Республики казахстан



страница7/11
Дата25.08.2015
Размер2,21 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Рисунок 9 - Вирион оспы КРС
(рисунок 9).

Основные

эпизоотологические данные. Источником возбудителя

служат больные овцы и вирусоносители в

инкубационном периоде.

Вирус выделяется из

организма с истечениями из носа, глаз, со слюной, оспенными корочками.

Факторами передачи являются предметы ухода, корма. Возможна передача кровососущими насекомыми, а также через молоко и трансплацентарно. Основные способы передачи возбудителя- через дыхательные пути (респираторно) и наружные покровы. Оспа овец возникает в любое время года в виде эпизоотии, поражает животных всех возрастов. Заболеваемость может достигать 100%.



Течение и симптомы. Инкубационный период -3-14 дней. Болезнь начинается угнетением, анорексией, лихорадкой (41-42°С). Появляются отеки кожи век, серозно-слизистые или серозно-гнойные истечения из носа и глаз. Дыхание затрудненное, пульс учащенный. Оспенную сыпь обнаруживают в коже области глаз, внутренней поверхности грудных и тазовых конечностей, головы, губ, крыльев носа. Вначале сыпь имеет вид округлых красных пятен-розеол, которые через 1-2 дня превращаются в плотные узелки-папулы, окруженные красным ободком. Папулы достигают размеров 12-15 мм, через 1-3 дня они размягчаются и в них появляется серозная жидкость. Наступает коагуляционный некроз кожи, покрывающий папулу, образуются струпья, которые отпадают

через 5-6 дней. При тяжелом течении отмечают пневмонию, энтерит, кератит, артриты. В большинстве случаев животное погибает от сепсиса.



Культивирование. Удается оно на овцах по методу Борреля. Некоторые штаммы, адаптируясь в ХАО куриного эмбриона, утрачивали патогенные и иммуногенные свойства. Вирус культивируется в первичной и субкультуре клеток почек и тестикулов ягнят, козлят и телят, вызывая цитопатические изменения через 48-96 ч.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, биопробы и вирусоскопии мазков из свежеразвившихся первичных очагов поражения или мест инокуляции вируса при постановке биопробы. В этих случаях необходимо найти животных с характерными оспинами гнездно-сетчатого строения с кратерообразными в них углублениями, чего при других экземах, как правило, не бывает.

Лечение. Больных животных изолируют в сухие, теплые помещения и обеспечивают полноценным, легко усваиваемым кормом. В питьевую воду добавляют йодистый калий. Применяют химиотерапевтические препараты и антибиотики для предупреждения и ликвидации осложнений, вызываемых секундарной микрофлорой. Тяжелобольных животных убивают.

Иммунитет и специфическая профилактика. Естественно переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 года. С 1944 года используют ГОА-формолвакцину, а также поливалентную концентрированную вакцину, предохраняющую овец от оспы, брадзота и энтеротоксемии. С 1978 года применяют живую культуральную противооспенную вакцину, приготовленную из аттенуированного штамма. Овцы приобретают невосприимчивость к экспериментальному заражению уже через 3-5 дней после вакцинации и сохраняют иммунитет в течение 9-12 мес. Живая вакцина зарекомендовала себя как иммуногенный и безвредный препарат.

Болезнь Ауески (псевдобешенство) - инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомами воспаления легких, поражения центральной нервной системы, лихорадкой, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Вирус. Впервые установил и описал болезнь венгерский ученый А. Ауески в 1902 г. Затем его стали диагностировать в других странах. В России первое сообщение о болезни Ауески появилось в 1903 году. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180-190 нм имеют сферическую округлую форму и липопротеидную оболочку.

Основные эпизоотологические данные. Источником инфекции служат больные и переболевшие животные, главным образом свиньи,

выделяющие вирус во внешнюю среду после клинического выздоровления, а также мигрирующие больные грызуны. Заражение происходит при употреблении корма и питьевой воды, зараженных выделениями (моча, носовая слизь и др.) больных животных и грызунов.

Распространению инфекции способствуют неблагоустроенные скотомогильники, места убоя животных, общие кормушки, водопои, выгулы, выпасы для животных разных видов. Болезнь обычно протекает в виде энзоотий. Длительность энзоотии от 1,5 до 6 месяцев.

Течение и симптомы. Инкубационный период -3-6 и реже 10 дней. Протекает болезнь остро, очень тяжело и обычно заканчивается гибелью животного через 24-48 ч после появления первых симптомов болезни. Первые признаки: повышение температуры тела до 40-41,8°С; сильная возбудимость, признаки ярости, скрежет зубами, попытки сорваться с привязи, бросание на стены; учащение дыхания, сердцебиения; судорожное подергивание жевательных и шейных мышц; постепенная потеря аппетита, прекращение жвачки; нарушение координации движения, шаткость походки, иногда манежные движения. Основной симптом: сильный зуд, что приводит к расчесам на морде и других участках головы. Больные животные трутся об окружающие предметы, лижут зудящие места и часто вследствие сильного зуда в срамной области и в заднем проходе принимают позу сидячей собаки. При усилении зуда животное начинает грызть кожу, оставляя на этом месте красные и отечные участки. Болезнь сопровождается явлениями септицемии и поражением центральной нервной системы. Случаи выздоровления наблюдаются исключительно редко.

Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса болезни Ауески не установлено.

Культивирование. Вирус болезни Ауески пассируется на кроликах, белых мышах (предварительно обработанных гидрокортизоном), в первичных культурах клеток куриного эмбриона, почек крупного рогатого скота, обезьян, ягнят, свиней, перевиваемых клетках HeLa, КЭМ-Ла, L, ПЭС СОЦ, ^p, ЯТ-82 и др., вызывая образование некротических фокусов - бляшек, число которых пропорционально титру вируса. Помимо культур клеток, вирус удается культивировать в развивающихся куриных эмбрионах при инокуляции на хорионаллантоис после некоторого периода адаптации альтернативными пассажами. Эмбрионы гибнут через 24-96 часов.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни,

патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Основные методы лабораторной диагностики: выделение вируса, прямая и непрямая иммунофлюоресценция, РДП, радиоиммунологический метод, кожная проба, РН, РСК, ELISA и биопроба.



Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. В настоящее время с профилактической и лечебной целью (в начале заболевания) применяют гамма-глобулин лишь пушным зверям. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции одновременно рекомендовано применять антибиотики и витаминные препараты.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет на многие годы. В настоящее время для активной иммунизации сельскохозяйственных животных рекомендована сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец (П.М. Базылев, Э.М. Прохорова). В неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного, а в угрожаемых - с 1520-дневного возраста, двукратно с интервалом в 20-25 дней. Иммунитет наступает на 5-7-й день после первой прививки и сохраняется на 1,5 года. Для вакцинации свиней используется также эффективная вирус- вакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое оздоровление и надежную санацию стада от вирусоносительства (Г.Х. Камалов, А.В. Селиванов) Пушных звере, овец и свиней прививают инактивированной культуральной вакциной против болезни Ауески. Она совершенно безвредна, иммунитет наступает не позднее 8-10-го дня с момента прививки и сохраняется у пушных зверей не менее 6 мес, у свиней и овец - 10 мес. Пассивную иммунизацию животных против болезни Ауески проводят специфическим гамма-глобулином, обеспечивающим иммунитет длительностью 3-4 недель. Этот биопрепарат в основном используют в неблагополучных звероводческих хозяйствах.

Ящур - остро протекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, проявляющаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и вымени; у молодых животных- поражением миокард и скелетных мышщ.

Биология вируса. Относится к семейству Picornaviridae, роду Aphthovirus. Вирионы вируса представляют собой мелкие частицы икосаэдрической формы диаметром 23-25 нм. Они состоят из внутренней части, представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии. В вирионе содержится приблизительно 31,5% РНК и 68,5% белка.

Эпизоотологические данные. Переболевшие животные ящуром, вызванное каким-либо типом возбудителя, не создает иммунитета против других типов. Источники возбудителя инфекции - больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном (скрытом)

периоде болезни. Возбудитель попадает во внешнюю среду из организма с выдыхаемым воздухом, слюной, молоком, мочой, фекалиями, содержимым афт. Факторами передачи возбудителя ящура служат не обезвреженные продукты и сырье, а от больных животных - загрязненные выделениями корм, вода, подстилка, предметы ухода, одежда и обувь людей, транспортные средства. В восприимчивый организм вирус проникает через слизистые оболочки ротовой полости или верхних дыхательных путей. Эпизоотологические особенности ящура определяются: быстротой передачи инфекции; большим



количеством естественно восприимчивых животных; повышенной устойчивостью вируса к различным факторам внешней среды. Низкая температура, повышенная влажность и нейтральная среда объектов - благоприятные условия для сохранения вируса во внешней среде, существования нескольких иммунологических типов и множества вариантов.

Течение и симптомы. Ящур протекает остро. Инкубационный период длится от 36 ч до 7 дней, редко 21 день. У заболевших животных повышается температура тела на 1,5-2,5°С, пропадает аппетит, нарушается жвачка, уменьшается выделение молока, развивается экзантема с характерными афтозными поражениями и обильными выделениями на слизистой ротовой полости, коже носового зеркальца, у основания рогов, на сосках вымени, венчике и межкопытной щели (рисунок 10, 11). Размер афт в межкопытной щели бывает от горошины до голубиного яйца. Содержимое их вначале прозрачное, затем мутное, мажущееся, что свидетельствует об инфицировании бактериями. Поражения носоглотки, а также слизистой оболочки трахеи затрудняют глотание и дыхание. У беременных животных вирус ящура может вызывать аборты, рождение мертвых или слабых плодов. Летальность от этой формы ящура составляет 0,2-0,5%. Выздоровление наступает через 3-4 недели. Переболевшие животные на 20-30% теряют хозяйственную ценность. Смерть при злокачественном течении ящура наступает внезапно на 7-14-й день болезни, отход достигает 70-100%.




Рисунок 10 - Обильное, пенистое Рисунок 11 - Поражение эпителия слюнотечение у крупного рогатого языка

скота 72



Антигенная вариабельность и родство. В настоящее время известно 7 антигенных типов вируса ящура: А, О, С, SAT1, SAT2, SAT3 и Азия 1. Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип О-11, тип С-

  1. тип SAT1-7, тип SAT2-3, тип SAT3-4, тип Азия1-2.

Культивирование. Вирус хорошо размножается в культуре клеток почек чувствительных животных, в культуре эксплантантов эпителия языка и рубца крупного рогатого скота и в некоторых перевиваемых линиях клеток: ВНК-21, JBRS-2, ОААФ-3, СПЭВ и др.

Диагностика. Диагностика ящура основана на эпизоотологических данных, клинических признаках болезни, патологических изменениях и лабораторных исследованиях. Для исследования отбирают патологический материал в виде стенок афт от 2-3 больных животных в количестве не менее 5-10 г. При отсутствии афт берут кровь в момент температурной реакции. Из трупов молодняка всех видов животных - лимфатические узлы головы и заглоточного кольца, поджелудочную железу и мышцу сердца. Для исследования на вирусоносительство берут специальным зондом соскобы со слизистой оболочки глотки или пищевода. Для выделения и идентификации вируса ящура применяют РСК или РДСК. Однако когда доставленное количество вирусного материала недостаточно для исследования или РСК дает отрицательный результат или неспецифическую задержку гемолиза, то ставят биопробу. Биопробу ставят на крупном рогатом скоте в возрасте 18 месяцев, вводя

  1. 1 мл суспензии полученного материала в несколько точек слизистой оболочки языка и мякишей конечностей; общая доза 2-3 мл. Также проводят биопробу на мышатах в дозе 0,1 мл подкожно или интраперитонеально. Морские свинки легко заражаются при интрадермальном введении материала в плантарную поверхность задних лапок методом тунелирования в дозе 0,2-0,5 мл. Заражают не менее 5 голов. Для выделения вируса используют также первично- трипсинизированную культуру клеток почек свиней или телят.

Контрольные вопросы: 1 Краткая характеристика вируса бешенства. 2 Диагностика и специфическая профилактика вируса бешенства. 3 Вирус оспы, основные эпизоотологические данные. 4 Общая характеристика вируса болезни Ауески и их лабораторная диагностика. 5 Течение и симптомы болезни вируса ящура.

ВИРУСЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРУПНОГО И МЕЛКОГО РОГАТОГО СКОТА



Чума крупного рогатого скота - острая заразная вирусная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катаральногеморрагическим, крупозно-дифтеретическим воспалением слизистых оболочек. Заразный характер ее установил Раммазини (1711), затем он

был подтвержден М.Г.Тартковским (1895) и Н.Ф.Гамалея (1896). Возбудитель болезни открыт Николем и Адиль-Бейем в 1902 г. Возбудитель- РНК- содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов со спиральным типом симметрии, диметром нуклеопротеида 180 А и наружной оболочкой. Размер вируса равен 86126 нм. Он представляет собой частицу различной формы и размера, что указывает на полиморфизм.



Основные эпизоотологические данные. Важнейшим источником инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями, мочой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, конъюнктивальной слизью, выделениями из половых органов, с кровью (при кровотечениях). В естественных условиях к вирусу чумы наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, реже болезнь регистрируют у овец, коз, верблюдов, диких животных. Яки и верблюды переболевают чумой легко; поражаются этой болезнью антилопы, газели и жирафы; отмечено заражение вирусом чумы крупного рогатого скота, некоторых пород свиней, которые могут быть источником инфекции.




Рисунок 12 - Обильная саливация, сопровождаемая слюнотечением
Течение и симптомы. Инкубационный период у крупного рогатого скота в эксперименте - 3-7, в естественных условиях - 3-17 дней. Болезнь часто протекает остро, реже - сверхостро и подостро. При остром течении отмечают быстрый подъем температуры тела до 41-42°С на 3-4-й день после заражения. Лихорадка постоянного типа с небольшими ремиссиями в утренние часы. Постепенно аппетит снижается, развиваются атонии преджелудков и кишечника, появляется сухой болезненный кашель, на 2-3-й день на первый план выступают воспалительные и некротические изменения слизистых оболочек. Поражение сопровождается обильной саливацией слюны, покрывающей нижнюю челюсть в виде пены (рисунок 12).




Рисунок 13 - Множественные эрозии на деснах

Одновременно отмечают развитие конъюнктивита, ринита и вагинита с выделениями серозного, а затем серозно-гнойного характера экссудата. К моменту гибели температура тела, как правило, бывает ниже нормы. Животное ложится, подворачивает голову и погибает на 7-9-е сутки болезни. Сверхострое течение сопровождается резким подъемом температуры, вначале легким возбуждением, затем угнетением, болезненным кашлем, слезотечением, покраснением конъюнктивы, слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, влагалища (рисунок 13). На 4-5-й день развиваются общая депрессия и вазомоторные расстройства. Животное погибает в состоянии комы. Подострое и доброкачественное течение регистрируют в стационарно неблагополучных зонах в результате остаточного иммунитета у животных. Погибает обычно молодняк. Летальность ограничивается в пределах 20-40%.



Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у данного вируса нет.

Культивирование. Вирус культивируется в организме восприимчивых животных и в культуре клеток почки телят без предварительной адаптации. В качестве восприимчивых животных берут молодых телят в возрасте от 6 до 12 месяцев и заражают введением вируса подкожно. В период максимального подъема температуры (на 6-7-й день после заражения) животное убивают и используют лимфатические узлы, селезенку, легкие и кровь. Помимо первичных культур клеток, культивирование данного вируса удавалось и на перевиваемой линии клеток HeLa, и на перевиваемой линии клеток почки зеленых мартышек (линия VERO).

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинин вируса чумы крупного рогатого скота получают экстрагированием вируссодержащей культуры клеток эмбриона крупного рогатого скота. В гемагглютинирующих свойствах вируса имеются штаммовые различия. Прокипяченный ГА-антиген вируса способен агглютинировать эритроциты козы, предварительно обработанные таниновой кислотой.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных. Лабораторная диагностика предусматривает: выделение вируса в культуре клеток и идентификации его в РН, обнаружение вирусного антигена в органах и тканях от павших или вынужденно убитых животных в РСК, РДП, ВИЭОФ, РНТГА, РНГА, ИФА. Обнаружение специфических антител у переболевших животных в РСК, РН, РДП, РТГА, ИФА.

Лечение больных чумой животных запрещено ветеринарным законодательством, их убивают, трупы сжигают.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от переболевших животных, также имеется колостральный иммунитет, длительностью 5-6 месяцев. В СНГ

Н.И.Митин и др. (1963) адаптировали к культуре клеток почки теленка вакцинный штамм и приготовили из него сухую вирус-вакцину из штамма ЛТ, которую вводят однократно подкожно в дозе 1 мл. У привитых животных через 3 суток возникает иммунитет длительностью не менее 3 лет.



Вирусная диарея крупного рогатого скота - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровавой диареей, конъюнктивитом и ринитом. У коров могут быть аборты.

Вирус. Как самостоятельное заболевание вирусная диарея зарегистрирована в США (П. Олофсон, 1946). Из-за тяжелого эрозийноязвенного поражения пищеварительного тракта ее называли болезнью слизистых оболочек. Возбудителя выделили и идентифицировали Гиллеспи и сотр. (1961). Возбудитель - сферический РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae, рода Pestivirus. Величина вирусных частиц колеблется в пределах 30-50 нм.

Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции служат больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус в течение 4 месяцев и более. Обычно вирусной диареей болеет крупный рогатый скот в возрасте от 2 месяцев (чаще 5-6 месяцев) до 2 лет. Установлено проявление инфекции у телят 1-4- суточных и 3-7летних коров. Известны случаи латентной инфекции, проявляющейся абортами у коров. Вирус выделяется с фекалиями, мочой, слюной, носовыми истечениями, секретом глаз. Основной путь заражения - алиментарный, не исключается аэрогенный и неонатальный. Вирусная диарея чаще всего проявляется в виде эпизоотических вспышек в холодное время года. Заболеваемость чаще всего колеблется от 2 до 100%, а летальность - от 10 до 100%.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует в пределах 2-14 дней. Различают латентное, подострое, острое и хроническое течение болезни.

Латентное течение инфекции устанавливают на основании обнаружения в сыворотке специфических антител. У инфицированных животных не выявляли клинических признаков болезни. Подострое течение характеризуется незначительным подъемом температуры до 39,7-40,0°С, частичным или полным отказом от корма, быстро проходящими поражениями слизистой оболочки ротовой полости в виде гиперемии. Отмечают эрозии и изъязвления, иногда истечения из носовой полости, слезотечение, кашель и кратковременную (12-24 ч) диарею. Болезнь продолжается 2-4 дня и обычно заканчивается выздоровлением. Острое течение отличается внезапностью, высокой температурой (40,5-42,5°С), умеренной или сильной депрессией, явлениями тахикардии, учащениями дыхания, потерей аппетита. На слизисто оболочке ротовой полости заметны гиперемия, эрозии, со временем превращающиеся в язвы, покрытые сероватыми наложениями. На носовом зеркале, в ноздрях, во влагалище образуются язвы. Выраженные признаки диареи наблюдаются преимущественно у телят. Каловые массы характеризуются жидкой консистенцией, зловонностью, с пузырьками газа, примесью слизи и крови. Могут отмечаться аборты у беременных животных. Диарея иногда длится до 30 дней и обычно заканчивается гибелью животных. Хроническое течение обычно наблюдается в конце эпизоотической вспышки. Появление симптомов болезни растягивается иногда до 6 месяцев. Прогноз чаще неблагоприятный.



Антигенная вариабельность и родство. Различные штаммы вируса различаются по вирулентности, тропизму и цитопатогенному действию, но идентичным в антигеном отношении.

Культивирование. Вирус размножается в первичных культурах клеток почки эмбриона крупно рогатого скота, семенников теленка или ягненка, в перевиваемой культуре клеток селезенки эмбриона крупного рогатого скота, макрофагах и лимфоцитах, культивируемых in vitro. На куриных эмбрионах культивируются не все штаммы этого вируса. Лишь отдельные из них (например, штаммы Вирджиния) после нескольких пассажей через желточный мешок удалось адаптировать к этой системе.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика вирусной диареи включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных в РИФ; 2) выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток ТБ, ПЭК или ЛЭК и его идентификация в РН или РИФ; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК и РН.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Имеется лишь опыт применения сывороток-реконвалесцентов при смешанных вирусных болезнях (ИРТ, ПГ-3). Для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. В тяжелых случаях лечение малоэффективно и нецелесообразно.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при вирусной диарее изучен недостаточно. Показано, что телята- реконвалесценты сохраняют резистентность к повторному заражению 12-16 мес, по некоторым данным - до3-5 лет. В большинстве странвакцины против вирусной диареи используются в ассоциации с препаратами против ИРТ, ПГ-3, рео-, аденовирусной и хламидийной инфекций, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Инфекционный ринотрахеит (ИРТ) - остро протекающая



1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница