Республики казахстан



страница8/11
Дата25.08.2015
Размер2,21 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Рисунок 14 - Поражение дыхательного тракта у крупного рогатого скота
контагиозная болезнь крупного рогатого кота, характеризующаяся преимущественно катарально-некротическими поражениями дыхательного тракта (рисунок 14), лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также развитием пустулезного вульвовагинита при

попадании вируса в половые

органы животного и абортами.

Вирус. Впервые выделили в культуре клеток Мейдин, Йорк и Мак-Керчер в 1956 г., Ли и Бейкер в 1957 г. Вирионы обладают

сложной уникальной структурой и состоят из ДНК, белка, липидов и углеводов. Их мол. масса превышает 100 МД, плавучая

плотность в хлористом цезии в пределах 1,20-1,29 г/см. Вирионы имеют диаметр 120-200 нм и состоят из четырех структурных компонентов: сердцевины, капсида, мембраны, покрывающей капсид, и оболочки. В центре сердцевины имеется

нуклеоид, который содержит ДНК и структурный белок VP21. Сердцевина вириона окружена икосаэдрическим капсидом диаметром 100-110 нм, содержащим 162 капсомера.



Эпизоотологические особенности. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие вирус в течение 6-19 месяцев после выздоровления. Наиболее тяжело протекает болезнь у откормочного молодняка мясных пород. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, спермой, молоком, мочой и фекалиями. Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, птицы, насекомые, обслуживающий персонал. Болезнь регистрируется в любое время года. Осень, зима, весна способствуют распространению инфекции. Инфекционный процесс, в зависимости от способа заражения, протекает с преобладанием респираторного или генитального синдромов.

Течение и симптомы. Инкубационный период в естественных условиях продолжается 2-10, чаще 5 дней. Болезнь начинается внезапным повышением температуры тела до 40-42°С, удерживающейся в течение 3-5 дней. Отмечают у таких животных угнетение, отказ от корма, потеря в массе, у коров снижение удоев. Различают две основные формы инфекции: респираторную и генитальную. При респираторной форме наряду с резким повышением температуры через 1-2 дня появляется серозно-слизистое истечение из носа, переходящее затем в гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. Молодняк мясных пород переболевает значительно тяжело. У стельных коров на 90-100-й день беременности могут наблюдаться аборты. При генитальной форме, которая у коров известна под названием инфекционный пустулезный вульвовагинит, а у быков - инфекционный баланопостит, устанавливают следующее. У коров болезнь развивается через 1-3 дня после заражения при случке. Внешние признаки проявляются частыми позывами к мочеиспусканию, угнетением, отказом от корма, снижением удоев, гиперемией и отеком слизистых




Рисунок 15 - Гиперемия и отечность пениса
оболочек вульвы и влагалища. На отдельных участках влагалища появляются пузырьки с прозрачной жидкостью, которые могут сливаться, лопаться и на их месте образовываться язвы. Во влагалище скапливается слизисто-гнойный экссудат. Аналогичные изменения обнаруживаются на пенисе и препуции быков (рисунок 15).

Обычно болезнь на 10-14 день заканчивается выздоровлением. У телят 4-6 месячного возраста отмечают менингоэнцефалолитические явления, сопровождающиеся нарушением координации движения, тремором мышц. Прогноз неблагоприятный.



Антигенная вариабельность и родство. Установлено, что вирусы выделенные при респираторном (ринотрахеит) и генитальном

(пустулезный вульвовагинит) синдромах, в антигеном отношении идентичны, однако имеют различную электрофоретическую



подвижность. Показано антигенное отличие новозеландских штаммов от американских и австралийских.

Культивирование. Вирус ИРТ легко культивируется в монослое клеток почки телят ил эмбрионов коров. При низких титрах вируса его цитопатогенное действие в культуре клеток наступает через 48-96 ч.

Гемагглютинирующие свойства. Впервые о гемаглютинирующей активности вируса ИРТ сообщили в 1982 г. Н.Н.Крюков и др. Было установлено, что концентрированный вирус (ПЭГ-6000 илиультрацентрифугированием) агглютинируют эритроциты мыши, хомяка, крысы и человека. Эритроциты мыши наиболее эффективны для обнаружения гемагглютинина вируса ИРТ.

Лабораторная диагностика. ИРТ диагностируют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами. Латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями. Лабораторная диагностика включает: 1) выделение вируса из патологического материала в культуре клеток и его идентификации в РН или РИФ; 2) обнаружение антигена вируса ИРТ в патологическом материале РИФ; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РН или РНГА. Заражение телят делают очень редко с целью идентификации вируса. Телятам 6-8 месячного возраста патматериал вводят интраназально в вагину, под кожу и наносят на конъюнктиву.

Лечение. С лечебной целью используют сыворотку животных- реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу ИРТ в титре не ниже 1:32. Ее вводят подкожно, внутримышечно в 2-3 точки тела в дозе 2 мл на 1 кг массы животного, но не более 200 мл; повторно вводят через 2448 ч. С целью предотвращения осложнений бактериальной этиологии используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности действия их на микрофлору верхних дыхательных путей животных.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших животных длится не менее 1,5-2 лет, однако у животных- реконвалесцентов, имеющих антитела, состояние абсолютной иммунности бывает редко, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования других животных. Для профилактики ИРТ применяют живые и инактивированные вакцины. Применяют инактивированную ГОА-этанолвакцину. Поствакцинальный иммунитет продолжительностью 6-7 месяцев наступает через 14 дней после второй (с интервалом в 30 дней) прививки. Широко применяют живые (моно- и поливалентные) вакцины для интраназального введения. Однако живые вакцины у стельных коров могут вызывать аборты и способствовать развитию латентной инфекции. В СНГ для профилактики ИРТ применяют живую вакцину ТК-А (ВИЭВ). Иммунитет у привитых животных наступает на 5-7-й день после вакцинации и сохраняется не менее одного года. Широко применяют также живую бивалентную вакцину «Бивак», содержащую два вакцинных штамма: ПГ-3 и ИРТ.

Контагиозная эктима овец и коз - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок на слизистой оболочке ротовой полости, коже губ, конечностей, вымени, половых органов и других участках тела.

Вирус. Впервые его под названием « Maulgrind» (лишай рта) описал Стеб (1787). Вирусную природу контагиозной эктимы доказал Аинауд, Эйно (1921). Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза. В России болезнь описал И.Ковалевский (1887). Возбудитель - эпителиотропный ДНК- содержащий вирус семейства Pocxiviridae, рода Parapoxivirus. Вирион овоидный мельче других оспенных вирусов (200-300х 140-179 нм). В мазках из пораженных органов элементарные тельца типа В хорошо окрашиваются методом серебрения по Пашену и Морозову. В световом микроскопе их обнаруживают в виде округлых образований черного цвета, расположенных одиночно или скоплениями, размер элементарных телец равен 0,2-0,3 мкм.

Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные (до 1 месяца после клинического выздоровления). Вирус со струпьями, корочками, истечениями из ротовой полости попадает во внешнюю среду.

Овцематки с пораженным выменем могут заражать ягнят. Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки. Болезнь быстро распространяется в отаре в виде эпизоотии и в течение 2-3 недель поражает до 50 % овец. Болеют в основном ягнята. При осложнении эктимы отмечают тяжелое течение с заболеванием почти всех животных в отаре и гибелью около 12% овец. Летальность среди овец- 5-10%, ягнят- до 90%.



Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 3-10 дней, при экспериментальном- 2-3 дня. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Болезнь проявляется в виде стоматитной, губной, копытной и генитальной форм в зависимости от места локализации поражений кожи. В начале болезни появляются на коже темно-красные пятна (эритематозная стадия- розеолы), повышается температура тела и розеолы превращаются в узелки (папулезная стадия), затем на месте узелков скапливается жидкость и образуются везикулы (стадия везикул), которые превращаются в пустулы, содержащие гной. На месте лопнувших пустул появляются корочки желтоватого, а затем черного цвета. Через 2-3 недели они отпадают. При поражении слизистой ротовой полости. При вскрытии везикул и пустул образуются эрозии, на поверхности которых появляются корки и струпья коричнево-красного или буро-черного цвета (рисунок 16). При копытной форме аналогичные изменения отмечают в коже, межкопытной щели и венчике. Генитальная форма проявляется поражением кожи вымени, внутренних поверхностей бедер, половых губ, кожи препуция и полового члена.

Антигенная вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны.




Рисунок 16 - Множественная струпья в области морды козы
Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО куриных эмбрионов

разноречивы. Он хорошо

размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и крупного рогато скота, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус контагиозной эктимы агглютинирует эритроциты человека группы О. Гемадсорбирующие свойства не изучены.

Лабораторная диагностика. Первичный диагноз может быть

поставлен по симптом болезни и данным эпизоотологии. Для подтверждения его необходимы лабораторные исследования. Диагноз ставят на основании электронной микроскопии и выделении вируса в культуре клеток почки, кожи и легких эмбриона овец или крупного рогатого скота.



Лечение. Больных животных изолируют и лечат. При поражении слизистой оболочки ротовой полости применяют растворы перекиси водорода (3%-ный), медного купороса (5%-ный), юглона на

денатурированном спирте (0,5%-ый), калия перманганата (1%-ный), 10%-ную настойку йода, 3%-ную эмульсию карболовой кислоты на нафталанской нефти и др. При поражении кожи используют, кроме того, йодглицерин, цинковую, окситетрациклиновую, полимиксиновую, дибиомициновую и салициловую мази, настойку йода с 3% пиоктанина, салициловый спирт и т.д. В осложненных случаях проводят хирургическую обработку с использованием перечисленных выше препаратов и антибиотиков широкого спектра действия.



Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью от 8 мес до 2 лет. Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок применяют жидкую культуральную вирус-вакцину против контагиозной эктимы овец и коз из штамма КК. Кроме того, используют сухую культуральную вирус-вакцину из штамма Л против контагиозной эктимы (однократно, в дозе 0,3 мл). Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6-8 мес. В Германии предложена Орф-вирусвакцина из апатогенного штамма Д171, который оказался иммуногенным и неконтагиозным.

Инфекционная катаральная лихорадка овец (блутанг, синий язык) - вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой,воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, особенно языка, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также изменениями в скелетных мышцах. У беременных животных могут быть аборты и рождение уродливого потомства.

Вирус. Впервые болезнь описана у овец в Южной Африке в 1876 г., а затем и у крупного рогатого скота в 1933 г. Выделен в 1960 г. Тейлером. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относящийся к роду орбивирус, семейства реовирусов. Размеры вириона 68 нм. Известны штаммы 24 серотипов собственно вирусов катаральной лихорадки овец, 10 серотипов вируса эпизоотической геморрагической болезни оленей, вирус Ибараки и вирусы Eubenangee, Pata и Tilligerry.

Основные эпизоотологические данные. К возбудителю инфекционной катаральной лихорадки восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Описаны также случаи болезни у крупного рогато скота, коз, оленей, антилоп. Болезнь протекает в форме эпизоотии с большим охватом поголовья (50-60% стада), она характеризуется сезонностью (теплый, влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихся солнечному облучению. При отсутствии насекомых болезнь не распространяется среди животных. Биологическими переносчиками вируса являются различные виды мокрецов рода Culicoides и овечья кровососка Meloephagus ovinus (механический переносчик). В межэпизоотический период вирус сохраняется, по-видимому, в организме многих видов диких жвачных и крупного рогатого скота, среди которых установлена длительная циркуляция - свыше 3 лет.

Течение и симптомы. Инкубационный период в естественных условиях длится около 7, в эксперименте -2-18 дней. У овец наблюдают острое, подострое течение и абортивную форму болезни. Острое течение характеризуется кратковременной лихорадкой. Повышается температура до 40,5-42°С, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей краснеют, наблюдают слюнотечение и кровянистые слизисто-гнойные выделения из носовой полости. Затем происходит слущивание эпителия слизистой оболочки; губы, десны и язык опухают, появляются язвы, развивается стоматит. У некоторых животных язык приобретает темнокрасный цвет до пурпурного или фиолетовый цвет; по этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Носовые истечения становятся гнойными, появляется отечность морды и межчелюстного пространства, иногда распространяется на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины на коже; поражаются конечности и развивается хромота. Через 3-4 недели выпадает шерсть, животное погибает. При подостром течении наблюдают сильное истощение и длительную слабость животного, иногда искривление шеи, хромота. Обычно животное медленно выздоравливает, болезнь длится 15-30 дней. Абортивная форма болезни характеризуется только лихорадкой, поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Однако часто болезнь у животных вызывает аборты или рождается нежизнеспособный уродливый приплод.

Антигенная вариабельность и родство. В настоящее время различают 24 серотипа этого вируса, не создающих у овец перекрестного иммунитета, антигенную классификацию которых проводят при помощи перекрестной РН.

Культивирование. Вирус культивируют в КЭ 6-8-дневного возраста, в организме новорожденных мышей и в различных культурах клеток. Наиболее чувствительна перевиваемая культура клеток Vero.

Гемагглютинирующие свойства. Показана возможность агглютинации вирусом эритроцитов различных животных. Для этого необходимо использовать очищенный вирус (обработка фреоном с суспензией сефадекса и последующим центрифугированием через 40%- ный слой сахарозы). Вирус агглютинирует эритроциты барана, гуся, кролика и человека.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. Основными методами лабораторной диагностики являются: выделение вируса и его идентификация в РН с типоспецифическими сыворотками; исследование сыворотки переболевших животных с целью обнаружения антител в РСК, РДП. Для быстрой ориентировочной диагностики используют МФА. В сомнительных случаях, когда выделить вирус или обнаружить антитела не удается, исследуемым материалом заражают овец.

Лечение не разработано.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому вирусу, который вызвал заболевание. В СНГ создана культуральная инактивированная вакцина против КЛО. Она безвредна и высокоиммуногенна, ее вводят по 2 мл взрослым овцам и ягнятам с 4-5- месячного возраста. Иммунитет вырабатывается через 10-12 дней после прививки и продолжается до года. У ягнят, родившихся от вакцинированных овцематок, пассивный иммунитет сохраняется до 3 месяцев. В зарубежных странах применяют и живые вакцины.

Контрольные вопросы: 1 Чума крупного рогатого скота - основные

эпизоотологические данные, течение и симптомы болезни. 2 Лабораторная диагностика вирусной диареи крупного рогатого скота. 3 Общая характеристика вируса контагиозной эктимы овец и коз. 4 Инфекционная катаральная лихорадка овец - лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика.

ВИРУСЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СВИНЕЙ

Чума свиней - инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносной и кроветворной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого кишечника.

Вирус. Вирусную природу чумы установили в 1908 г. Швейнитц и Дорсе. Возбудитель - РНК-содержащий виру из рода Pestivirus, семейства Togaviridae, размеры вириона 35-40 нм. Имеется один иммунологический тип вируса с двумя близкородственными серологическими группами: А и В. В группу А входят вирулентные эпизоотологические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь, а также лапинизированные и холодные варианты культурального вируса. Вирусы серогруппы В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стаде вызывают так называемую атипичную, или хроническую, чуму.

Эпизоотологические данные. Источники возбудителя инфекции- больные и переболевшие домашние и дикие свиньи-вирусоносители. Вирусоносительство может продолжаться 3-10 месяцев. Чумой болеют свиньи всех возрастов. Вирус из организма зараженных животных выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Факторами передачи служат вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, отходы мясокомбинатов, боен, кухонь, зараженные вирусом. Чума возникает в любое время года, но чаще ее регистрируют осенью, что связано с перемещениями, торговлей и массовым убоем свиней. Заболеваемость достигает 95-100%.

В стационарных очагах, как правило, благодаря поствакциональному иммунитету взрослые свиньи не заболевают, а поросята, рожденные от переболевших или иммунизированных свиноматок, получив лактогенным путем антитела, проявляют некоторую устойчивость к вирусу в подсосный период. В таких хозяйствах болезнь поддерживается только среди молодняка, особенно среди поросят-отъемышей. При атипичной чуме наблюдают аборты, частые случаи мертворождений или рождение слаборазвитых поросят, у которых проявляется диарея, приводящая к истощению и отходу молодняка.



Течение и симптомы. Инкубационный период 3-8 дней, реже -2-3 недели. Чума у свиней протекает остро, подостро, значительно реже - молниеносно и хронически. Острое течение встречается, как правило, в начале эпизоотии и сопровождается постоянным типом лихорадки (температура тела повышается до 41-41,9°С), конъюнктивитом и истечениями из глаз серозного, а затем слизистого и слизисто-гнойного экссудата, который, засыхая, образует корочки у верхнего угла глаз и на краях век. Веки опухшие, а у некоторых поросят они склеены. Через 2-3 дня развиваются слабость, угнетение, отказ от приема пищи, появляются озноб, рвота, понос (иногда кровавый) (рисунок 17).

Супоросные свиноматки






Рисунок 17 - Понос у больных КЧС



Рисунок 18 - Язвы и бубоны в толстом отделе кишечника
абортируют. Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания бедер, на животе, шее, у основания ушей заметна красно-фиолетового цвета диаметром 2 см сыпь с кровоизлияниями. На 7-8-й день свиньи погибают. Подострое течение длится 2-3 недели и проявляется симптомами

поражения легких (грудная форма) или желудочно-кишечного тракта (кишечная форма) (рисунок 18). Молниеносное течение заканчивается гибелью больных животных на 1-2-й день. У них при жизни устанавливают высокую температуру (41°С и выше), дыхание и сердцебиение учащенные; ярко-красные пятна на коже, быстро прогрессирующую слабость. Хроническое течение обычно связано с осложнениями болезни секундарной инфекцией.

Нередко наблюдают омертвение кончика хвоста и ушных раковин. Животные полностью не выздоравливают, оставаясь на длительный период опасными вирусоносителями. Летальность составляет 30-60%.

Антигенная вариабельность и родство. Достоверных данных в отношении антигенной вариабельности вируса чумы нет.

Культивирование вируса в лабораторных условиях на неиммунных свиньях можно проводить практически бесконечно. Однако этот метод дорог и в санитарном отношении небезопасен. Вирус удается репродуцировать также в первичной культуре клеток легких, селезенки, почки и лейкоцитов свиней без выраженного ЦПД. Вирус размножается в культуре тестикул поросят, вызывая ЦПД при использовании аргининбуферной среды, и в перевиваемой линии клеток почки поросенка (РК-15). Культура лейкоцитов свиней более чувствительна к вирусу, чем РК-15.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни,

патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Обращают внимание выраженный геморрагическийдиатез в различных органах, «мраморость» лимфатических узлов, инфаркты селезенки, кровоизлияния в почках на фоне их анемии, катарально-геморрагический гастроэнтерит, лимфоцитарный энцефаломиелит. При хроническом течении характерными изменениями являются очаговый дифтеритический налет (бутоны), коричневая экзема, фибринозный плеврит и перекардит, некроз миндалин. Хроническая болезнь часто протекает на фоне других инфекций.

Для выделения вируса используют перевиваемую культуру клеток почки поросенка (РК-15), выращенную на стеклянных пластинках. Для индикации и идентификации вируса проводят гистологическое исследование, с целью обнаружения специфических изменений нервных тканей. В качестве биопробы используют поросят в возрасте 2-3 месяца, массой 20-30 кг. Из серологических реакций используют: РИФ, РНГА, РДП, ИФА, РН. Лечение больных чумой свиней не разработано, заболевших животных немедленно убивают.

Иммунитет и специфическая профилактика. Животные - реконвалесценты приобретают стойкий иммунитет, продолжающийся несколько лет. Пассивный иммунитет (от введения противочумной сыворотки) непродолжителен - до 10-12 дней. С 70-годов нашего столетия применяют живую вакцину для иммунизации свиней против чумы. Иммунитет получают напряженный и продолжительный (3-4 года), невосприимчивость привитых свиней наступает через 3-5 дней. Живые вакцины представлены штаммом К, репродуцированным в организме кроликов (АСВ), культуре клеток почки эмбриона свиньи (ВГНКИ) и тестикулов ягнят (ЛК-ВНИИВВиМ). За рубежом применяют вакцины из штаммов Минисота, GPE и др.

В Болгарии получена лиофилизированная живая бивалентная вакцина против чумы свиней и болезни Ауески. Препарат оказался безвредным для поросят и овец, стимулирует стойкий иммунитет к обеим инфекциям.



Африканская чума свиней - острая, очень контагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями острого токсикоза, некробактериозом клеток лимфоидной ткани, появлением в органах тромбозов, кровоизлияний и заканчивающаяся почти всегда смертельно.

Вирус. Впервые его описал Монтгомери в 1921 году. Вирион вируса АЧС представляет двадцатигранный цитоплазматический дезоксивирус, состоит из пяти концетрических структур, имеющих икосаэдрическую форму. Внутренняя часть вириона содержит нуклеоид, который окружен мембраной, покрытой капсидом. Размеры капсида 175-215 нм, капсомеры уложены в гексагональную решетку. Расстояние между капсомерами варьирует от 7,4 до 8,1 нм. В боковой проекции капсомеры имеют вид цилиндров высотой 14 нм. Количество капсомеров от 1892 до 2172.

Эпизоотологические особенности. К африканской чуме восприимчивы только домашние и дикие свиньи, независимо от возраста. Особенно тяжело болеют домашние свиньи и дикие кабаны, обитающие в Европе. У диких африканских свиней болезнь протекает бессимптомно, и вирус в их организме можно обнаружить лишь путем биопробы на домашних свиньях.

Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи-вирусоносители. Вирусоносительство у отдельных животных длится до двух лет и более. Факторами передачи возбудителя АЧС являются различные инфицированные объекты внешней среды (транспорт, предметы ухода, фураж, вода, навоз и др.). Особую опасность представляют продукты убоя зараженных свиней и образующиеся при их переработке пищевые и боенские отходы. Такие мясные отходы, используемые для кормления животных без предварительной проварки, были причиной заражения свиней африканской чумой в большинстве случаев. Механическими переносчиками вируса могут быть люди, а также различные домашние и дикие животные, птицы, грызуны, насекомые (мухи, вши), которые были в контакте с больными и павшими свиньями или находились на инфицированной территории. Африканская чума свиней протекает в виде эпизоотий. Болезнь возникает во все времена года, но наиболее широко она регистрируется в летне-осенний период. Важной эпизоотологической особенностью африканской чумы свиней являются высокие заболеваемость и летальность, достигающие 98-100%.



Течение и симптомы. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 2 до 22 дней. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и летальную форму болезни. Сверхострое течение

регистрируется редко, оно характеризуется внезапным повышением температуры до 40,5-42,4°С, учащением пульса и дыхания, а на 2-3- и сутки

больные животные погибают. Острое течение для африканской чумы наиболее характерно. На 3-4-й день симптомы заболевания становятся хорошо заметными. За 1-2 дня до гибели у больных свиней пропадает аппетит, нарушается координация движений, появляется кашель,



1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница