Гипертонический криз. Лечение



страница1/10
Дата29.06.2015
Размер1,45 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

30

1.Гипертонический криз. Лечение

- это внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также вегетативной симптоматикой. Тактика ведения: 1).Высокое АД – лабеталол, клонидин, каптоприл – нарастает поражение органов-мишеней – интенсивная терапия (обеспечение доступа в вену, мониторирование АД, нитропруссид Na, лабеталол, нитроглицерин, фуросемид) – достижение стабильности АД – наблюдение в стационаре. 2). Высокое АД – лабеталол, клонидин, каптоприл – не нарастает поражение органов-мишеней – наблюдение - достижение стабильности АД – наблюдение в амбулаторных условиях.

3).АД не стабилизировано – назначение пероральных гипотензивных средств. Лекарственные средства: 1). Нитропруссид Na (0,25-10 мкг/кг/мин в/в), 2). Нитроглицерин (5-100 мкг/мин в/в), 3).Эналаприлат (1,25-5 мг в/в), 4).Диазоксид (50-100 мг в/в болюсно), 5).Лабеталол (20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин.), 6).Клонидин (0,075-0,150 мг в/в медленно), 7).Каптоприл (6,25-50 мг внутрь), 8).Фуросемид (20-120 мг в/в болюсно).

2.Атипичная пневмония.

Характеризуется постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (поносы, рвота, ангина, головная боль слабость) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках (кроме хрипов). Возбудители: микоплазмы, клебсиеллы, хламидии, коксиеллы, франкизеллы, гистоплазмы, фузобактерии, некоторые вирусы. У больных со слабой воспалительной реакцией в основном проявляется лихорадкой, тахипноэ, волнением инарушением психического статуса. Может сопровождаться эритематозной сыпью (микоплазмы, гистоплазмы), нарушениями сознания (легионелла), метастатическими поражениями кожи и ЦНС (нокардии), осиплостью голоса (хламидии).



3.Лечение диабетической кетоацидотической комы.

Перед началом лечения: при частой (упорной) рвоте — форсированное промывание желудка 2,5 % раствором натрия бикарбоната; при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течение 4 ч вводят в мочевой пузырь катетер; делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный микрокатетер; проводят срочные общие анализы крови и мочи (обязатель­ное определение в моче сахара и ацетона), определяют уровень гликемии, содержания кетоновых тел, электролитов, ос­таточного азота, мочевины, креатинина, рН, щелочного ре­зерва. В последующем осуществляют контроль за содержа­нием в крови сахара, электролитов, уровнем рН, глюкозурии, ацетонурии каждый час; для контроля за содержанием калия в крови проводят мониторное наблюдение ЭКГ.

Патогенетическим методом лечения является применение человеческого по­лусинтетического или биосинтетического инсулина короткого действия (хумулин Р, актрапид ХМ и др.). Используют «режим малых доз» инсулина. Введение больших доз препарата очень опасно, так как при этом возможны поздняя гипогликемия, гипокалиемия, быстрое снижение уровня фосфора и магния, гиперлактацидемия, гипоосмолярность и отек мозга. Первоначально вводят внутримышеч­но 16—20 ЕД инсулина, а затем его назначают по 6—10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно под контролем уров­ня гликемии. Внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы на изотоническом растворе на­трия хлорида проводят со скоростью 300—500 мл/ч. Внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида из расчета 0,5—1 л в час, в течение второго часа — 0,5—1 л. Калия хлорид вводят внутривенно из расчета от 20 до 40 ммоль калия в час (1,5—3 г калия хлорида) на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500— 1000 мл за 4—5 ч, а затем по 0,5 г/ч.

4.Легочная гипертония.

-увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке. Причины: Пороки митрального клапана, левожслудочковая недостаточность, миксома левого предсердия, сдавление лёгочных вен, открытый артериальный проток, хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности), эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких. Когда причина не выяснена - первичная лёгочная гипертензия. Клиника: одышка (присутствует в покое, усиливается при незначительной фи­зической нагрузке, сохраняется в положении сидя), быстрая утомляемость, сухой (непродуктивный) кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ише­мии миокарда правого желудочка), отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии, синкопальные состояния при физической на­грузке, т.к. правый желудочек не способен увеличить сердечный вы­брос адекватно потребностям, возросшим при нагрузке. Осмотр: цианоз (периферическая вазодилатация в результате гиперкапнии, руки у больных обычно тёплые). Пульсации: в надчревной области — гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины — ствола лёгочной артерии. Набухание шейных вен как на вдохе, так и на вы­дохе. Периферические отёки и гепатомегалия. Аускультация: систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией, фиксированное расщепление II тона, во 11 межреберье слева от грудины систолический шум из­гнания, мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии, систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана. Рентген: расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких, расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм. Экг: P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi-з и глубокие зубцы S в отведениях V5-6) признаки блокады правой ножки пучка Лиса. ЭхоКГ: дилатация ПП и ПЖ, утолщение стенки ПЖ (более 5—6 мм). Катетеризация полостей сердца: повышенное давление в лёгочной артерии, давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.



5.Лабораторная диагностика острого лейкоза.

Анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейкемический провал», азурофильные гранулы. Пункция костного мозга: бластоз (от 5% до тотального), лимфоцитоз, угнетение красного кровяного ростка, мегакариоциты отсутствуют. Кроме того выявляются: нейролейкемия (ликвор), расширение средостения за счет ЛУ, лейкемиды в легких, гепато-, спленомегалия.



6.ЭКГ-признаки a-v блокады.

I степень: удлинение интервала P-R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: 1-й тип (Мобитца I,) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P—R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R. Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи—Адамса—Стокса).




29

1.Хроническая сердечная недостаточность. Причины. Клинические проявления.

Причины. ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, АГ, пороки сердца, аритмии, анемия, артериовенозная фистула. Клиника. Одышка – сначала при нагрузке, при выраженной недостаточности – в покое. Ортопноэ – при выраженной недостаточности. Сердечная астма – пароксизмальная ночная одышка. Быстрая утомляемость, тошнота, анорексия, боли в животе, его увеличение (асцит). Патологические III и IV тоны, влажные хрипы в легких, гидроторакс. Стадии. I – появление признаков принагрузке. IIА – невыраженные нарушения гемодинамики, застой в малом (одышка, сердечная астма) и большом (тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза, увеличение печени) кругах. IIВ – уменьшение одышка при малейшей нагрузке, тяжесть в правом подреберье, нарушение сна, ортопноэ, отеки, гидроторакс, гидроперикард. III – одышка в покое, массивные отеки, скопление жидкости в полостях, кахексия. Диагностика. На основании клинической картины, наличия критериев диагностики (сердечная астма, набухание шейных вен, хрипы в легких, кардиомегалия, отек легких, патологические тоны, увеличение венозного давления, время кровотока более 25 сек), данных ЭКГ (признаки блокады проводимости, патологические зубцы Q), Эхо-КГ (расширение границ сердца), рентгена, катетеризация полостей сердца (увеличение давления заклинивания легочных капилляров). Лечение. 1).Диета (ограничение соли, жидкости). 2).Диуретики – тиазидные (гидрохлортиазид), петлевые (фуросемид), калийсберегающие (триамтерен). 3).Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл). 4).Сердечные гликозиды (дигоксин) – могут вызвать брадикардию, гликозидную интоксикацию. 5).в-адреноюлокаторы (карведилол, метопролол). 6).Антикоагулянты (ацетилсалициловая кислота). 7).Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, пересадка сердца).



2.Дистресс синдром.

-острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях легких, характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. При сепсисе, аспирации желудочного содержимого, травме грудной клетки, длительном и глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии, утоплении, геморрагическом панкреатите. Клиника. Одышка с частым поверхностным дыханием, гипексемия. При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы. Диагностика. Обнаруживают острый дыхательный алкалоз (очень низкое раО2, повышенный рН). Рентгенологически картина диффузной двусторонней инфильтрации альвеол. Фазы. Фаза острого повреждения – без объективных изменений. Латентная – через 6-48 ч, тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз. Фаза острой легочной недостаточности – тахипноэ, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, снижение эластичности легких, на рентгенограмме пятнистые диффузные облаковидные инфильтраты. Фаза внутрилегочного шунтирования – гипоксемия, неустранимая ингаляцией О2, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома. Лечение. Обеспечение дыхания кислородом (дыхательные смеси, интубация, ИВЛ), введение жидкости, мониторинг ОЦК, антибиотики (при сепсисе), муколитики, вибрационный массаж (удаление слизи).



3.Поражение почек при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (синдром Киммельстила — Уилсона). Характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. Стадии развития: I. Гиперфункция (увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока (ПК), гипертрофия почек, нормо-альбуминурия < 30 мг/сут), 11. Начальные структурные изменения ткани почек (утолщение базальных мембран ка­пилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия), III. Начинающаяся нефропатия (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, СКФ высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение АД), IV. Выраженная нефропатия (протеинурия более 300 мг/сут, СКФ нормальная или умеренно сни­женная, артериальная гипертензия), V. Уремия (снижение СКФ < 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации). Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. Увеличение количества зернистых цилиндров, выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, нарастание остаточного азота крови, креатинина, гиперкалиемия. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелигы, пиелонефриты, возбудителем которых в 90 % случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония моче­вого пузыря как проявление вегетативной нейропатии.



4.Острый лейкоз.

злокачественное заболевание кроветворной системы. Патогенез. Обусловлен пролиферацией клона опухолевых клеток с цитогенетическими нарушениями, угнетением кроветворения, выходом бластных клеток в кровь и метастазированием их. Выделяют лимфобластный и миелобластный лейкозы (в зависимости от морфологии бластных клеток). Этиология неизвестна. Факторы риска: ионизирующее излучение, химические вещества (бензол, продукты перегонки нефти, цитостатики). Клиника. Картину течения острого лейкоза составляют: 1). Синдромы недостаточности костного мозга: анемический (бледность, одышка, сердцебиение, сонливость), склонность к инфекциям, геморрагический (петехии и экхимозы, носовые кровотечения, внутренние кровотечения), ДВС-синдром. 2). Признаки специфического поражения: интоксикация (лихорадка, снижение массы тела, слабость, потливость, снижение аппетита), болезненность костей (трубчатые), артралгии, лимфаденопатия (увеличенные ЛУ, могут быть спаяны друг с другом), гепато- и спленомегалия, нейролейкемия (от головной боли до нарушения зрения, сознания, дискоординации движений, дисфазии), гипертрофия десен, лейкемиды кожи (специфические узелки), гипертрофия тимуса, увеличение, асимметрия яичек.

Анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейккемический провал», азурофильные гранулы. Пункция костного мозга: бластоз (от 5% до тотального), лимфоцитоз, угнетение красного кровяного ростка, мегакариоциты отсутствуют. Кроме того выявляются: нейролейкемия (ликвор), расширение средостения за счет ЛУ, лейкемиды в легких, гепато-, спленомегалия. Лечение. 1). Химиотерапия. Лимфобластный лейкоз: индукция ремиссии – винкристин 1,4 мг/м2 в/в еженедельно, преднизолон 60 мг/м2 внутрь ежедневно, рубомицин 45 мг/м2 в/в еженедельно, 5000 ЕД L-аспарагиназы в/в, циклофосфамид 600 мг/м2 в/в, цитарабин 75 мг/м2 в/в 3 раза в неделю; консолидация ремиссии – этопозид 120 мг/м2 в/в, цитарабин 75 мг/м2 в/в; реиндукция ремиссии – то же, что при индукции; поддерживающая терапия – метатрексат 20 мг/м2 в/в, меркаптопурин 60 мг/м2 внутрь. Миелобластный лейкоз: программа 7+3 – цитарабин 100 мг/м2 в/в капельно каждые 12 ч в течение 7 дней, рубомицин 60 мг/м2 в/в через 2 ч после введения цитарабина в течение 3 дней (проводят два курса); консолидация ремиссии – два курса 7+3; поддерживающая терапия – “7+3” с интервалом 6 нед в течение года с заменой рубомицина на тиогуанин 60 мг/м2 2 раза в день внутрь. 2). Заместительная терапия. Трансфузия эритроцитарной массы (при Hb ниже 70 г/л), трансфузия тромбоцитарной массы (при снижении тромбоцитов ниже 20*109/л), трансплантация стволовых клеток крови или костного мозга: оптимальный донор – однояйцевый близнец, осложнение – трансплантант против хозяина (лечат циклоспорином 3 мг/кг/сут).

5.ЭКГ-признаки мерцательной аритмии.

1). Отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS. 2). Наличие вместо зубцов Р волн f, различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в мин. 3). Нерегулярность ритма сердца (разные по продолжительности интервалы R-R). 4). Волны f лучше всего определяются в отведениях V1, V2. ЧСС может быть от брадикардии до тахакардии, достигающей 130-200 в мин (зависит от проведения импульсов из предсердий через АВ-соединение на желудочки). Удлиннение зубцов Р более 0,12 с. и двухфазные зубцы Р (+,-)в отведениях II, III, aVF.



6.Лечение хронических вирусных гепатитов.

Хронический аутоиммунный гепатит. Лечение. Иммуносупрессивная терапия. Преднизолон 30-40 мг в сут, метилпреднизолон 24-32 мг в сут. Поддерживающая доза (после достижения эффекта) 15-20 мг в сут, принимают от 6 мес до 2 лет (до наступления ремиссии). При отсутствии эффекта – азатиоприн 50-100 мг в сут (поддерживающая доза – 50 мг в сут). Гепатит В. Лечение. Схема: а-интерферон 5 млн ЕД п/к ежедневно или 10 млн ЕД п/к 3 раза в нед в течение 4-6 мес. Если перед началом лечения уровень аминотрансфераз низкий, то до интерферона назначают преднизолон в течение 6 нед по схеме: 2 нед по 60 мг/сут, 2 нед 40 мг/сут, 2 нед 20 мг/сут. Через 2 нед назначают интерферон 5 млн ЕД п/к 3 раза в нед в течение 3 мес. гепатит С. Лечение. Схема: а-интерферон 3 млн ЕД п/к 3 раза в нед в течение 6-12 мес. Интерферон комбинируют с рибавирином 1000-1200 мл ежедневно. Дополнительно назначают урсодезоксихолевую кислоту 10-15 мг/кг/сут (антихолестатический, иммуномоделирующий эффекты).



28

1.Особенности проявления поражения почек при инфекционном эндокардите.

Поражение почек проявляется развитием гломерулонефрита с мочевым синдромом и умеренной артериальной гипертензией, реже – развитием нефротического синдрома. Поражение почек медленно прогрессирует и может привести к развитию ХПН. Инфаркты почек проявляются болями в поясничной области, гематурией.



2.Бронхиальная астма инфекционно-зависимая. Лечение.

Протекает тяжелее атопической. Клинически выраженной причиной являются воспалительные заболевания органов дыхания. Клиника. Приступы удушья характеризуются меньшей остротой, продолжаются дольше, хуже купируются в2-адреномиметиками. Постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура субфебрильная. Вечером появляются озноб, зябкость между лопатками, потливость. Часто определяется полипозно-аллергический синусит. Быстрее развивается эмфизема, хронич. сердечная недостаточность, легочное сердце. Ингаляционная терапия. Ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон. Оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие, практически не дают побочных эффектов. Доза зависит от тяжести заболевания. В-адреномиметики короткого действия: сальбутамол, фенотерол, тербуталин. Средство выбора для лечения обострения бронхиальной астмы. Действие начинается через 4 мин. Выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры, растворов для ингаляции. Порошковые ингаляторы: сальбен, вентодиск - медленный вдох препарата через мундштук, задержка дыхания на 10 сек, повторная ингаляция через 1-2 мин. М-холиноблокаторы: ипратропия бромид. Ингаляции через спейсер или вдыхание через небулайзер.



3.Виды поражения головного мозга при артериальной гипертонии.

1). Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт). 2). Дисциркуляторная энцефалопатия – большая выраженность общемозговых и и очаговых явлений – постоянные головные боли, шум в ушах, резкое снижение памяти, слабодушие, слезливость, парезы, хорея. 3).Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) – легкая форма острой сосудистой патологии, при которой дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов, восстановлению; причина патологии – мелкие очажки кровоизлияний при АГ. 4). Гипертоническоя энцефалопатия – к ней приводит длительное течение ПНМК.



4.Поражение суставов при ревматоидном артрите.

На ранних стадиях строма инфильтрирована СD4+-лимфоцитами, формируются лимфоидные фолликулы. В большом количестве обнаруживаются плазматические клетки. Наблюдается пролиферация синовиоцитов типа В. В перихондральной части синовиальной мембраны происходит формирование паннуса, хрящ под паннусом истончен, с глубокими трещинами. В субхондральной пластинке обнаруживаются множественные эрозии. Остеокласты крупные, расположены неравномерно. Деструктивные процессы в кости сочетаются с врастанием в зону обызвествления сосудов и паннуса. Заболевание начинается с постепенного нарастания болей и скованности в мелких периферических суставах. Поражения суставов могут быть потенциально обратимые, связанные с развитием синовита, и необратимо структурные, развивающиеся на поздних стадиях. Характерный признак – утренняя скованность, длительность которой связана с выраженностью синовита и составляет не менее 1 ч. Характерно симметричное поражение суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Затем поражаются коленные, голеностопные, плечевые, локтевые и тазобедренные суставы. Повышение t0 и покраснение кожи бывают только при активном молниеносном течении болезни. Кисть – ульнарная девиация, деформации в виде бутоньерки, шеи лебедя, по типу лорнетки. Коленный сустав – сгибательная и вальгусная деформация, киста Бейкера. Стопы – подвывихи, латеральная девиация. Перстне-черпаловидный сустав – огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит. Связки – тендосиновит (боль, отек, сгибательные контрактуры).



5.Хронический лимфолейкоз.

Клиника. Стадии: стадия 0 – лимфоцитоз, продолжительность жизни 10-12 лет; стадия I – лимфаденопатия (увеличиваются в ЛУ верхней половины тела); стадия II – спленомегалия (4-7лет); стадия III- аутоиммунная гемолитическая анемия; стадия IV – аутоиммунная тромбоцитопения (менее 18 мес). Другие симптомы: анемический и геморрагический синдромы, инфекционные осложнения (гипогаммаглобулинемия, нарушение клеточного компонента иммунитета), аллергические реакции немедленного типа на прививки, укусы насекомых. Формы. 1).Доброкачественная – медленное нарастание лейкоцитоза, очаговый рост опухоли в костном мозге. 2).Прогрессирующая – на фоне хорошего самочувствия нарастают размеры ЛУ, селезенки, диффузный или диффузно-интерстициальный рост опухоли в костном мозге, перерождается в злокачественную в 1-3% случаев. 3).Опухолевая – очень большие, плотные конгломераты ЛУ, лейкоцитоз 50*109/л, диффузный рост опухоли, представленной зрелыми лейкоцитами. 4).Абдоминальная – увеличиваются ЛУ брюшной полости нередко приводя к инвалидизации больного. 5). Селезеночная. 6).Пролимфоцитарная – абсолютный лимфоцитоз, в мазке крови преобладают пролимфоциты. 7).Костномозговая – прогрессирующая панцитопения. Лечение. Показание – появление В-симптомов (лихорадка, похудание, потливость), нарастание лейкоцитоза выше 50*109/л, появление гепатоспленомегалии. 1).Химиотерапия. Глюкокортикоиды – преднизолон 60-90 мг/сут. Алкилирующие средства – хлорамбуцил 5-10 мг 1-3 раза в неделю. Аналог пурина – флударабин 25 мг/м2 в/в в течение 30 мин 5 дней подряд, 6-10 курсов. Терапевтические моноклональные антитела. 2).Лучевая терапия. 3).Спленэктомия (при селезеночной форме). Прогноз. Продолжительность жизни 3-5 лет с момента постановки диагноза, при «мягкой» форме – 10 лет.



6.Морфологические признаки циррозов печени.

Клинические признаки. Желтуха, зуд кожи, носовые кровотечения, иктеричность склер, слизистых, кожи, сосудистые звездочки, ладонная эритема, гепатомегалия, спленомегалия, контрактура Дюпюитрена, гинекомастия, расширение коллатералей. Лабораторные признаки. Признаки портальной гипертензии, анемия тромбоцитопения, лейкопения, увеличение в крови аминотрансфераз (в 2-5 раз), гамма-ГТ, билирубина, снижение протромбинового индекса. Патологоанатомические признаки. Избыточный фибропластический процесс, образование ложных долек, клетки Ито (перисинусоидальные клетки печени).




27
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница