Республики казахстан



страница10/11
Дата25.08.2015
Размер2,21 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

ВИРУСЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Грипп кур (классическая чума птиц - грипп подтип А1, подтип 7, экссудативный тиф, брауншвейгская болезнь кур) - острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся общим угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Вирус. В 1956 г. Шеффер и Уотерсон впервые установили принадлежность вируса КЧП к гриппу типа А- Myxovirus influenza A. РНК- содержащий вирус, относящийся к роду инфлюэнца, к группе миксовирусов, семейству ортомиксовирусов. Величина вириона 80-120 нм (рисунок 24).

Основные эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа А1; выделенный от кур, индеек и голубей, патогенен для мышей, кроликов и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц выявляются штаммы, у которых в суперкапсидной оболочке содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Доказана межвидовая передача вируса гриппа человека птице циркуляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц.


Липидная пеп5|)ана

БелокМI
В хозяйство возбудитель гриппа птиц может быть занесен с кормами, инвентарем, оборудованием; особую опасность представляет

недезинфицированная тара из-под тушек кур и яиц. Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном,

подкожном и внутримышечном заражениях. В хозяйствах при X Ьелог|т|; клеточной системе содержания птиц

f ге«агглютинин q Бедо|(и| основное значение в распространении




Нейрдминидэ!а , Риб онугл еопфи* ин

Рисунок 24 - Структура вируса гриппа

переболевшие (вирусоносители
возбудителя имеет аэрогенный путь и передача его с водой.

Источником возбудителя чумы птиц являются больные и в течение 2 месяцев) птицы. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. Факторами распространения возбудителя внутри хозяйства могут стать грызуны, кошки и, особенно, дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках. Заболеваемость птицгриппом достигает 80-100%, смертность - 10-90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы.



Течение и симптомы. Инкубационный период -3-5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. В начале болезни у птиц появляется взъерошенность оперения, теряется яйценоскость; куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; видимые слизистые оболочки гиперемированные и отечные, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечается отечность лицевой части сережек. Гребень и сережки темно-фиолетового цвета вследствие застойных явлений и интоксикации. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С, перед гибелью падает до 30°С. При заболевании, вызванном вирусом гриппа подтип А1, летальность, как правило, достигает 100%. При подостром и хроническом течении гибнет 5-20% заболевших птиц. Наряду с респираторным симптомокомплексом наблюдают диарею, у больной птицы помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет. Могут возникнуть атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, а в предагональной стадии - тонические и клонические судороги шейных и крыловых мышц. Возможны случаи легкого течения болезни без выраженных клинических признаков.



Антигенная вариабельность и родство. В настоящее время вирусы гриппа А птиц на основании их поверхностных антигенов - гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) - разделены на 13 подтипов. Штаммоспецифические антигенные связи определяются с помощью: РТГА - для определения сходства по гемагглютинину; РТНА - для определения сходства или различия по нейраминидазе; теста двойной диффузии - для определения сходства гемагглютинина и нейраминидазы.

Культивирование. Все штаммы вирусов гриппа птиц хорошо размножаются в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или амниотическую полость. Одни штаммы вируса гриппа птиц после адаптации размножаются в культуре клеток фибробластов куриного эмбриона, почек обезьян и других первично-трипсинизированных культур клеток. Другие дают в определенных клеточных культурах один цикл размножения, продуцируя неинфекционный вирус. Так размножаются вирус классической чумы птиц в L-клетках и некоторые штаммы гриппа птиц в диплоидных культурах клеток человека.

Гемагглютинирующие свойства. Все вирусы гриппа птиц агглютинируют эритроциты кур, морских свинок, кроликов, лошадей, овец и других животных.

Гемадсорбирующие свойства. Проявляются с эритроцитами кур, при культивировании вируса в культуре фибробластов куриных эмбрионов.

Лабораторная диагностика. Поставить диагноз на грипп птиц можно путем выделения вируса и идентификации его в РСК, РН и РТГА, а также выявления специфических антител в процессе эпизоотии или по прошествии ее (ретроспективная диагностика).

Лечение не разработано. Лечить больную птицу нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для профилактики гриппа, вызываемого вирусом Н7Ш, применяют живые вакцины из аттенуированных штаммов Ру и Р5. С целью профилактики гриппа птиц, вызываемого вирусами подтипов А1 - А8, применяют активную инактивированную вакцину, которая производится биофабриками.

Для специфической профилактики в Англии применяют живую нейраминидазо-Ы-специфическую вакцину, преимущество которой в том, что она не интерферирует при серологической диагностике болезни в РЗГА. В США успешно применяют масляно-эмульсионную вакцину против гриппа птиц на цыплятах-бройлерах и курах-несушках.



Болезнь Марека (нейролимфаматоз птиц, паралич птиц, энзоотический нейроэнцефаломиелит птиц) - высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в двух формах: классической (поражение периферической и центральной нервной системы) и острой (лимфоидный лейкоз).

Вирус. Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус- Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семейства Herpetoviridae В. Размер вириона 150-250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антигенов, главные из них обозначают буквами А, В, С.

Основные эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967). Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 недели жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8-20-недельному возрасту. Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7-21 день после заражения. Вирусоносительство продолжается 1624 месяцев и даже пожизненно. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагополучных хозяйствах его удается выделить у 30-95% убитых на мясо бройлеров. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая - 40-85%, смертность - 3-80%.

Течение и симптомы. Инкубационный период 13-150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем больше предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период. В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека (И.И.Касьяненко, В.П.Иванов, 1969).

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдромом, иногда - поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате поражения периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючивание шеи (рисунок 25).






Рисунок 25 - Клинические признаки болезни Марека: перекручивание шеи, паралич крыльев
У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи,

оканчивающиеся выздоровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоциклит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звездчатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1-16 месяцев после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеблется от 1 до 30%.

Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В течение 1-2 недели переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развиться парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организм птицы.

Антигенная вариабельность и родство. Благодаря общему А- антигену различий в антигенной характеристике штаммов данного вируса нет.

Культивирование. Вирус болезни Марека удается культивировать в организме однодневных цыплят и в куриных эмбрионах (10-12 и 4дневного возраста при заражении на хорионаллантоис и в желточныймешок), культуре фибробластов и почечных клеток куриных и утиных эмбрионов, культуре клеток почки 2-8-недельных цыплят линии RIR- HPRS, малочувствительной к болезни Марека. Штаммы различаются по активности репродукции в культуре клеток, характеру ЦПД, морфологии бляшек и количеству клеточно-свободного инфекционного вируса. По морфологии бляшек можно дифференцировать вирулентные штаммы от слабовирулентных.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика включает: патологоанатомические и гистологические исследования; обнаружение антигена в эпителии перьевых фолликул в РДП; выделение вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток с последующей идентификацией его в РДП; биопробу на суточных цыплятах с целью определения патогенности выделенного вируса и выявление антител в сыворотке крови в РДП.

Лечение не разработано.

Иммунитет и специфическая профилактика. Болезнь Марека - единственная поддающаяся вакцинопрофилактике опухолевая болезнь. Иммунитет при ней заключается в противоопухолевой защите с помощью клеточных факторов, длительно сохраняющих свою активность за счет постоянного стимулирования персистирующим вирусом уничтожения пораженных клеток.

В настоящее время имеется 5 вакцин против болезни Марека, в том числе 3 живых, изготовляемых из серотипа I онкогенных штаммов вируса болезни Марека (аттенуированные штаммы HPRS-B16, Md-5), из естественно ослабленных неонкогенных штаммов серотипа II (CVI-988, SB-I, C-80) и гетерологичных вирусов герпеса индеек серотипа III (FC- 126-HVT), а также две инактивированные вакцины из клеток или клеточных мембран культур клеток, зараженных вирусом.



Инфекционный ларинготрахеит - вирусная контагиозная респираторная болезнь, поражающая кур, индеек, фазанов.

Вирус. Болезнь впервые описали в 1925 г. Мей и Титслер под названием инфекционный бронхит. Впервые его выделили в 1930 г. в США Бичь. С 1931 г. ее стали именовать «инфекционный ларинготрахеит». Регистрируется во всех странах мира, где развито промышленное птицеводство. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус (Herpes virus galli -1), принадлежащий к роду Herpesvirus семейства герпесвирусов. Величина вирионов 80-100 нм.

Основные эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу инфекционного ларинготрахеита восприимчивы куры, фазаны, индейки, цесарки. Болезнь экспериментально воспроизводят путем нанесения вируса на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктиву. В естественных условиях заражение, как правило, происходит аэрогенным путем.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие птицы (вирусоносительство до 2 лет), которые выделяют вирус с секретом при откашливании. Факторами передачи возбудителя в основном служат инфицированный воздух, вода, корм, оборудование, предметы ухода.

Резервуаром возбудителя болезни могут быть кровососущие насекомые и членистоногие, насосавшиеся крови больных птиц; вирус в крови находится в стадии вирусемии 7 дней с начала заболевания. Инфекционный ларинготрахеит среди неиммунного поголовья птиц протекает в виде эпизоотической вспышки. Стационарность эпизоотического очага объясняется длительным вирусоносительством и нарушением технологии выращивания (выращивание молодняка без соблюдения разрывов между различными партиями).

Возможность распространения вируса с инкубационными яйцами остается невыясненной. Выведенные из полноценных инкубационных яиц, цыплята устойчивы к инфекционному ларинготрахеиту в первые дни жизни. При хороших условиях кормления и содержания распространение заболевания может прекратиться через 2-4 недель.



Течение и симптомы. Инкубационный период 2-30 дней. Клинические признаки очень разнообразны. Болезнь имеет острое, подострое и хроническое течения, также ларинготрахеальную и конъюнктивальную форму. Ларинготрахеальная форма проявляется остро и характеризуется общим угнетением, вялостью, отсутствием аппетита, малоподвижностью. У спокойно сидящей птицы слышны разнообразные свистящие, каркающие и хрипящие звуки. Закупорка гортани или трахеи экссудатом приводит к нарушению дыхания. Птица дышит с открытым клювом, вдох и выдох затруднены. Птица откашливает экссудат, который иногда содержит примесь крови. В затянувшихся случаях в гортани скапливаются творожистофибринозные наложения. У больной птицы прекращается яйценоскость. Смертность при остром течении болезни достигает 10-60%. Подострое и хроническое течение сопровождается слабовыраженным респираторным синдромом, периодическим улучшением и ухудшением общего состояния птицы.

Конъюнктивальная форма отмечается в отдельных хозяйствах. Вначале заболевают отдельные цыплята 10-15-дневного возраста, а в дальнейшем поражаются все цыплята партии. Основные клинические признаки - гиперемия слизистых оболочек глаза, деформация глазной щели, отечность век, светобоязнь, слезотечение.



Антигенная варибелъностъ и родство. Штаммы вируса инфекционного ларинготрахеита различаются по вирулентности для птиц и куриных эмбрионов, тропизму, скорости выделения из клеток в тканевой культуре, устойчивости при хранении, авидности, молекулярно-структурными особенностями. Иммунологических различий среди штаммов вируса ларинготрахеита не обнаружено, хотя некоторые отклонения в способности нейтрализоваться гипериммунными сыворотками описаны у штаммов различной вирулентности.

Культивирование. Вирус культивируется на ХАО развивающихся эмбрионов кур, уток, индеек, некоторых первичных и перевиваемых культуральных клетках, не развивается на ХАО голубей и морских птиц. На ХАО образуются фокусные поражения двух типов: крупноузелковые с непрозрачной белой периферией и некротическим центром и мелкоузелковые - без некроза. В культурах линий СПЭВ, F-1, клеток фибробластов куриных эмбрионов, почки цыплят, утят, эмбрионов свиньи и новорожденных крольчат вирус вызывает к 3-4-му дню цитопатические изменения, характеризующиеся округлением и зернистостью клеток, лизисом их с последующим отторжением. В клетках СПЭВ формируются цитоплазматические включения и образуются многоядерные клетки.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни (расстройство акта дыхания, кашель, удушье, поражение глаз, откашливание слизи с примесью крови), патологоанатомических изменений (геморрагическое и катаральное воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи, фибринозные массы в конъюнктивальном мешке, казеозные пробки в просвете гортани) и результатов лабораторных исследований. Зражение патматериалом куриных эмбрионов. Выделение вируса надо подтвердить обнаружением телец- включений Зейфрида, РН, РДП, биопробой, а также РИФ и электронной микроскопией. Биопробу ставят на цыплятах 30-90-дневного возраста путем аппликации вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, подглазничного синуса, клоаки. При наличии вируса в исследуемом материале у зараженных цыплят на 6-12- й день развиваются типичные клинические признаки экспериментальной инфекции.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Для предупреждения осложнений рекомендуется применять аэрозоли йодистых препаратов, хлорскипидара, антибиотики широкого спектра действия.

Иммунитет и специфическая профилактика. Инактивированные вакцины не применяются. В СНГ применяют сухую вирусвакцину из штамма ЦНИИПП, разработанную С.П. Щенниковым и Е.А. Петровской. Метод иммунизации- втирание в слизистую оболочку верхнего свода клоаки. Иммунитет наступает через 7-10 дней и сохраняется у большинства птиц в течение всего срока их использования. Разработан и аэрозольный метод вакцинации данным препаратом.

Предложена живая вирусвакцина из природно-ослабленного штамма ВНИИБП, которую можно применять путем втирания в слизистую оболочку клоаки и аэрозольно. Эта вакцина успешно применяется с профилактической целью в неблагополучных по инфекционному ларинготрахеиту хозяйствах. Во ВНИИВВиМе с успехом испытывается низкотемпературный клон штамма ЦНИИПП.

Помимо клоачного и аэрозольного методов, за рубежом эмбрионвакцина применяется с питьевой водой и на слизистую оболочку глаз и весьма эффективно. Независимо от методов аппликации живой вирусвакцины у птицы наблюдается довольно длительное носительство вакцинного вируса.

Контрольные вопросы: 1 Вирусы, вызывающие болезни птиц. 2 Основные эпизоотологические данные, течение и симптомы. 3 Лабораторная диагностика.


  1. Иммунитет и специфическая профилактика.

ВИРУСЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛОТОЯДНЫХ

Инфекционный гепатит плотоядных (болезнь Рубарта, инфекционный гепатит собак, энзоотический энцефаломиелит лисиц) - острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного такта, поражением печени и центральной нервной системы.

Вирус. Впервые вирус энцефалита выделил Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СНГ это заболевание у лисиц и песцов описали А.П. Киур-Муратов (1933), И.Г. Левенберг (1937), И.А. Бузинов и Т.Я. Ванновский (1938). Возбудитель - ДНК-содержащий вирус (Adenovirus canine) из рода Mastadenovirus семейства аденовирусов. Вирионы возбудителя овальные или круглые, располагаются в ядрах клеток.

Основные эпизоотологические данные. Инфекционным гепатитом поражаются собаки, песцы и лисицы всех пород и возрастов, но более восприимчив молодняк в возрасте 1,5-6 мес. Животные старше 3 лет заболевают редко. Болеют также волки и шакалы. Мыши, обезьяны некоторых видов и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционно гепатита плотоядных.

При экспериментальном заражении восприимчивые животные заболевали гепатитом в 48-65% случаев часто (более 80%) с летальным исходом. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, реконвалесценты и вирусоносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении нескольких недель и даже месяцев.

Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. Заражение происходит алиментарным путем, при контакте и, возможно, трансмиссивно. В распространении возбудителя гепатита определенное значение могут иметь инвентарь, корма, спецодежда и т. п., загрязненные экскретами больных животных. Летальность среди собак достигает 20%, пушных зверей -40% и более.

Течение и симптомы. Инкубационный период при спонтанном гепатите продолжается у собак 6-9 дней и более, у пушных зверей -10-20 и более, при экспериментальном заражении-2-6 дней. Различают молниеносное, острое, хроническое и латентную форму болезни. Клинические признаки проявляются чаще всего лишь у молодняка 1,5-3месячного возраста.

При молниеносном течении смерть наступает внезапно при явлениях судорог. При остом течении отмечают угнетение, потерю аппетита, жажду, рвоту с примесью желчи, диарею; резко повышается температура тела до 40,5-41,7°С, увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, развиваются тонзиллит, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением; появляются слабость задних конечностей, болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличивается печень. На 6-10-день у 20-50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз. Кератит в острых случаях проходит через несколько дней. У хронически больных животных кератит продолжается долго и иногда приводит к слепоте. В ряде случаев отмечают желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния и изъязвления десен, отеки подкожной клетчатки, атаксию, конвульсии, судороги, параличи. Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых животных или в стационарных эпизоотических очагах. Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Отличительной особенностью болезни у лисиц является постоянное поражение центральной нервной системы, проявляющееся в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Погибает до 50% молодняка и до 10% взрослых зверей через 2-3 дня после заболевания. Припадки обычно непродолжительны (3-5 мин), возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечаются расстройство пищеварения, кератит.

Антигенная вариабельность и родство. Возбудитель гепатита плотоядных имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак, а также одностороннюю антигенную связь с типом 7 аденовируса человека (сыворотка крови переболевшего человека реагирует с антигеном гепатита собак, но не наоборот).

Культивирование. Вирус адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков,

патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта. С положительными результатами апробирована реакция длительной преципитации для выявления антител и антигена. В экспериментальных целях, помимо этого используют РН, РСК, РИФ, а также идентификацию вируса в культуре клеток.



Лечение. В основном проводят симптоматическую терапию. Наибольшее применение получили витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин), аскорбиновая кислота, поливитамины (пушновит, ундевит, декамевит), экстракты из печени рогатого скота (сирепар, камполон и т.п.), белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид), глюкоза, гамма-глобулин, сердечные средства. При смешанных и секундарных инфекциях назначают антибактериальное и специальное лечение.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет, хотя в течение некоторого времени могут выделять вирус. У подсосных щенков из-под иммунных матерей возникает колостральный иммунитет. За рубежом для профилактики заболевания широко применяют инактивированные и живые вакцины, обычно в смеси с вакцинами против чумы, бешенства, лептоспироза (поливакцины). В СНГ проходит испытания инактивированная культуральная моновакцина против гепатита собак и пушных зверей.

Чума плотоядных (Pestis) - острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и признаками поражения центральной нервной системы.

Вирус. Чума известна со времени одомашнивания собак. В трудах Аристотеля она описана как ангина. В России чума появилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымская болезнь. Вирусную природу чумы собак в 1905 г. впервые доказал французский ученый Каре. У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок - Рудольф (1928). В СНГ у разных видов пушных зверей эту болезнь впервые описали И.В.Миролюбов (1932) и др. Возбудитель - РНК-содержащий вирус размером 115-160 нм из семейства парамиксовирусов, рода псевдомиксовирусов (морбилливирус).

Основные эпизоотологические признаки. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы многие виды отряда хищных животных: собаки, волки, шакалы, гиены, лисицы, песцы, еноты, хорьки, норки, ласки, куницы, горностаи, выдры, барсуки. Соболи сравнительно устойчивы. У всех видов восприимчивых животных наиболее подвержен заболеванию молодняк: у собак - в возрасте до 12 месяцев, у пушных зверей - до 5 месяцев. Взрослые собаки и пушные звери заболевают примерно в 2-5 раз реже.

Источником возбудителя инфекции является зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клинического переболевания и реконвалесценции. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, фекалиях и других экскретах обычно на протяжении 10-51 дня. В патологическом материале (кровь, селезенка, косный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживается в высоких титрах продолжительное время.



Переболевшие собаки могут выделять вирус 3 месяца, еноты - 9, другие пушные звери -3-5 месяцев. Заражение происходит в основном респираторным и алиментарными путями. Возможен разнос вируса по воздуху на расстоянии до 12 м. В качестве факторов передачи вируса чумы могут быть инфицированные предметы ухода за животными, спецодежда персонала, корма, а также насекомые, птицы и грызуны. Последние являются не только механическими переносчиками, но могут выделять вирус, не проявляя признаков заболевания. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявиться эпизоотией или спорадически. В звероводческих хозяйствах падеж среди молодняка может доходить до 70-90%, среди взрослых зверей - 40-70%.

Течение и симптомы. Инкубационный период у собак продолжается обычно 14-21 день и более, у пушных зверей -9-30, а иногда 90 дней. В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни. Выделяют острое, подострое, хроническое течение и абортивную форму болезни. При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41-42°С, потерю аппетита, коматозное состояние и гибель больного на 2-3-й день заболевания. Острое течение болезни бывает редко. Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1-2 дня, а иногда 1-2 недель. Затем лихорадка становится умеренной или ремитирующей. У щенков 1

  1. 5 месячного возраста температур повышается незначительно или же остается нормальной. Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца. На 2-3-й день появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Животные кашляют, чихают, фыркают и чешут лапками нос. Дыхание становится сопящим, учащенным. При аускультации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии- очаги притупления (легочная форма). Наряду с катаром дыхательных путей и конъюнктивитом устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и упорным слизистым или кровавым поносом (кишечная форма).

На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки, около рта и носа часто обнаруживается пустулезная сыпь. Позднее пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые корки (кожная форма). Во многих случаях чума протекает в нервной форме. При этом угнетение сменяется возбуждением, тоническими или клоническими судорогами отдельных групп мышц или всего тела, нарушением координаций движений. Периодически наблюдаются эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи задних (иногда и передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки, лицевого нерва. Хроническое течение чаще всего свойственно нервной форме. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока остаются на долгое время, иногда на всю жизнь. Летальность составляет в среднем около 50%, возрастая при нервной форме до 85% и более. Абортивная форма сопровождается лишь 1-2-дневным недомоганием.

Клинические признаки чумы у разных видов животных несколько отличаются. У лисиц и песцов кожная форма обычно не наблюдается, а нервная - доминирует в конце эпизоотии.; у песцов катаральные явления выражены слабее, чем у лисиц. У норок преобладает кожная форма, при которой обнаруживают припухание лап, кожи век, носа, губ, ушей. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, выпячивание и отек прямой кишки; летальность около 90%.



Антигенная вариабельность и родство. Вирус чумы в иммунобиологическом отношении однороден. Однако по происхождению и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на две подгруппы: классические штаммы и вариантные штаммы. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются только в очень низких титрах.

Культивирование. Вирус чумы плотоядных размножается в куриных эмбрионах при различных способах инокуляции. О присутствии его судят по специфической гибели эмбрионов, поражению хорионаллантоиса и РГА, Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки собак, хорьков, кроликов, легочной ткани собак и хорьков; в первичной культуре клеток почки щенят 3-4-дневного возраста; на среде 199 с добавлением 20% сыворотки телят. Штаммы, адаптированные куриным эмбрионам, хорошо развиваются в культуре фибробластов куриных эмбрионов, перевиваемых линиях клеток Hela, Hep и др.

Гемагглютинирующие свойства. Имеются сообщения о нерегулярной частичной гемагглютинации эритроцитов цыпленка и морской свинки. Отдельные штаммы вируса способны агглютинировать эритроциты кур.

Гемадсорбирующие свойства не выявлены.

Лабораторная диагностика. Многообразие симптомов болезни затрудняет своевременную постановку диагноза. До последнего времени чуму плотоядных диагностировали на основании эпизоотологических, клинических и патологонатомических данных, а в затруднительных случаях ставили биопробу на 30-45-дневных щенках собак, песцов, норок или белых африканских хорьках. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах и культуре клеток. Вирусоскопия с целью обнаружения телец-включений (окраска гематоксилином Делафильда с эозином) - окрашиваются в ярко-красный или малиновый цвет. Кроме этого используют электронную микроскопию, РИФ, РН, РСК, РДП, РГА, РТГА и ИФА.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. В ранней стадии болезни показаны инъекции гамма-глобулина против кори. Одновременно или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления

возбудителей секундарных инфекций), симптоматические (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирующие (витамины группы В, кокарбоксилаза, алоэ, УФЛ и др).



Иммунитет и специфическая профилактика. У собак- реконвалесцентов наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет, однако устойчивость переболевших животных к реинфекции не абсолютная. При естественном заражении животные даже при легком переболевании приобретают прочный иммунитет. Щенки от иммунных матерей, а также подсосные не восприимчивы к чуме в течение 2-3 мес. В СНГ для профилактики чумы плотоядных применяют три сухие культуральные вирусвакцины из аттенуированных штаммов 668-КФ, ЭПМ и Вакчум. Рекомендуют вакцинировать беременных самок. В Польше применяют живую вакцину из аттенуированного и адаптированного к культуре клеток КЭ штамма Canivak F. За рубежом запатентован способ получения вакцины из вируса чумы собак МК, клон 31, в монослое клеток Vero. Инактивированные вакцины не нашли применения.

Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз) норок - контагиозная, медленно развивающаяся инфекционная болезнь, характеризующаяся распространенной плазмоклеточной пролиферацией

(плазмоцитозом), гипергаммаглобулинемией, явлениями

геморрагического диатеза, анемией и прогрессирующим истощением зверей.

Вирус. В 1962 г. независимо друг от друга Карстэд и Придхем, Расселл, Траутвейн и Гельмбольдт успешно воспроизвели алеутскую болезнь как тканевой суспензией, так и ультрафильтратом из органов больных зверей. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из семейства парвовирусов. Вирионы размером 20-25 нм.

Основные эпизоотологические данные. К алеутской болезни восприимчивы норки всех генотипов (пород), независимо от пола и возраста, и хорьки. У зараженных хорьков и тхорзофреток может отмечаться продолжительное (до 977 дней) вирусоносительство. Вирус может длительно сохраняться в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек и других животных, не теряя во многих случаях патогенности для норок.

Источником возбудителя инфекции являются в первую очередь зараженные норки. Вирус находится во всех органах и тканях больного животного, экскретах, перитонеальной и околоплодной жидкости, в плаценте и тканях эмбрионов. Он связан с клеточными ядрами и различными органеллами цитоплазмы.

Заражение происходит внутриутробно, орально, аэрогенно и через кожу (при покусах). Предполагается возможность трансмиссивной передачи возбудителя (через блох). В распространении болезни определенное значение имеют контаминированные вирусом клетки, сачки, рукавицы, корма. Основной причиной распространения алеутской болезни в благополучных хозяйствах является завоз (перемещение) зараженных норок, не выявленных при диагностике (недиагностируемая стадия) болезни. В осеннее-зимний период гибель зверей ускоряется, так как больные норки вследствие замерзания воды в поилках не могут утолить жажду, обычно возникающую при алеутской болезни. Ухудшение кормления тоже увеличивает падеж и без того истощенных больных норок. Максимальная пораженность, обнаруживаемая в отдельных шедах при помощи серологических исследований, достигает 93,6%.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 6-150 суток, обычно 10-15 суток. Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго до смерти через 1-24 месяц после заражения. Характерными из них являются прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта, анемичность слизистых оболочек, дегтеобразные фекалии, усиливающаяся жажда и кахексия. Иногда нарушается координация движений, отмечаются парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или вторичных инфекций (сальмонеллез, псевдомоноз и др.). У самок, заразившихся до гона, нередко происходят аборт, пропустование или утрата материнских качеств (одно из типичных проявлений алеутской болезни).

Форма болезни определяется в значительной мере потреблением подсосными щенками молока инфицированных самок. Так, инаппарантная форма развивается обычно при наличии колостральных специфических антител, получаемых новорожденными щенками от инфицированных самок одновременно с возбудителем или после его внедрения. Она характеризуется замедленным подъемом уровня специфических антител в крови щенков во время подсосного периода, резким его снижением после отъема и постепенным повышением в последующем, недоступностью для клинической (симптоматика), биохимической (йодно-агглютинационный тест-ИАТ) и иногда для серологической диагностики, невысокой летальностью в течение первого года после заражения, непостоянным наличием патологических изменений. Прогрессирующую форму болезни наблюдают преимущественно при горизонтальном заражении, реже всего связанном с потреблением молока инфицированных самок. Она характеризуется быстрым подъемом уровня специфических антител в организме щенков, значительной доступностью для биохимической и, тем более, серологической диагностики, характерными клиническими признаками, непродолжительным течением у норок с геном алеутской окраски, большой летальностью уже в течение первого года после заражения, типичными патологическими изменениями.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальность зависит от формы болезни. При прогрессирующей форме алеутской болезни более 50% норок погибает уже в течение первого года после заражения, при непрогрессирующей - в 2-3 раза меньше. На втором году летальность достигает 80%. Гибель большинства инфицированных зверей происходит на 17-345-й день, в среднем на 60-215-й. Титр специфических антител у павших норок составляет 9-12 log2 и более.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса алеутской болезни норок и хорьков биологически различны.

Культивирование. Вопрос о размножении вируса в культурах клеток не решен. В лабораторных условиях вирус поддерживают на норках. У виолетовых норок его обнаруживают в селезенке через 6 дней после экспериментального заражения, у пастелевых норок через 9 суток. Этот вирус впервые выращен в культуре клеток куриной почки. Штаммы успешно выделяют в культуре леток кошки.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие сворйства не установлены.

Лабораторная диагностика. Диагноз на алеутскую болезнь ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патоморфологических и серологических данных. Однако отсутствие методов дезагрегации иммунных комплексов, равно как и неудачные

попытки культивировать вирус в пробирочной системе, долго сдерживало разработку специфических методов диагностики данной болезни. Лабораторная диагностика включает: электронная и

иммуноэлектронная микроскопия, патоморфологические и гистологические исследования, РИФ, радиоиммунный метод, индикация методом гибридизационного зонда, йодагглютинационный тест, РИД, ИФА.

Лечение. Проводят симптоматическое лечение с применением витаминов, антибиотиков, глюкозы, белковых гидролизатов, растворов электролитов, иммунодепрессоров (метотрексант в дозе 0,5-1 мг и 6- меркоптопурин -5 мг на 1 кг массы животного), гормонов, иммуномодуляторов (левамизол в дозе 1 мг на 1 кг массы животного), преследуя цель продлить жизнь больным норкам до созревания волосяного покрова. Одновременно улучшают кормление, вводят в кормовую смесь витамины и антибиотики. Специфическое лечение не разработано.

Иммунитет и специфическая профилактика. Все заболевшие норки гибнут, поэтому вопрос о естественном иммунитете отпадает. В


  1. г. запатентована инактивированная формолвакцина. Ее вводят подкожно, внутрибрюшинно, внутримышечно или внутрикожно по 1-2 мл. Вакцина создает непрочный иммунитет, но позволяет повысить резистентность животных и прервать распространение инфекции.

Контрольные вопросы: 1 Вирусы, вызывающие заболевания плотоядных. 2 Основные эпизоотологические данные, течение и симптомы. 3 Лабораторная диагностика. 4 Иммунитет и специфическая профилактика.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница