Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов Гомель Гомгму 2012 (076) ббк 52. 52я7



страница1/9
Дата29.06.2015
Размер1,18 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9


Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»


Кафедра патологической физиологии

Т. С. Угольник, Я. А. Чуйко

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

СТУДЕНТОВ


Учебно-методическое пособие

для студентов 3 курса всех факультетов

медицинских вузов

Гомель

ГомГМУ


2012

УДК 616-092(076)

ББК 52.52я7

У 26
Рецензенты:

кандидат биологических наук, доцент,

заведующая кафедрой нормальной физиологии

Гомельского государственного медицинского университета

Н. И. Штаненко;

кандидат медицинских наук,

ассистент кафедры внутренних болезней № 2 с курсом эндокринологии

Гомельского государственного медицинского университета



С. А. Шут

Угольник, Т. С.

У 26 Ситуационные задачи по патологической физиологии для самостоя-

тельной работы студентов: учеб.-метод. пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов / Т. С. Угольник, Я. А. Чуйко. — Гомель: ГомГМУ, 2012. — 76 с.

ISBN 978-985-506-508-2
Ситуационные задачи составлены в соответствии с типовой учебной программой для вузов по специальности «Лечебное дело», утвержденной Министерством здравоохранения РБ 7 июля 2009 года, и типовой учебной программой для вузов по специальности «Медико-диагностическое дело», утвержденной Министерством образования РБ 13 июля 2010 года. Решение этих задач позволит углубить и закрепить знания студентов при изучении патологической физиологии. Предназначены для студентов 3 курса всех факультетов.
Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным учебным научно-методическим советом учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет» 28 июня 2012 г., протокол № 5.
УДК 616-092(076)

ББК 52.52я7



ISBN 978-985-506-508-2 © Учреждение образования

«Гомельский государственный

медицинский университет», 2012

ВВЕДЕНИЕ. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Задача 1. Ребенок 14-ти лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.

Вопросы

1. Что явилось причиной заболевания?

2. Какие условия способствовали развитию заболевания?

3. Дайте понятие патогенеза.

4. Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.

Задача 2. Больной А., 45-ти лет, прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

Вопросы

1. Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у больного? Обоснуйте свое заключение.

2. Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

3. Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.

ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.

ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

Задача 1. Лабораторное животное (мышь, крыса) помещают в небольшую барокамеру. В течение 2–3 мин откачивают из барокамеры воздух, понижая давление до 170–180 мм рт. ст. (23–24 кПа). Через 0,5–1 мин пребывания в разреженной атмосфере животное проявляет признаки беспокойства: перебирает лапками, почесывает мордочку, бегает по барокамере; еще через 2–3 мин наступают клонико-тонические судороги, мочеиспускание, животное лежит на боку, возникают редкие глубокие «вздохи» (терминальное дыхание «гаспинг»). Вскоре происходит полная остановка дыхания, животное погибает. Продолжительность его жизни в разреженной атмосфере составляет, таким образом, 3–4 мин.

Вопросы:

1. Действию каких патогенных факторов подверглось животное в данном эксперименте?

2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3. Каким образом можно экспериментально проверить выс­казанные предположения?



Задача 2. Из барокамеры откачивают воздух до давления 30–20 мм рт. ст., после чего заполняют барокамеру чистым кислородом до нормального атмосферного давления. Приоткрыв дверцу барокамеры, быстро помещают туда экспериментальное животное и немедленно вновь герметизируют камеру. В дальнейшем поступают так же, как и в задаче № 1. Наблюдают за состоянием животного. Вначале у него возникает ориентировочная реакция, затем животное спокойно сидит и никаких патологических явлений у него не отмечается. Через 8–10 мин опыт прекращают и извлекают животное из камеры. Констатируют его нормальное поведение и состояние.

Вопрос:

Какие выводы, позволяющие подойти к ответу на вопрос № 2 предыдущей задачи, можно сделать на основании результатов данного эксперимента?

Задача 3*. Барокамеру заполняют заранее приготовленной газовой смесью, состоящей из 95 % азота и 5 % кислорода при нормальном атмосферном давлении. Помещают туда экспериментальное животное и продолжают пропускать слабую струю указанной газовой смеси (парциальное давление кислорода в такой смеси равно примерно 37 мм рт. ст.). Через 10–15 мин развиваются судороги и происходит остановка дыхания. При ответах на вопросы учитывайте результаты экспериментов, указанных в задачах 1 и 21.

Вопросы:

1. Что является причиной развития острой гипобарической гипоксии и гибели животного?

2. Какую роль в развитии данной формы гипоксии и ее исходе играет гипобария? Каким патофизиологическим термином обозначают подобные факторы?

Ответы:

1. Низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.

2. Гипобария в этом случае является фактором, усугубляющим действие причины. Такой фактор обозначается как «условие» (фактор риска).

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ

Задача 1. При болезни Дауна выделяют 3 цитогенетических формы заболевания: простая, трисомная, мозаичная.

Вопросы:


1. При какой из вышеперечисленных форм возможно рождение ребенка с нормальным интеллектом?

2. Какая из форм чаще встречается у молодых родителей? Ответ обоснуйте.


Задача 2. При данном синдроме наблюдается микрогения, расщепление неба, флексорное расположение кистей, микрофтальмия, нарушение развития головного мозга, пороки глаз, органов пищеварения, мочевой синдром.

Вопросы:

1. Как называется вышеописанный синдром?

2. Трисомия какой пары хромосом наблюдается при этом заболевании?


Задача 3. При рождении у ребенка наблюдаются аномалии черепа и лица (хейлогнатопалатосхиз, умеренная микроцефалия, дефекты скальпа), пороки костно-мышечной системы, поражение ЦНС (аринэнцефалия), несовместимые с жизнью пороки развития приводят к смерти.


Вопросы:

1. Как называется данный синдром?

2. Трисомия какой пары хромосом наблюдается при этом заболевании?

Задача 4. Кариотип данного больного характеризуется наличием 3-х половых хромосом. Характерны высокий рост, евнухоидное телосложение, нарушение сперматогенеза, микроорхия, нарушение психики.

Вопросы:

1. Как называется данный синдром?

2. Каков кариотип данного синдрома?

Задача 5*. Беременная женщина М. обратилась в генетическую консультацию. Она сообщила, что ее брат по матери (отцы — разные) болен фенилкетонурией. Ее дочь от первого брака здорова. Она также сообщила, что в роду ее второго супруга N. были браки между близкими родственниками, но никто не болел фенилкетонурией. Обследование женщины М. и ее настоящего супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья.

Вопросы:

1. Каков тип наследования фенилкетонурии и чем он характеризуется?

2. Какова вероятность развития фенилкетонурии у сыновей и дочерей?

3. Каковы проявления фенилкетонурии и чем они обусловлены?

4. Какой белок (фермент, структурный белок, рецептор, мембранный переносчик) кодируется аномальным геном при данной форме патологии?

5. Каким образом осуществляется распознавание этой болезни у новорожденных?

6. Как можно предупредить развитие фенилпировиноградной олигофрении у детей?

Ответы:

1. Фенилкетонурия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Этот тип наследования характеризуется следующим:

• больной ребенок рождается у здоровых гетерозиготных родителей;

• болеют мужчины и женщины;

• заболевание могут передавать и мужчины, и женщины;

• вероятность наследования 25 % (если родители гетерозиготны);

• в гомозиготном состоянии, как правило, наблюдается полная пенетрантность, заболевание протекает со сравнительно одинаковой тяжестью у разных больных;

• симптомы болезни, как правило, выявляются в раннем детском возрасте;

• новые мутации крайне редки;

• заболевание возникает в результате мутаций генов, кодирующих синтез ряда фермента (в подавляющем большинстве случаев — фенилаланин гидроксилазы).

2. Если супруг не является носителем дефектного гена, то вероятность заболеть у потомков М. равна 0.

3. Клинические проявления фенилкетонурии: олигофрения, патологические рефлексы, эпилептические припадки. Другое название данного заболевания — фенилпировиноградная олигофрения. Причины развития олигофрении точно не установлены; предполагается повреждение нервных клеток продуктами метаболизма фенилаланина (возможно, фенилпируватом).

4. При фенилкетонурии нарушен синтез фенилаланин гидроксилазы.

5. Существует ориентировочная проба с хлорным железом (тестируют мочу на пеленках). Скрининговая программа (в том числе федеральная программа в России) предусматривает определение уровня фенилаланина в плазме крови, фенилпирувата в моче. Кровь у новорожденных берут на 3–5-й день после рождения, т. е. еще в родильном доме (ранее 3 дней неэффективно из-за большого числа ложноотрицательных заключений). В случае положительного результата проводится уточняющая биохимическая диагностика. Это уже более сложная процедура, иногда многоэтапная. Во-первых, необходимо подтвердить гиперфенилаланинемию и, во-вторых, разобраться в ее причине. Она может быть обусловлена типичной (классической) фенилкетонурией (недостаточность фенилаланин гидроксилазы), вариантными или атипичными формами этой болезни, резистентными к диетотерапии, наследственной гиперфенилаланинемией (доброкачественной), другими формами нарушения метаболизма.

6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить прием фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.

Задача 6*. Исследование частоты возникновения разных болезней среди монозиготных (МЗ) и дизиготных (ДЗ) близнецов выявило, что частота составила для:

а) шизофрении (у МЗ = 87 %; у ДЗ = 4 %);

б) скарлатины (у МЗ = 94 %; у ДЗ = 95 %);

в) полиомиелита (у МЗ = 44 %; у ДЗ = 39 %).


  1   2   3   4   5   6   7   8   9


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница