Республики казахстан



страница9/11
Дата25.08.2015
Размер2,21 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Рисунок 19 - Цианоз кожного покрова при острой форме
животные вялые, больше лежат, дыхание и пульс учащены, кожа на ушах, голове, ногах, груди, у основания хвоста покрыта цинотичными припухшими пятнами, из носовой полости и глаз выделяются слизистые истечения (рисунок 19). Супоросные больные свиноматки часто

абортируют. Отмечают рвоту с примесью крови; болезненную дефекацию, каловые массы чаще твердые с примесью слизи и крови (рисунок 20). Запоры часто сменяются

диареей, проявляются признаки менингоэнцефалита,

сопровождающегося параличами и конвульсиями. Болезнь длится 4-10 дней и обычно заканчивается смертью.






Рисунок 20 - Понос с наличием крови в фекалиях
Подострое течение в основном протекает с теми же симптомами, что и острое. Но их развитие и проявление более длительное и слабее выражено. У многих свиней наблюдают пневмонию и истощение. Через 15-25 дней больные животные погибают, а у выживших животных, которые становятся вирусоносителями, болезнь

приобретает хроническое течение.






Рисунок 21 - Уплотненные зоны в легких (хроническая форма)
При хроническом течении устанавливают лихорадку, отставание в росте, постепенное истощение при сохранившемся аппетите, развитие бронхопневмонии, артритов, кератита, некроза кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечности (рисунок 21). Болезнь может

длиться от 2 до 10 месяцев и более. Больные погибают от истощения и бронхопневмонии. Оставшиеся живыми свиньи становятся вирусоносителями, а болезнь у них протекает латентно без каких-либо клинических проявлений.



Антигенная вариабельность и родство. По результатам реакции задержки гемадсорбции выделили две антигенные А- и В- группы (типы) и одну подгруппу С. В пределах А-, В-групп и С- подгруппы выявлено много серотипов этого вируса.

Культивирование. Для культивирования вируса АЧС могут быть использованы подсвинки 3-4-месячного возраста, которых можно заражать любым способом. При развитии клинических симптомов болезни на 4-8-е сутки после заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, где вирус накапливается в титре 106-108 ГАд50. Чувствительны к данному вирусу оказались культуры клеток лейкоцитов крови и макрофагов костного мозга свиней.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Гемагглютинирующими свойствами вирус не обладает. При размножении его in vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов наповерхности пораженных клеток Эритроциты прикрепляются к стенке лейкоцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду.

Лабораторная диагностика. Предположительный диагноз на АЧС может быть поставлен на основании анализа клинико- эпизоотологических данных и патологоанатомических исследований. Основанием для подозрения АЧС может служить возникновение заболеваний с быстрым течением и высокой смертностью среди свинопоголовья, привитого против классической чумы свиней. Сходство клинических и патологоанатомических признаков классической и африканской чумы свиней затрудняет постановку диагноза. При постановке реакции гемадсорбции зараженные вирусом АЧС культуры клеток костного мозга или лейкоцитов свиней приобретают способность адсорбировать на себе эритроциты свиней. При заражении этих культур вирусом классической чумы свиней гемадсорбции не происходит. Лореноди и сотр. (1966) рекомендуют параллельно с РГА проводить цитологическое исследование на наличие цитоплазматических включений. Биопробу проводят с разрешения Главного управления ветеринарии на подсвинках 2-4 -месячного возраста. Из серологических реакций используют РИФ, РСК, РДП, ИФА, радиоиммунологический метод, метод рестрикционного анализа. Лечение запрещено.

Иммунитет и специфическая профилактика. Средства специфической профилактики АЧС не разработаны. Трудности в этом отношении заключаются в отсутствии вируснейтрализующих антител, в то время как в организме переболевших животных могут быть выявлены комплементсвязывающие, преципитирующие и типоспецифические, задерживающие гемадсорбцию антитела. В связи с этим в организме животных-реконвалесцентов циркулируют вирус и различные типы антител, за исключением вируснейтрализующих. В силу этого в различные сроки переболевания наблюдается обострение болезни. Многочисленные попытки получить инактивированные или живые иммуногенные вакцины не дали положительных результатов.

Болезнь Тешена (энзоотический энцефаломиелит) - вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и параличами.

Вирус. Впервые болезнь диагностировал Трефни в 1930, 1931 гг. в Чехословакии в округе Тешен. Возбудитель - РНК-содержащий нейротропный вирус, относящийся к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Вирионы имеют сферическую форму размером 24-30 нм, покрыты оболочкой.

Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи, у которых вирус сохраняется до года. Энзотическим энцефаломиелитом болеют свиньи всех возрастов, но более чувствительны подсвинки и отъемыши 2-6месячного возраста. У поросят до 3-недельного возраста заболевание не регистрируют, у взрослых животных редко. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью. Возникнув впервые, она далее проявляется в форме эпизоотий. Заболеваемость колеблется в пределах 50-100%, а летальность- 30-90%. Из организма зараженных животных вирус выделяется с секретами и экскретами. Факторами передачи возбудителя могут быть необезвреженное мясо, боенские отходы, трупы павших животных, инфицированные корма, вода, подстилка, предметы ухода, спецодежда, грызуны.

Течение и симптомы. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 4 до 35 дней. Характерные клинические симптомы проявляются после однодневной лихорадки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение характеризуется быстрым развитием энцефалита, общим параличом. Смерть часто наступает в течение 48 ч. При остром течении в продромальный период на протяжении 1-2 дней отмечается повышение температуры до 40,5°С, появляется усталость, снижается аппетит, возможна рвота. Затем развиваются признаки поражения головного мозга (энцефалит), возбуждением, расстройством координации движения. Характерным признаком является гиперстезия кожи (повышенная болевая чувствительность при поглаживании кожи, особенно против роста щетины). Нередко наблюдают острый ринит, рвоту, хрипоту, нистагм, слюнотечение и образование пены во рту, скрежет зубами, различные непроизвольные движения, запор. В дальнейшем устанавливают симптомы поражения спинного мозга (миелит): заметна хромота на одну из задних конечностей, после чего развивается парез задней части тела. Животное долго лежит, стоит на коленях или принимает позу сидячей собаки. Болезнь заканчивается полным параличем, который наступает в течение 1-2 дней. Продолжительность болезни -2-4 дня, летальность достигает 80-95%. Подострое течение характеризуется менее тяжелым течением. В продромальный период заметны вялость, расстройство движений, снижение аппетита, кратковременная лихорадка, иногда судорожные припадки. Затем развиваются парезы и параличи задних (реже передних) конечностей. Болезнь длится 6-10 дней. Летальность достигает 30-50%. При хроническом течении энцефалит обычно не развивается или же проявляется в умеренной форме. Хроническое течение встречается преимущественно у взрослых животных. Летальность - до 20%.

Антигенная вариабельность и родство. В иммунологическом отношении вирусы болезни Тешена являются единым типом, внутри которого различают два подтипа: в первый входят штаммы Bozen, Konratice и Reporyie, во второй- штаммы Tyrol, Sweden Ug и Talfen.

Культивирование. Вирус размножается в культурах клеток (почки, легкого, сердца, семенников, яичников и др.) поросят 3-8-недельного возраста и эмбрионов свиньи. Размножение вируса сопровождается образованием бляшек.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Лабораторная диагностика. Диагноз на болезнь Тешена ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, включающих обнаружение вирусного антигена в материале методом иммунофлюоресценции, выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию в РИФ или РН, выявление антител в сыворотке крови в РН и в необходимых случаях постановку биопробы на 2-4 месячных поросятах.

Лечение не разработано.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевание свиней сопровождается развитием длительного напряженно иммунитета и образованием специфических антител. Иммунитет передается с молозивом новорожденным поросятам. В СНГ разработана и внедрена в ветеринарную практику инактивированная, эмульгированная, культуральная формолвакцина против болезни Тешена. Она безвредна для свиней всех возрастных групп и создает иммуните через 2 недель после прививки продолжительностью 11 мес. Поросята, родившиеся от иммунных свиноматок, приобретают пассивный иммунитет не менее чем на 1 мес. Для борьбы с острой вспышкой болезни предложена вирусвакцина против болезни Тешена, разработанная В.Ф.Романенко.

Инфекционный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хатчингса)- остро протекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом поросят до 3-недельного возраста, проявляющаяся диареей и рвотой.

Вирус. Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатчингс в 1946 г. под названием трансмиссивного (передающегося) вирусного гастроэнтерит свиней. Возбудитель - РНК- содержащий вирус, принадлежащий к роду Coronavirus, семейству Coronaviridae. Вирионы полиморфны, величиной 75-120 нм. На их поверхности имеются характерные булавовидные выступы в виде солнечной короны.

Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи-вирусоносители, которые выделяют вирус, начиная с инкубационного периода и в течение 2-3 месяцев после переболевания, с испражнениями, мочой и носовыми истечениями. Особенно высока концентрация вируса в фекалиях в начале болезни, поэтому в неблагополучном хозяйстве инфекция распространяется очень быстро. Факторами передачи возбудителя служат субпродукты и мясо переболевших животных, охлажденные до 3-5°С; корма, вода, воздух, навоз, транспортные средства, спецодежда, инфицированные вирусом. Основной путь заражения - оральный, не исключается воздушно-капельный. В эпизоотическом очаге болезнь протекает в виде эпизоотической вспышки, которая в течение 3-4 дней охватывает все поголовье свиней независимо от возраста. В таких случаях поросята-сосуны до 2недельного возраста и вновь народившийся молодняк в период 2-3 недель после возникновения болезни погибает. Болезнь возникает в любой период года, но чаще в холодное время. Для этой болезни, помимо сезонности эпизоотий и наивысшей заболеваемости животных в период массовых опоросов, характерна 2-3 летняя периодичность, связанная с передачей своим поросятам в этот период пассивного иммунитета.

Течение и симптомы. Инкубационный период для вирусного гастроэнтерита у поросят до 10-дневного возраста длится от 18 ч до 3 суток, а у взрослых животных - 1-7 суток. Симптоматика, в зависимости от возраста свиней, также имеет некоторые отличия. Однако и в том и другом случае ведущим симптомом является расстройство функции желудочно-кишечного тракта. У поросят-сосунов первые клинические признаки заболевания - внезапная скоротечная рвота, понижение аппетита и быстро развивающая диарея. Поросята отказываются от соска, становятся вялыми, скучиваются. Испражнения поросят водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, содержат сгустки свернувшегося непереваренного молока неприятного запаха. Быстро развиваются дегидратация и истощение организма, цианотичность и пятнистость, сердечная слабость. Возможны кратковременные повышения температуры тела на 2-2,5°С и нарушения координации движений. Гибель большинства поросят наступает на 2-7-е сутки после появления симптомов болезни. Поросята, заболевшие старше 3 недель, обычно не погибают, но становятся заморышами. У молодняка старших возрастов и взрослых свиней болезнь протекает доброкачественно, проявляется потерей аппетита в первые дни, диареей, рвотой. Смертельность незначительная.

Антигенная вариабельность. Штаммы вируса, выделенные от животных в разных странах, серологически идентичны, хотя в последние годы появились варианты. В 1977 г. установлено антигенное родство вируса инфекционного гастроэнтерита с вирусом инфекционного перитонита кошек (коронавирусом), а также коронавирусом собак.

Культивирование. Вирус размножается в первичных культурах клеток тестикул, кожи, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах ЦПД, в органных культурах пищевода, тощей, подвздошной кишок, эпителия слизистой оболочки носовой полости. Редко полевые изоляты вызывают деструкцию клеток в первом пассаже; ЦПД проявляется лишь после предварительной адаптации вируса. Адаптированный к культуре клеток, он быстро размножается и разрушает их в течение 2-4 дней в зависимости от дозы.

Для выделения вируса наиболее пригодны культура клеток щитовидной железы свиней и перевиваемая линия РК-15. Вирус инфекционного гастроэнтерит интерферирует с вирусами диареи крупного рогатого скота и болезнью Ауески.



Гемагглютинирующие свойства. Установлена

гемагглютинирующая активность вируса в отношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рогато скота.



Гемадсорбирующие свойства не установлены.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает изоляцию вируса из органов погибших поросят, идентификацию его в РН и РИФ в культуре клеток и выявление специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных. В качестве экспресс-диагностики используют РИФ для обнаружения вирусного антигена в органах больных животных.

Лечение. Специфических лечебных средств нет. С целью подавления секундарной бактериальной инфекции рекомендуется с учетом возраста животных применять ряд лечебных средств, включая антибиотики, сульфаниламидные, нитрофурановые препараты, при комбинированном их применении с жидкостной витаминноминеральной смесью и диетотерапией. Лечение поросят в первые две недели их жизни, как правило, малоэффективно.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших свиней иммунитет сохраняется более 2 лет. У поросят он слабый непродолжительный. Невосприимчивость к вирусу новорожденных поросят достигается вакцинацией супоросных свиноматок, которую проводят за 40 дней и более до опороса. Инактивированный или живой вирус вводят в вымя. При введении свиньям вирулентного вируса в молочную железу болезнь не развивается, но в молоке появляются антитела класса G и они защищают поросят от инфекции.

В СНГ применяют живую вакцину из аттенуированного штамма Римс и сухую живую вирусвакцину ВГНКИ из штамма № 5. Эти вакцины дважды вводят супоросным свиноматкам: первый раз за 6-8 недели и второй - за 2-3 недели до опороса.



Контрольные вопросы: 1 Общая характеристика вируса чумы свиней. 2 Африканская чума свиней - эпизоотологические особенности, течение и симптомы.

  1. Лабораторная диагностика энзоотического энцефаломиелита свиней. 4 Иммунитет и специфическая профилактика инфекционного гастроэнтерита свиней.

ВИРУСЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛОШАДЕЙ

Грипп лошадей (заразный катар верхних дыхательных путей)- остро протекающая высококонтагиозная болезнь лошадей,

характеризующая кратковременной лихорадкой, угнетением,

конъюнктивитом, слезотечением, катаром верхних дыхательных путей, сухим, отрывистым, глубоким и болезненным кашлем. Болезнь сопровождается ларинготрахеитом, бронхитом и в тяжелых случаях пневмонией.

Вирус. Впервые выделен и описан в 1956 г. в Чехословакии. В СШ в


  1. г. был выделен вирус подтипа 2. Различий в структуре вирионов гриппа лошадей и гриппа А человека не обнаружено. Возбудитель - РНК-содержащий вирус-Influenza-virus А equi 1и 2- относится к роду Influenza А, семейству Orthomyxoviridae; имеет округлую или

нитевидную форму (рисунок 22). Диаметр сферических частиц составляет 80-120 нм. Поверхностный слой вириона образован ворсинками или шипами.




Рисунок 22 - Микрофотография вируса гриппа (увеличение х 100000)
Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции- больные животные. Наиболее тяжело болеют жеребята. Заражение происходит воздушнокапельным путем при совместном содержании больных и здоровых лошадей. Чаще болезнь возникает в весенний и осенний периоды года. Заболеваемость охватывает от 10 до 100% поголовья популяции. При этом массовое заболевание может произойти в течение 1-3 недель, нередко осложняясь пневмонией. Летальность сопряжена с характером и тяжестью осложнения и может наблюдаться у 0,5-10% заболевших животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период - 1-6 дней. Болезнь протекает остро. На ее течение существенно влияют условия кормления, содержания и эксплуатации животных. Первые случаи проявления болезни ограничиваются признаками ринита и кашля, на которые вначале могут не обратить внимания. Затем отмечаются угнетение, гиперемия слизистых оболочек глаз и носовой полости, истечения из носовых отверстий и глаз, отек век, светобоязнь, частое фырканье, сухой болезненный кашель. При кашле лошадь опускает голову и тогда выделяющаяся из носовых отверстий слизь имеет тягучую консистенцию, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, иногда болезненны, пульс и дыхание учащены (рисунок 23).

Подъем температуры у разных животных неодинаков: у одних в пределах 38,6-39°С, у других до 39- 40°С и удерживается 1-4 дня, часто сменяясь рецидивами. Зимой часто выявляют осложнение гриппа бактериальными инфекциями,






Рисунок 23 - Истечения из носовых отверстий
вызывая плевропневмонию, энтерит, тогда болезнь протекает тяжело. При различных осложнениях прогноз может быть неблагоприятным, а летальность составлять 2-2,5%.

Антигенная вариабельность и родство. Согласно современной классификации все выделенные штаммы вируса гриппа лошадей относятся к роду А. Некоторые вирусы гриппа А птиц содержат нейраминидазу, антигенно связанную с таковой у вируса гриппа лошадей.

Культивирование. Вирус хорошо репродуцируется в развивающихся куриных эмбрионах. Максимальный титр его в эмбрионах достигается к 72 ч. Содержится в равных титрах в экстраэмбриональной жидкости и оболочках эмбриона. Зараженные эмбрионы обычно не погибают. Вирус, выделенный на куриных эмбрионах, обычно легко адаптируется к клеткам почек обезьян. В монослойной культуре клеток эмбриона свиньи два подтипа вируса гриппа лошадей -А/Прага (Н7К7) и А/Майами (Н3Ш) - образуют бляшки.

Гемагглютинирующие свойства. По способности агглютинировать эритроциты различных видов полевые штаммы вируса гриппа лошадей можно разделить на две группы, соответствующие двум антигенным подгруппам. Установлено, что вирусы гриппа человека А2/8т^57 и А/Едш/Прага/56 имеют идентичный гемагглютинирующий компонент- агглютинируют эритроциты телят, лошадей и свиней. Сыворотки лошади, кур, белых крыс, белых мышей не содержат ингибиторов к отечественным и эталонным штаммам вируса гриппа лошадей.

Гемадсорбирующие свойства. Предложен ускоренный метод титрования инфекционности вируса гриппа по подсчету гемадсорбирующих клеток. Этот метод при использовании высокочувствительной перевиваемой линии клеток МДСК (почки собак) и 0,4%-ной взвеси эритроцитов морской свинки обеспечивает получение результатов уже через 8 ч после заражения.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании симптомов болезни, эпизоотологических данных,

патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Раннюю (выделение вируса и его идентификация с помощью серологических реакций) и ретроспективную (пообнаружению антигемагглютининов, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител) диагностику гриппа лошадей проводят так же, как диагностику гриппа людей, свиней и птиц.



Лечение. Больных животных изолируют, освобождают от работы, обеспечивают легкопереваримыми кормами, свежей чистой водой. Если же гриппозная инфекция осложняется бактериальной, для лечения используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, назначают симптоматические средства. Применяют химиопрепараты, не обладающие иммунодепрессивным действием (амантадин и его производные).

Иммунитет и специфическая профилактика. Лошади, переболевшие гриппом, вызванным вирусом одного подтипа, не приобретают иммунитета к вирусу другого подтипа. Иммунитет у реконвалесцентов не более года. Жеребята приобретают пассивный иммунитет за счет материнских антител. В нашей стране для профилактики гриппа лошадей применяют поливалентную инактивированную вакцину. Жеребят вакцинируют с 3-месячного возраста, жеребых кобыл - не позднее чем за 3 месяцев до выжеребки двукратно с интервалом 4-6 недель. Иммунитет наступает через 14 дней после повторной вакцинации. Далее лошадей ревакцинируют через каждые 12 месяцев однократно.

Ринопневмония лошадей, вирусный аборт кобыл, половая экзантема лошадей - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся острым респираторным заболеванием жеребят и абортами у кобыл во второй половине жеребости, которые часто проходят без заметных симптомов и предвестников родов.

Вирус. Возбудитель болезни ДНК-содержащий Herpes virus equi 1. Диаметр вириона 100-150 нм. В структуре герпесвирусов содержится не менее 20 полипептида с мол. массой 12-220 кД. Число молекул каждого полипептида колеблется от 20 и менее (минорные) до 1000 и более (мажорные полипептиды). Три главных белка (гликопротеида) находятся в оболочке вириона.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции служат животные, у которых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, генитальном аппарате, в абортированных плодах и плодных оболочках. К возбудителю восприимчивы чистопородные лошади и молодняк в возрасте до 1 года. Во внешнюю среду при респираторной форме вирус выделяется с выдыханием воздуха, особенно при кашле, фырканьи, передается воздушно-капельным путем или при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы выделяют вирус с мочой еще до аборта. Латентно больные кобылы- источники возбудителя инфекции. Инфицированные жеребцы в течение длительного периода (годы) могут передавать вирус кобылам при случке. Факторами передачи возбудителя могут быть корма, вода, подстилка, навоз, абортированные плоды, послед, предметы ухода, инфицированные вирусом. Собаки, лисицы и другие животные могут занести возбудителя болезни с кусками абортированных плодов и некоторых инфицированных тканей. При этой болезни до 40-60% жеребых кобыл абортирует. Холодное время года способствует распространению инфекции.

Течение и симптомы. Инкубационный период -3-7 дней. Типичное течение ринопневмонии у взрослых лошадей сопровождается катаральным воспалением верхних дыхательных путей, повышением температуры тела до 39-40°С и угнетением. Различают респираторную, спонтанных абортов, генитальтную и нервную формы. Респираторная форма возникает в начале эпизоотии и проявляется катаром верхних дыхательных путей и конъюнктивитом. В течение первых 2-3 дней отмечается повышение температуры тела до 40°С и более. Жеребята, заражаются внутриутробно, рождаются ослабленными, отказываются от приема молозива, слизистые оболочки носовой, ротовой полостей и конъюнктивы гиперемированы или желтушны. В первые дни жизни у таких жеребят повышается температура (39,5-40°С), появляется вялость и в первые 24-36 ч часть таких жеребят погибает, у оставшихся - может осложниться бактериальной инфекцией, и через 7-15 дней при отсутствии интенсивного симптоматического лечения животные погибают. При заражении вирусом жеребых кобыл у них во второй половине жеребости возникают аборты, охватывающие подчас 50-80% маток. Генитальная форма проявляется образованием пузырьковой сыпи на наружных половых органах кобыл и жеребцов, а возникающие при этом язвы и эрозии затрагивают более глубокие слои кожи. При нервной форме у части кобыл возникают параличи, вызывающие их гибель.

Антигенная вариабельность и родство. Известны два типа вируса ринопневмонии лошадей: американский эталонный штамм Kentucky (иммунологически идентичны ему штаммы К-69 и С-69) и японский Н- 45 (иммунологически идентичны ему штаммы Racarmy183, Hannover1835 и V 100/64). Обнаружены субтипы вируса НН-1, Н-45, ЕР- 20 и Kentucky.

Культивирование. Для культивирования и пассирования вируса используют мышат-сосунков и хомячков (внутрибрюшинное заражение), куриные эмбрионы 8-12-дневного возраста (в желточный мешок, аллантоисную полость или амнион), а также культуры клеток почечной ткани различных животных (лошади, теленка, поросенка, собаки, овцы), тестикулов бычков или их эмбрионов. Наиболее чувствительна культура клеток почки лошади, особенно молодняка жеребенка. Вирус размножается также в культурах некоторых перевиваемых линий клеток (Hela, КВ, Детройт-6, РК-15). Оба субтипа - I (НН-1) и II (ТН-20) - удалось адаптировать к культуре клеток почек свиней.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирус агглютинирует эритроциты лошади и морской свинки при 4 и 37°С. Гемагглютинин- белок; его активность не связна с липидами, он является интегральной частью вирусной оболочки, а не растворимым антигеном, как предполагалось раньше. При внесении в инфицированную культуру клеток с выраженным ЦПД отмытых эритроцитов лошади наблюдается очаговая гемадсорбция. Однако этот феномен проявляется недостаточно четко и не может служить надежным диагностическим титром.

Лабораторная диагностика. Диагноз на ринопневмонию лошадей ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Если аборты происходят сразу у нескольких кобыл на 7-11-м месяце жеребости, следует подозревать ринопневмонию. Контагиозность болезни, аборты и отсутствие выраженных признаков приближающего аборта, быстрое возвращение к нормальному состоянию полового тракта - все это характерно для ринопневмонии.

Диагноз уточняют на основании патологоанатомических изменений и результатов гистологического исследования (плевропневмония, перипневмония, очаги некроза в печени абортированных плодов, ацидофильные внутриядерные включения в 50-80% печеночных клеток), выделения вируса путем заражения культуры клеток, новорожденных хомячков и беременных морских свинок, его идентификации в РИФ, РТГАд, РН, РСК и выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РН, РСК.



Лечение. Специфических средств лечения нет. При тяжелом течении болезни используют симптоматические средства, уделяя особое внимание улучшению кровообращения. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений и борьбы с ними применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики в общепринятых дозах.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается кратковременный иммунитет, причем против абортной формы он бывает продолжительней, чем против респираторной, но не более 4 месяцев.

Для профилактики ринопневмонии применяют инактивированные и живые вакцины. В СНГ используют живую вакцину из штамма СВ/69. Жеребята, имеющие поствакцинальные вируснейтрализующие антитела в титре 1:8-1:16 и антигемагглютинины в титре 1:16-1:32, устойчивы к контрольному заражению вирулентным вирусом ринопневмонии. Вакцинация жеребых кобыл этой вакциной вызывает умеренную поствакциональную реакцию и не влияет отрицательно на состояние жеребости. В ответ на вакцинацию у лошадей образуются секреторные и гуморальные антитела и стимуляция В- и Т-лимфоцитов. Во Франции применяют инактивированную трехвалентную вакцину-резекван, приготовленную из вируса гриппа, ринопневмонии и реовирусов с использованием ГОА в качестве адъюванта.



Инфекционная анемия (ИНАН, болотная лихорадка) - вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.

Вирус. Вирусную природу инфекционной анемии лошадей впервые установили Карре и Валле в 1904-1906 гг. Возбудитель РНК- содержащий вирус, по своим физико-химическим и биологическим свойствам близок к представителям семейства Retroviridae, рода Lentivirinae. Он имеет округлую форму, размеры 90-140 нм, покрыт двухслойной оболочкой, на которой имеются выступы высотой 6-8 нм, внутренняя часть вириона имеет форму булавы.

Основные эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции - больное животное. У жеребят болезнь часто оканчивается гибелью. Особенно опасны лошади в стадии острого течения болезни и вирусоносительства при обострении болезни. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Факторами передачи вируса могут быть корма, вода, подстилка. Однако алиментарный способ и непосредственное соприкосновение между больными и здоровыми лошадьми не всегда вызывают заражение последних. Вместе с тем возможно заражение конгенитально, особенно при случке. Дозой 0,01 мл крови при внутрикожном введении можно вызвать заражение, поэтому полагают, что основными переносчиками вируса являются слепни. Инфекционную анемию чаще регистрируют летом в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолисто-кислыми почвами. Летальность при первичной вспышке болезни колеблется от 20 до 80%. Эпизоотическая вспышка обычно продолжается 3-5 месяцев.

Течение и симптомы. Инкубационный период - от 5 до 93, чаще 1030 дней. Различают сверхострое, острое, хроническое течение и латентную форму болезни. Сверхострое течение характеризуется коротким инкубационным периодом, постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита и параличом задних конечностей. Продолжительность болезни- от нескольких часов до 2 суток и заканчивается летально.

При остром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 40-42°С. Лихорадка носит постоянный характер. Аппетит в основном сохраняется, но однако развивается исхудание. Слизистые оболочки ротовой полости, носа и глаз становятся желтушными, иногда с мелкими кровоизлияниями. Часто слизистая оболочка глаз принимает пятнистый грязно-мяслянистый вид («масляный глаз»), что считается диагностическим признаком. Наблюдают кровотечения, колики, поносы.

Из-за сердечной недостаточности происходят застойные отеки в области живота, груди, конечностей. Животные тяжело передвигаются (сильная одышка, сердцебиение). Острое течение продолжается 7-30 дней. Летальность достигает 80%. Подострое течение характеризуется симптокомплексом, который представляет собой продолжение острого течения болезни или возникает самостоятельно. Рецидивы лихорадки вызывают истощение организма и гибель животного или переход из подострого в хроническое течение болезни. При таком течении периодически возникающей лихорадки устанавливают быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Хроническое течение может длится несколько лет. При эпизоотической вспышке инфекционной анемии течение болезни острым в 16,7%, подострым - в 10 и хроническим - в 73,3% случаев заболеваний. Острое и подострое течение чаще всего вызывают гибель больных лошадей.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса инфекционной анемии, выделенные в различных местах земного шара, в антигеном отношении идентичны. Они различаются в РН, но имеют общий антиген, выявляемый в РСК, РЗСК и РДП.

Культивирование. Вирус может развиваться в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоузлов жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади, но без признаков ЦПД, в культуре клеток лошадиных лейкоцитов, а также клеточной линии кожи лошади. Для серийного пассирования вируса ИНАН успешно применяют культуру лейкоцитов осла. Кроме культуры лейкоцитов лошади и осла, вирус ИНАН (штамм Р337) адаптирован в культуре почечных клеток лошади (линия V-26). Адаптированный к перевиваемой линии клеток вирус ИНАН размножался в субкультурах кожно-мышечной ткани эмбриона лошади.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус обладает

гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки.



Гемадсорбирующие свойства. Наблюдали адсорбцию эритроцитов морской свинки на инфицированной вирусом ИНАН культуре клеток кожно-мышечной ткани эмбриона лошади.

Лабораторная диагностика. Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают, эпизоотологические особенности болезни, результаты клинического, гематологического и лабораторного исследований, патологоанатомические и гистологические изменения. Эпизоотологические данные собирают непосредственно в хозяйстве, учитывая давность и характер болезни, пути заноса инфекции, динамику заболеваемости и падежа лошадей за время вспышки. Кроме традиционного подсчета эритроцитов, убедительным диагностическим методом является подсчет числа звездчатых лейкоцитов. Для серологического исследования направляют в лабораторию 5-6 мл сыворотки крови, которую консервируют мертиолятом 1:10000 или путем добавления антибиотиков (пенициллина и стрептомицина по 1000 ЕД/мл) и хранят при температуре 4-8°С. Сыворотки без консерванта хранят в замороженном виде. Исследуют в РИФ, РДП, РСК, РТГА, РНИФ, ELISA-метод. Для постановки биопробы на жеребятах берут 300-500 мл крови от наиболее подозрительных по заболеванию ИНАН лошадей во время подъема температуры.

Лечение не разработано, больных лошадей уничтожают.

Иммунитет и специфическая профилактика. Возбудитель ИНАН относится к гаптенным вирусам, покрытым белками с малой молекулярной массой, вследствие чего у животных отсутствует выраженный иммунитет к данному вирусу. У лошадей с хроническим течением болезни суперинфицирование часто не вызывает обострения болезни. Это свидетельствует о нестерильном иммунитете, но механизм его не известен. За рубежом разработаны инактивированные и живые вакцины. В нашей стране вакцинацию лошадей против ИНАН не проводят.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (ИЭМ) - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта, желтухой, высокой летальностью.

Вирус. ИЭМ известен в России с конца XIX в. В 1932 г.

С.Н.Вышелесский и К.Н.Бучнев выделили от больных лошадей вирус и исследовали биологические его свойства. В 1980 г. ИЭМ был диагностирован в США, Канаде, многих странах Южной Америки. Возбудитель- неклассифицированный вирус округлой, овальной, реже палочкообразной формы размером 80-130 нм.



Основные эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, возможно, вирусоносители. Болеют лошади в возрасте от 2 до 12 лет, чаще при пастбищном содержании. Переносчиками возбудителя инфекции могут быть комары и клещи. Первые случаи болезни устанавливают в мае, летом и осенью, но наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. Болезнь характеризуется стационарностью и обычно проявляется спорадически.

Течение и симптомы. Инкубационный период -15-40 дней. Болезнь протекает остро и регистрируется в основном в буйной и тихой формах. Буйная форма проходит с наличием следующих признаков: лошадь стремится сорваться с привязи, безудержно пытается двигаться вперед, натыкаясь на препятствия и нанося себе ушибы и раны. Часто лошади принимают неестественные позы: упираются головой в землю, падают набок, производя плавательные движения ногами, запрокидывают голову на спину. Со временем появляются судороги отдельных групп мышц, рефлексы отсутствуют, отмечают потерю зрения, задержку мочевыделения. При исследовании крови устанавливают лейкоцитоз (13-16 тыс. в 1 мкл), эритроцитоз, замедленную СОЭ, билирубин достигает 10-90 ед.

Болезнь длится от 1,5 до 15 суток со смертельными случаями в размере 40-90%. При этом более 80% лошадей погибают в первые 24-48



ч.

Тихая форма сопровождается депрессией. При своевременном лечении тихая форма заканчивается выздоровлением. Латентную форму выявляют РСК.



Культивирование. К первому вирусу, выделенному в Московской и Воронежской областях, наиболее восприимчивы кролики. Ко второму, изолированному в Казахстане - кошки. Вирусы культивируются на 7-9дневных куриных эмбрионах, в культуре растущих тканей эмбрионов и в культуре почки свиней.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.

Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. У животных очищают прямую кишку, проводят катетеризацию и массаж мочевого пузыря. Через носожелудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно - камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно - уротропин (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физиологического раствора. Применяют кислород (10-12 л) под кожу в области подгрудка. Используют хлоридотерапию - внутривенно инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 суток).

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет. Сыворотка крови выздоровевших лошадей содержит комплементсвязывающие антитела. Вакцинация лошадей против ИЭМ находится в стадии исследования. Профилактика заключается в обработке инсектицидами лошадей, переводят на стойловое содержание. Осушают заболоченные участки, расчищают кустарники. На неблагополучный по болезни пункт накладывают карантин. Всех лошадей обследуют, больных изолируют и лечат. Выздоровевших лошадей на месяц освобождают от работы. Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа больных животных и после проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы: 1 Вирусы, вызывающие заболевания лошадей. 2 Основные эпизоотологические данные, течение и симптомы. 3 Лабораторная диагностика. 4 Иммунитет и специфическая профилактика.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница