

Лечение не разработано.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому вирусу, который вызвал заболевание. В СНГ создана культуральная инактивированная вакцина против КЛО. Она безвредна и высокоиммуногенна, ее вводят по 2 мл взрослым овцам и ягнятам с 4-5- месячного возраста. Иммунитет вырабатывается через 10-12 дней после прививки и продолжается до года. У ягнят, родившихся от вакцинированных овцематок, пассивный иммунитет сохраняется до 3 месяцев. В зарубежных странах применяют и живые вакцины.

Контрольные вопросы: 1 Чума крупного рогатого скота - основные

эпизоотологические данные, течение и симптомы болезни. 2 Лабораторная диагностика вирусной диареи крупного рогатого скота. 3 Общая характеристика вируса контагиозной эктимы овец и коз. 4 Инфекционная катаральная лихорадка овец - лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница