Нп: нк+белок



Скачать 253,92 Kb.
Дата26.08.2015
Размер253,92 Kb.
нп: нк+белок.конечн прод распада-мочевина, её соли и вода. И они вывод почками.при наруш обмена нп эти в-ва отклад в тк, что наблюд при мочекислом диатезе и инфаркте почек.Мочек диатез-отлож-е мочекисл солей на суст пов-х конеч-й,сухож,хрящах,ввиде белесоват наложений,иногда отмеч-т на серозн об.Под тонк налож-некроз,восп-е,разрос соед тк.Птицы болеют чаще диат чем млекоп. М/к инфартк-физиол сост,чаще у новорожд-отлож солей в почке в виде кристаллов красно-желт цв,отклад в мочев ходах и м/у.возникн-е связано с интенс обменом и отраж-т реа-ю адаптации почек к нов услов. У взросл жив-х м.б. вкраплен солей в мёртв тк,в мочевывод путях.
сосуд-стром жиров дистр-наруш об нейтр жира в жир клетчатке проявл в виде ожир или истощ. Кахексия-общее уменьш кол-ва жира в жир клетч в связи с голод,хрон инф бол,инваз,пневмонии,гастроэнтер. Клетч умен в объеме, дрябл,влажн, желт-серого цв,студен.показатель крайней степ истощ-серозн атрофия эпикард жира,приэтом обнар бурую атрофию миокарда,печени,скел муск-ы. Местн умен жира-липодистр,обнар при эндокр забол,при очаг деструкции жира,с образ-м своеобр грануллем.Ожирен связ с отлож жира в необ местах, с гиподинамиеё, забол нерв и эндокр сис-м:избыток эпикард жира,кот им тенденц к проникн-ю в подлеж миокард-стан дрябл,м/у волокнами-жир,что ведёт к тампонаде

паренх дистр-наруш об цитоплазм жира. Зависит от кол-ва жира,его стр-я,распол-я.М-м обра-я связан с инфильтр кап жира, приносимого с кровью и лимфой.Декопоз,ртансформ.Прич:белков голодание,ожирение,интоксикац,инфекц заб.Печень-увел в V, желт, легко рвётся,оставл саьный налёт.разв путем инф, м.б. и декомп. Рисунок мускат ореха(муск печень).Почки-корк слой утолщ,серо-желт,дрябл,пов-ть разр липкая.Миокард-ожир-ю подверг отд гр волокон-серов-бел.-тигровое сердце
Углевод дистр.Паренх-наруш об гликогена,мезенх-гликопротеидовУменш гликогена в орг-х отмеч при голод,гипоксии,интоксик,инф.Увел-у откорм жив-х .макроск измен нет. Нар об гликопрот-слизист дистр.муцины и мукоиды сост основу слизи.Хар-ся накоплен слиз в-в в тк. М.б. паренх-клет или сосуд-стром-неклет. Паренх прояв гиперсекр слизи, изм её состав, гибель секр кл.возн при катар восп.слиз об набухш,тусклая,покр слизью,гиперем.сгущенная слизь может закупор протоки жел с обр-м ретенц кист. Разновидн-коллоидная дистр,чаще в щит жел,почках,яичн.Обр-ся колл зоб-избыт псевдомуцина в фоллик жел. Неклет –при истощени хрон бол. Идёт пропитка слизепод в-ми коллаг и эласт волок,со време соед тк полностью замещ, кл соед тк набух, тк стан дряб,студневидн

Наруб гемосидер и биллирубина при гемолизе эр из Hb обр-ся гемосид,биллир,ферритин.Гемосидерин-пигм бурого цв,обр из железа и придаёт тк ржав цв,распол в ретик и эндотел кл-сидероциты.депо-селезёнка.Гемосидероз-избыт появлен в нехаракт местах. Общий гемосидероз связан с внутрисосуд гемолизом эр-ов(отравл, кровопараз бол). В пат усло гемосидерин обнар во всех орг и тк, особенно где много кл РЭС. Ожелезнение сос и тк.Как местн процесс гемосидерин обнар-ся в стар очагвх кровоизл,кровоподтеков.Ржаво-бур цв тк.Гемосидероз свид-т о гемолизе эр.Бил-желч пигм зелен-жёлт обр-ся из белк части Hb.Нах в раств виде,пропит тк и придаёт им желт окр,иногда выпад в ос. Выраб печ кл,вх в сост желчи,окраш кал m и мочу. При патол обнар-ся в крови и вызыв желтуху.1.Механич(заст,подпеч)-при затр оттоке из печени:закупорка протоков,сужен просв,параз,опух и т.д.Желчь накапл,разрыв балки и поступ в кровь.2.паренх(печ)-при непр фун-ии печени;отравл,инваз,сепсис и др.3.гемолит-при усилен распаде эр-в:инф,инв, отрав.Обр-е Б не связано с пост его в кровь, а св с усил ф-ей кл РЭС,кот извлек из hb белк ч и преобр её в Б.
Гангрена-омертвл орг или тк,соприкас с внеш средой,инф. В этих усл-х некротич уч-ки стан своеобр,т.е фокус-серо-зел,серо-бурый.1.сухая гангрена(мумифик-я) наблюд в коже:высыхан,уплотн,мен-ся вал Fe,ржавение-темно-кор,черн. При отравл,обморож,хрон инф ,пролежни.2.влажн гангр(гнилост,септич0: разжиж мерт массы под влиян гнил м/о, грязно-сер,зел,черн с дурн запах, в дальн тк стан эмульсиопод-3.газов ган(шумящ)-обр-е припухл в коже,п/к клетч,мушц. В тк аэр микрофл и в мерв тк слышна крепит, пуз газа.

Нар сод тк жид. Транссудат-бесцв жид,прозр или мутн,сод 3% белка. Отек-изб.скопл.трансс.в соед тк. По происх: заст,почеч.нейротич, кахекс, токсич. .воспалит. аллерг.травм. Заст –при заст гиперем,наруш кровотока(тромбоз.эмб). в связи с нар прониц-ти ст сос. Почечн связ с измен в поч паренх. Нейротич связ с расстр нервн трофики. Кахексич при голод,малокровии,злокач опух,пораж экзокр желез. Хронич инф бол. Водянка-скопл траннс в к-л ест замкн полостях. Асцит-вод брюш пол, заст явл-я в вене при нед раб сердца. Гидроторакс при отеках легких, при нар крово и лимфообр в гр пол, гидроперикардит-при нар обращ в серд,при пор серд сос. Вод след отлич-ть от трупн транс-ии и от ест восп серозн хар-ра. Трупн транс им краснов окрашив, при серозн восп(плевра,перик, брюш)-тусклые,набухшие, гиперем, с кровоизл, и покл\р тонк пленк фибрина, а при вод сер покровы бледные. Общ умен ткан жид-обезвожив (эксикоз), сопров ангидремией(потеря жид кровью)

Регенерация –восстан(возмещен) структ эл-ов тк взамен погибш. Происх на разн уровнях:молек.клет,тканев, органн.ультрастр. Востан-ся не только стр-ра.но и фун-и. Восстан происх с пом клет и внунрикл гиперпластич проц. Клеточн форма реген-размнож кл митотич и амитотич путём. Внутриклет ф рег-увел кол-ва.размера,ультрастр-р кл (ядро,рибос.митох и др), она универсальна,т.е свойственна всем орг и тк. Орг, в кот преоблад клет ф реген-кости, эпител кожи. слиз об, соед тк. преоблад внутриклет реген-миокард, скел муск

Различ 3 вида: 1физиологич-соверш-ся в тея всей жизни, хар-ся обновлен больш-ва струк-р.кроме серд,гол мозга. 2.репаративн(восстан)-при разл патол проц,повр тк и кл. Репар рег по сещ-ву- усиленн физиолог(м-м одинак), м.б. полной –возмещ дефекта тк-ю,идентичной погибшей; и неполной-дефект замещ соед тк, форм рубец. 3. патологич рег-под влиян факторов реген недост проявл себя, либо наоборот-избыт регенер m.Относ превращ одного вида тк в др-метаплазия



Гипертрофия и гиперплазия гипертрофия-увел V орг,тк,кл. Гиперплазия-увел числа стр-х эл-ов. Быв:1 истиными-соразмерн увел,пропорц увел стромы и паренх. Признаки: увел V и m, утолщен краев орг, увел V ткан эл,окраска полнокровна,сохран-ся об формы и пропорц орг. 2 ложными-увел орг за счет разроса соед тк.жир тк,а паренх эл уменш. Призн:увел орг в V, уменш паренх, разрос соед тк или жирвзамен паренх. Измен формы орг-а и пропорц. Процесс необрат. По происх: физиологич и патологич. Физ-увел орг под влиян ест причин(сердце,мышцы.матка мол жел), проц обрат. Патол гипертроф- необрат и возник под возд-м чрезв фак-ов, истощ-ся ЦНС, наруш нервно-гумо регул-я. Процесс переходит в атроф.дистроф,некроз. Неск форм:рабочая(при чрезм нагрузки), викарная(замещ жир тк, горм наруш), нейрогум, гипертрофич разрастан




Иммунопатология изув пат процессы,кот возник в рез нар иммуногенеза:аллерг р-я, трансплантац имм, аутоиммун бол.иммуные дефициты.1. Аллерг р-и-р-и, кот соверш-ся в сенсибил орг-ме.:РГНТ им морфологию острого иммунного восп и связ с гумор иммун-м: анафилаксия, крапивница, сыворот бол. Этому проц свойств пестрота разв. острая альтер и сероз, фибринозно-гнойн экс (рожа пастер,гемофилез. РГЗТ им морфол клет иммун-а По этому типу восп протек туберк, паратуб, сап.бруц, гельминтозы. Форм-ся грануллемы. 2. трансплант иммун-т-р-я орг-ма на генетически чужеродн трансплантант-р-я отторжен. Т-киллеры и макрофаги инфильтри-т транспл-т. размнож в нем и лизир-т его. В рез он гибнет Р-ю можно подавить иммуннодепрессивн средст-и. 3. Аутоиммуные бол –развив под дейст-ем собственной ИС на собств тк. Происх при изменен АГ-ой струк-ы, при дистрофии, некротич проц. 4. Иммунные дефициты: а)первичные(врожд)-недоразвит тимуса. Костного мозги и т.д. У жив-х быстро возник бол-и. б)возрастные-у молодн, у стар; в)вторичн-при лечении иммунодепрессант недост проявл себя

Кровотечения и кровоизлияния. Кровотечен-пат проц.хар-ся истечен крови из просвета сос. полостей сердца при нар стенки,либо при повыш прониц. Наружное-истечен происх в окруж среду, внутреннее-в к-л полость. Кровоизлияние-выход крови за пределы стенки сос и скоплен её п толще орг-в, тк. рядом с сос. Различ сердеч, артер. венозн. капилл. и чаще всего паренх. Геморрагич инфильтрат-разновидн кровоизл; излившись кровь раздвиг тк эл-ы. не нарушая их целостно-и. Гематома-обр-е нов пол-и, в кот скопил свернувш кровь, окр тк подверг значит нарушен.(разнов-ть кровоизл). Кровоподтёк-плоское кровоизлияние, кровь распрост-ся в к-л пов-ть (под кожей. Слиз и т.д). Петехии, экхимозы-мелк точечн или полосч кровоизл. Причины:наруш целостн сосуд стенки. При наруш прониц стенки. 3 вида нар:разрыв стенки. Разъедание, диапедез. Исходы: чаще рассасыв, могут отсасыв-ть
Инфартк –некроз. Возник в рез прекращ доступа крови в уч-к к-л орг- сосуд некроз. Причины: тромбоз, эмболия,спазм сос орг. Чаще обр в орг и тк со слаб развит анастомозов. Форма зав-т от ветвлен сос. если в орг рассыпн тип ветвл сос: треуг, конусов, рихотомич(миокард, гол мозг. киш-к). Разл 3 вида: 1.ишемич(белый)-возник при нар кровоснадж. Когда кровь не поступ вовсе, серо-бел цв.. 2. гемррагич(красн)-уч некроа, возникш в рез-е неполного закрытия питающ сос или в рез венозного засто. В зоне инф много крови. 3. Ишемич с красн пояском- уч некроза в центре-бел инфаркт, а по перефер он залит кровью(гемор инф-т), кот обр в рез заброса крови по коллатерале. Исходы: при высок резист- деморкац восп; орган-я, инкапсул-я, м.б киста, рубец; смерть(миокард, гол мозг)

Атрофия- прежизненн уменьш размер кл, тк,орг вплоть до некроза с ослаблен фун-й орг. Умен паренх и стром эл орг-а. Возник при снижен об проц, что прив к умеш орг в V (прост атр), к умен кол-ва клет (нумерат). Наибол чувствит паренх тк: печ, поски эпит кл идр. Строма тоже может уменш, но чаще разраст и заполн место кл эл-в. Атроф свид-т о хронич проц. Атрофия:физиологич и патолог. Физ- закономерн проц, возник всвязи с развит орг-а: возрастная инволюция (атр зобной жел в пер зрелости), старческ- естеств старение орг-ов и необрат-ть измен-й, периодич атр- линька, инволюция мол жел м/у пер лактации. Патол атр возник от разн факторов: физич- (длит давлен на орг, лучев излуч, рентген), химич (недоброкач корма). Гормон атроф- атр матки, мол жел при кастрации, нейротич атр возн при параличах и парезах, циркуляторн атр связ с уменьш доступа крови к орг (тромбоз) и затр отток. Функц атроф-недостат-ть работ орг-ов, м-ц или при чрезвыч нагрузки (атр сердца). Атроф от голодания. Признаки атроф: уменьш орг в V и весе, края орг истонч. Но в нек случ V сохр в связи с разросом соед или жир тк вместо парен. Конс плотная, разрез с трудом, пов-ть м.б гладкой, мелкобугрист или им западающ рубцы (хронич нефрит). Атр ведёт к некрозу.



Серозное восп хар-ся обр-м сер эксс- водян мутнов жид-ть, м.б бесцв, желтов и с краснов оттен. В отлич от трансс в эксс больше белка. В зав от локал-ии экссуд 3 формы сер восп: серозно-воспал отек, серозно-восп водянка, буллёзная ф восп. Для сер-восп отека хар-но скоплен экссуд в толще орг-а м/у ткан эл-ми. Его диагносц в рыхл соед тк(п/кклетч, соед тк, строма разл орг), макроскопич сер-восп отек проявл опуханием стромы паренх орг – орг тестов конс, гиперем-н, с пов-ти разреза(студенист вида) стекает серозно-вод экссуд, по ходу сосуда в этом уч отмеч кровоизл. При сиб язве в л/у у св, ожёг 1 ст, химич, терми ожег. Серозно-воспалит водянка хар-ся скопл экссуд в замкн естеств полостях (брюшн, плевр, сердечн сорочка, суставн). Тк, кот покрыв эти полости набухшая, тускл, гиперемир, с кровоизлиян. В полостях накапл-ся огромн кол-во экссуд-а с незначит-м кол-ом нитей фибрина. При трупном экссуд покровы блестящие, гладк, без кровоизл, в пол-х жид-ть краснов цв. Буллезное восп-е хар-ся скоплен-м сер экссуд-а под оболочкой, в рез-е формир-ся волдырь. Внешн вид определ-ся наличием крупн толстостенных пузырьков с экссуд (везикулы, афты). Ящур, оспа. Исход: обычно рассасыв, но чаще – склероз

Гнойное восп. Обр-е экссуд-а с преобладан-м изменённых лейкоц-в. Гнойн экссуд сост из гнойн телец и гнойн сывороток. Гнойн тельца –лейкоциты в сост дистрофии, нкроза, кот распадаясь, освобожд протеолитич ферм, АТ,,,,, лизины, кот способны растворять бакт и т.д.. В связи с этим жидк часть гноя (гнойн сыв-ка) сод больш кол-во белка,,, ферм-ов и облаб-т спос-ю раствор-ть тк. В зав-ти от соотн гнойн телец и сыв-к различ гной доброкач и злокач. При добр гное преоблад гнойн тельца, и связ это с выс резист орг-а и наоборот. В зав от этиологии разл: 1-стафиллококков гной-бел-желт, сметанообр, иногда с хлопьями фибрина; 2- стрептококков.- жидк, неприятного запаха, серов-желт, серов-бур; 3-киш пал- жидк, зелен-бур; 4- синегнойн палочка- густой, бледно-серо-зел гной; 5-микобактерии-казеозн гной, полужидк, творожистый, с хлопьями; 6-бруцеллёз-гнойно-геморраг эк м.б серо-жел цв.; 7-актиномикоз- густ, сметанообр, без запаха, не пачкает руки и при пальпации выявл-ся крупинки. В зав от локал : 1.Абсцесс- новообр полость, заполн гноем, обр в рез расплавл дейст гноя на тк. Разм от неск мм –неск см. Возник в разл орг и тк. Гнойн массы могут перенос-ся с током крови (дочерн абсцессы). Фурункл, карбункул, пустула(гнойничок). 2.Эмпиема-гнойн восп серозн полостей. Сер покр набухш, тускл, гиперем, с кровоизл, покрыты гноем. 3.Флегмона-ралдитое гнойн восп, хар-ся гнойным пропитыв-м подкожн, межмуск тк, т е в рыхл соед тк. Флегмонозн уч-ки опух, тестоват, синюшно-красн окр. С пов-ти разр стекает гной. Может привести к обр-ю абсцессов

Дис-я. –нар-е пит-я. Это сложн. пат пр-с возн-й в орг-ме в связи с наруш. обмена в-в и проявл измен св-в и морфол кл и тк. В основе лежит ферментопатия, кот возн под действием разных причин, кот в больщей части угнетают обменные пр-сы, блокир их и т.д. М-зм образ дис-ии. 1)инфильтрация, 2)трансформация, 3)декомпозиция, 4)измененный синтез. Классиф-ия Она многокомп (в зав-ти от преоблад изм-й спец стр-ры тк) различ: паренхимат, сосуд-стромальн, смешенные. По преоблад того или иного обмена в-в различ: белковые, жировые, углевод, минеральн. В зав-ти от насл ген фактора м.б.:приобретен, наследств. По распростр м.б.:общие, местные.

Паренхим белк дист-я К ним относ: зернистую, геалин-капельную, гидропическая,роговую.

Зерн дис-я (мутное набух) хар-ся появл. В цит-ме кл капель белк природы, больше диагн в почках, печени, миокарде. Макроскопич органы набухш, дрябл консист, бледн цв, при разрезе орг паренхима его выбухает, тусклого аида, рисунок тк органа сглажен, серд м-ца при этом напом ошпар кипятком мясо, а печень и почки серовато-бурого цв. Причины: инфекц б-ни, интоксик, расстройство кровообр, восп-е пр-сы.


Геалин-капельная хар-ся появл в цит-ме кл полупрозрачн однородн капель балк природы. Причины: острые, хронич б-ни, интокс, отравл. Можно обнар аллерг пр-сов и больше частью в очагах хронич восп. Макроскоп не распозн-ся.

Гидропическая (водяночн, вакуол, балонная дис-я) хар-ся обр в цит-ме кл разл величины вакуолей, кот предст соб разжжиж, бедную белком, часть цит-мы кл. Сущ-ть: наруш коллоидно астмот Р, наруш прониц стенок кл. Набл: при отеках, ящур, оспа и др септич заб-ях, гипоксии тк. Макроскоп не распозн.

Роговая хар-ся избыт-м или недостат появлен рогов в-ва в эпидермисе кожи, либо происх орогов кожи слиз об. (гиперкератон, гипокератоз, паракератоз – наруш кач-го измен (неполн орговев), ихтиоз – избыт орогов кожи, лейкоплакия – орогов слиз об (быв у жив))

Сосуд-стромал дис-я быв: мукоидн, фибриноидн набух, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидн стад хар-ся отеком соед тк, т.е. в ней накапл геандроновая конгроитин серные к-ты – ф-ры проникн. Они ведут к увел порозности, прониц стенок сосудов. В рез-те чего белки соед тк пропит плазмой крови.

Фибриноидн набух. Более глубокое дезорган соед тк. Набл распад, набухание, слиян, фрагментация коллоген вол-н, пропит плазмой крови и пропит ее фибрином, что ведет к некрозу соед тк.

Гиалиноз – вид дис-ии при кот вне кл образ однор п/прозр, плотн массы белка, напом геалин хрящ. Сам гелин – фибрилярн белок, к-с АГ,АТ и липиды. Это масса белка стойкая к действию щелочей, фер-тов. Ведущ причиной возн-я явл: гипоксия, деструкция волокон стр-р и плазморагия. Геалиноз носит общий и местн хар-р. Геал мелких артерий, артериолл, венул, носи местн хар-р. В почке, подкожн ж-зе , при артерносклерозах (наиб набл), в коже. Соед тк сосуда пропит белком, стан гомоген, превращ в геалин-подобн в-во, в рез-те чего сосуды стан похожи на стекл трубочки, просвет сужен или закрыт совсем. Макроскоп рассматр с трудом. Сосуды теряют эластичн, а органы стан бледными и плотными. Местный гиелиноз явл своеобр исход склероза. Встреч в рубцах, строме опух, в исходе хрон восп-я.

Амилоидоз хар-ся накопл м/кл пр-ва нового аномал балка, кот синтез фибробл, вступ в соедин с к-сом АГ,АТ, формир новый белок – амилоид (А). Причины: восп-ные, гнойные инокротич пр-сы любого происх, а также интоксикация. А плотн. П/прозр в-во (крахмалоподобн в-во). Устойчив в действию кислот, щелочей, фер-тов. А носит местн и общий хар-р. При местном нах в стенка сосудов и орг. При общем – в разл органах ведет себя по разному. В селезенке 2 фазы: фолликул отклад только в балую пульпу (саговая сел-ка) Макроскоп сел-ка увел. В паренхиме выявл зерна похожие на зерна вареного сага. 2-я фаза – стадия отлож в бел и красн пульпу – ветчинная сел-ка. Увел в V, бел-красн цв., напом ветчину. В печени и почках А отклад м/у кл, вызыв атрофию, и некроз паренх органов. Амилоидоз у жив необратим.


Некроз. – омертвение отдельных кл, участков тк или орг живого орг-ма. Сущность: полное и необратимое прекращение жизн тк. Стадии некр пр-са говорят о морфогенезе:- Паранекроз (подобно некр изм-я, но обратимые, некробиоз (необрат дистрофич изм-я), некроз (гибель кл), аутолиз (размнож мертв субстрата) Фак-ры некроза: физич, химич, биологич, пораж ЦНС и наруш кровоснабж тк. В этиологии различ: 1)прямой некроз – на месте вредоносн ф-ра (при инфекц б-нях); 2)непрямой – проявл отдельно от места вредоносн ф-ра (нейро- и ангиогенного происх)

Внешн вид Н. неодинаков и зав-т от причин, вида тк, реакт-тим орг-ма, от кол-ва свернувшейся плазмы. Фокус Н красн цв в орг и тк при венозн застое, иногда пропит желчн пигментами – зел-красн окраска. Большая часть фокуса некроза серо-бел цв, творожистой массы (сухой творог) или эмульсиоподобн консист. По морфологии различ: сухой, влажный некроз, гангрена.

Сухой некроз (коагуляционный), денатур-ция белков кл м/кл в-ва в усл-ях быстрой отдачи влаги в окр ср, при остановке, притока крови. Макроскоп фокус Н серо-бел или серо жел цв, плотн конс, сухая пов-ть, рисунок тк стерт. К сухому Н относ казеозный (творожистый) некроз: сухая крошушая масса желто-сер цв. Эти некрозы при туберкулузе, сапе. Быв в к-ке.

Влажн Н (коликвационный) в тк богатой влагой или в тк кот пропит тк ж-тью из сосед уч-ков. Быстро развив аутолитич пр-сы. Мертвая тк разжиж – стан эмульсиподобн. Пр: некроз гол мозга.

Гангрена - омертвление орг и тк, соприкосн с внешн средой, в услов возд-я воздуха, влаги, инфекции на разлаг тк. Под их действием некротич уч-ки стан-ся грязно-бур, серо-зел, чер цв. Гангрена быв: сухая, влажн, газовая.

Сухая гангрена (мумификация) в коже. Хар-ся высеканием и уплотнением мертв уч-ов. Меняется валент-ть Fe, распад Нв, ржавение Fe – темно-коричн, черн цв. При отравлении, обморожении, яв-ся признаком при хронич инфекциях (рожа, лептоспироз). Сюда относят пролежни.

Влажная гангрена (гнилостная, септич): разжиж-е мертв масс под влиян гнил м/о, цвет грязно-сер, грязно-зел, черн с дурным запахом, далее эмульсиоподобн масса, разжиж.

Газовая (анаэробная) припухлости кожи, п/кожн клетч. В разложении тк учавств анаэроб м/о. При пальпации слышна крепитация (пузырьки газа).

Макроскопич измен кл при некрозе. Гибель кл начин с гибели ядра в 3 стадии: 1)кариопикноз (сморщивание ядра); 2)кариорексия (распад на глыбки); 3)кариолизис (растворение компонентов ядра). Потом аналог изм-я и в цит-ме кл: цитокликноз, циторексиз, цитолизис.Это все ведет к кл детриту, кот носит однород хар-р или превращ в мелкозернист массу, в кот остатки лизир ядер и органелл кл. оксифилия (розоватый цв)

Исходы некроза


  1. Он опр-ся сопротив-тью (резист-тью) орг-ма. При пониж резист-ти омертвление тк быстро распр-ся без выраженных граний м/у живой и мертв тк. При высокой резист-ти на границе м/у мертв и здоровой тк возн-тдемаркац (погранич) реактивное восп-е: интенсивная лимфоидная инфильтрация, гиперемия сосудов.

  2. Организация, кот хар-ся рассас-ем и прораст-е соед тк в фокусе некроза. Фокус некроза может окруж-ся вновь образ соед тк, образуя капсулу – инкапсуляция.

  3. Петрификация – пропит-е мертв тк солями Са в связи с отщелач-ем.

  4. Секвестрация- когда в инкапсулированном некрозе периферич зона расплпвл-ся под действием ферментов или м/о, и фокусе нах-ся во взвешенном сост.

  5. В легких набл корнификация (легкое стан мясоподобн)

  6. Васкуляризация-сквозь мертв тк прорастают мелкие сосуды, и образ-ся кровоток.



Гиперемия - расстройство кровообр либо недост сод-е крови. По происх быв артер (активн) и венозн (пассивн).

Артер гипер – усилен притока крови при нормальн ее оттоке по венам (общий хар-р и набл-ся при увеличобщего Vкрови –плетора). Увелич форм эл крови (Er) – эритримия.

По м-зму развит быв:

1)вазомоторная(ангионевротич, нейропалитич) (покраснение, холод, тепло); 2)коллатер (возн вокруг участка кожи при закупорке главн сосуда; 3)вакатная (связана с быстрым снижением атм Р); 4)воспалит (при быстром снижении внеш Р на сосуды (при протоке в период тимпании); 5)постанемич.

Венозн гиперемия – повыш кровонаполн орг и тк в связи с затрудн оттока крови, приток крови при этом неизменен или неск уменьшен. Ее диагностируют на кон-тях и внутр орг.

Венозн гипер быв: общая и местная.

Общая веноз гипер при патологииострая или хронич недост; при остром в рез-те кислородн голодания и резко повыш прониц-ти стенки сосудовплазматич пропит-е и отеки окр тк, в паренхим орг появл дистрофич и некротич пр-сы (печень, почки, сел увел в V, темно-красн с фиолет отливом окраска, в др орг явл-я отеков)

Хронич общая венозн – полнокровие встреч-ся чащетяжкие необратимые изм-я. Длительно поддержание кислород голодание (разрост соед тк=склероз). Склеротич изм-я связаны с тем, что хронически текущая гипоксия стимулирует размнож-е фибробластов, фиброцитов и синтез или коллагена, эластина, ретикулина вытеснение паренхимы оргуплотнение (индурация).

Общее венозн полнокровие: (опис орг-ов):

Кожа –холодная, синюшная окраска, отек дермыутолщ дермы, разраст-е соед тк (индурация).

Печень - V, края закруглены, капсула напряжена, консист плотная, пов-ть разреза пестрая-сходная с расунком мускатного ореха. В дальнейшем печен кл центр части дольки гибнут, и на их месте разраст соед тк (мускатн цирроз печени)

Легкие – она развив-ся на фоне серд недост-ти. Отеч явл-я, в альвиоллах, в соед тк накапл трансудат, отлич появл-е пигмента коричн цв в периваскуляр и перибронх тк – гемосидерин. Альвиолярн перегородки утолщины за счет разроста соед тклегкие уплотнены. Бурая индурация легкого при остром, хронич венозн застое.

Почки - V, плотные, цианотич.

Селезенка - V, плотная, темно-вишн цв. Местное венозн полнокровпри затруд оттоке веноз крови из орг в связи закупоркипросвета вен или сдавливание вены извне. Ф-ция органа, приобрет темно-красн цв, нередко возникает варикоз расшир-е венотеки.

Малокровие (ишемия) – недостат сод-е крови в орг-ме, части тела, органе. Малокровие-недост приток крови при норм ее оттоке. По хар-ру причин:1) компрессионная;2)Оттурационная;3)ангиоспастическая;4)коллатеральная.

отличVоргана, его дряблости, капсула сморщена, окрас бледный, рисунок на разрезе сглажен. Длит-е малокровиеатрофия и склероз органа.



Тромбоз – прижизн обр-е кровяных сгустков, тромбов внутри кров сосудов. Усл-я: местные – поврежд-е стенки сосуда, замедление и наруш тока крови; общие – наруш регуляции свертыв и противосверт с-мы, изм-е биол св-в крови.

М-зм обр-я: 1)склеив тромбоцитов, Er, слипание Er. 2)выпадение белков крови с обр-ем преципитатов.

Свертыв-ведет к обр-ю фибрина-прозр обр-есероватый волокнист субстрат.

Склеив тромбоц-в месте поврежд-я сосудов. Имеет вид стеклообр бляшек, кот плотноприкрепл к итиме сосуда.

Слипание Er (аглютин)-причины токсич в-ва.

Преципетаты (выпад белк компон). Набл к-с АГ, АТ

По внешн виду: геалиновые; белые; красные;смешанные.

1)геалиновые(стекловидн) – в мелк капиляр и венулах. Имеет вид прозр однор массы, заполняющ просвет сосуда. Обр-ся в рез-те слипания Er и свертыв плазмы крови (ожег, обморож, сепсис)

2)белые – им. вид плотн массы серо-бел цв. Сост из склеивающ Er, тромбоц и фибрина. Обр-ся медленно при быстром токе крови. В артер.

3)красные – плотн однор масса,кроваво-красн цв. Со временем-светлея (гемолиз), суховатые, ломкие. Обр-ся быстро при медл токе крови. В венах.

4)смешан – обр-ся чаще всего. Имеет слоистое стр-ечередов белой и красной тромбичесской массы. В смешан тромбе различ: головку (стр-е белого тромба); тело т(смеш стр-е); хвост (стр-е красного тромба). Тромб головкой прикреплк эндотел выстилке сосуда, чем и отлич от посмертн сгустка крови. Есть тромбы кот полностью прикреплены.

В зав-ти от степени закрытия сосуда: 1)закупорив-е; 2)пристеночные. Закуп-полностью закуп просвет сосуда в мелких. Пристен-часть сосуда. Свободн пов-ть тромба –неровн, тусклая, суховата, плотная, легко крошится, чем отлич от посм сгустка-ровная, влажная, блестящ пов-ть. Посм сгусток легко отдел от стенки сосуда.

Исходы: расплавл тромба; организация; канализация; петрификация; васкуляриз

Отлич тромба от посмертн сг: тромб-всегда прикрепл к стенке сосуда. Его пов-ть неровная, шероховатая, плотн консист, крошащийся, на разрезе суховат посм сг: влажн, блестящ, кроваво-красн цв, не прокрепл к стенке сосуда. Легко его извлекать.



Эмболия – циркуляция в крови/лимфе не встреч-ся в норм усл-ях частиц и закупорка сосудов – эмболы-эти частички.

В зав-ти от природы эмбол: тромбоэмб; жирорвая; воздушн; газовая; тканев/кл-ая; микробная; инородн телами.

Тромбоэмбол – при асептич/септич рассас тромба: обломки тромб масс отрав-ся и циркулир в крови. Закупорка тромбоэмболом ведет к обр-ю геморраг инфаркта.

Жировая – при травм расторженными п/кожн клетч, при переломах. Макроскоп не распознается. Жиров эмболы обнар-ся при спец методах окр-ки (судан, осмий)

Воздушн – при попад в кровоток пузырьков воздуха. Кровь вспенив-сярасшир правого коллапс.

Газовая – обр-ся азот, вследствие быстрого  атм Р.

Тканевая (кл-ая) – в связи с травмой. В кровот появл отдельн кл, агрегаты кл (раковые эмболы-гематоген метастазирование)

Микробн – при циркул в токе крови м/о, кот могут закупоривать сосуды (пиемия)

Инор телами –при ранениях крупн сосудов. Могут появл кристаллы холестерина, извести.
Воспаление – местная защитно-приспос р-ия орг-ма на возд-е вредн ф-ров, хар-ся сочетанием 3-х типов пат проц поврежд тк (альтерат), сосудист р-ией (эксудацией), размнож кл эл-ов (пролиферация).

Патогенез: причины разнообр-ны: мех, биол, хим и т.д.

Развит восп начин с альтерац, она появл в дистр , атрофич и некротич изменениях восп очага. Различ первичн альтерацию, возн-ую в месте возд-я фактора, и 2-ю альт – дистр, атроф, и некр изменения. Преоблад дистр и некр изм-я в очаге восп указывает на острое теч, а атроф явл –хронич теч восп-е. Чаще всего в восп очаге из дистр явл диагносц зернист, вакуольн, жировую и слизист дистр. Атроф пр-с выр-ся в V, кол-ва и кач-ва паренхим эл-ов, замещение их соед тк. Некрот изм-я возн в рез-те превышения защит св-в от возд-я вредоносн ф-ра

Выброс медиаторов – БАВ-счит пусковым м-змом восп-я. Осн источники медиат восп явл тучные кл – лаброциты, ц-ма кот заполнена гранулами, в кот БАВ. При их разрушении БАВ освобожд: гистамин, серонин, гепарин, простогландин, глауроноваят и конгроитинсерная к-ты – все действ на сосуды микроцирк русла, что и обусл-ет возникн сосудр-ции.

Эксудация – быстро следует за альтер. Играет главн роль в развертыв всего компл ткан изм при восп.

Различ 4 пр-са: 1)р-ия м.ц. русла и наруш реалогич св-в крови;2)проявл повыш сосудист прониц на уровне м.ц.р.;3)эксудация жидких сост частей плазмы;4) эмиграция кл крови.

1)р-ия м.ц.р. – яркий морфол признак восп. В момент альт в м.ц.р.-спазм сосудов. Рассветы сосудов резков кровь попад медиаторызаставл стенки кров сосудов расширятьсясосуд расслабл. В этот сосуд устремл кровьсосуды переполнены кровью гиперемия сосудов.

2)сосуд непрониц – этим феноменом обусловл своеобр различн форм восп-я. С этим связана эксуд осн частей крови за пред стенки сосуда и формир эксуд и восп-го инф. За эксэмигрновая форма эксуд, кл восп-го инфильтр в кот преоблад эл-ты гематоген и истиноген происх-я.

Пролифер – размнож-е клеточн эл-ов зоны восп-я. Эта фаза явл конечной в цепи становл восп-я. В рез-те пролиф вокруг восп-го уч-ка формир клет барьеры, инфильтраты, кот как бы отделяют очаг восп-я от относительно здировой тк. Здесь размнож мезенхимальн, комбиальн, ретикулярн, эпител эл-ты, т- и в-лимф, моноциты. При диффер-ке мезенхимн и комб эл-тыв эпителиоидные кл; гистиоцв макрофаге, в-лимфв плазм кл-ки. Дальн диффер-ка предусматр превращение этих кл в фиброциты и фиброблпоявл волокн субстрата. Из юных кл соед тк, кот постеп огранич восп очаг и со временем происх замещение восп очага этой тканью.

Классиф-ция: в основе лежит преобладание одного из пат проц, составл-х основу восп, над двумя другими: 1)альтеративное;2)эксуд;3)пролиферат;

По течению: острое, подострое, хронич.

Альтер тип восп-я: 1)острое а.в.;2)хронич а.в.

Эксудит восп: а) серозное в (сер восп отек: сер восп водянка;булезная форма восп); б)фибринозн в (крупозное/поверхн;дифтеретич/глубокое); в)гнойн в (абсцесс;эмпиема;флегмона); г)гемморагич; д)катаральн; е) гнилостн;ж)гангренозн; з)ихорозное.

Пролиферат восп: а)межуточное (интерстициальное)в; б)грануламатозн; в)восп-е вокруг паразитов и инор тел; г) восп-е с обр-ем паппилом и кандилом; д) гиперпластич восп лимфоидн тк.



Альтерат тип восп-я – пр-с, хар-ся преоблад дист-х, некрот, атроф изм-й при менее выраж явл эксуд и пролифериции. Этот тип восп набл в орг с паренх эл-ов в др.

Различ:острое и хронич восп.

Альт восп при острой форме протек при гладко выр-ом некрозе, зернист и жир дистр со слиз об слущевается эпителий (десквамативный катар). Эксуд явл ввиде гиперемии выход кл эл-ов также слабо выр явл пролиф (острый миакардит при злокач теч) – миокард на разрезе напом шкуру тигра (тигров серд), образ в рез-те чередов пучков м-ц в сост зерн дистр и пучков в сост-и восп гиперемии (казеозная пневмония при туберкулезе – охватывается большим уч-ом легкого, кот по сути превращ в плотн крошушийся, серовато-желт массу, напом творог.

Хронич форма преоблад атроф, вслед-е длит-го возд-я относит слаб ф-ров на паренхиму орг (при корм интоксикации и токсикоинф). Хар-ся Vв орг-ме в рез-те атрофии орг, набл разрост соед тк на месте погибших. Орган станов сморщенным. Окраска бледная, консист плотная. При разрезе прослойки разросш стромы.


Фибринозн восп хар-сяобр-ем плотн экс. Фибрин им вид эласт п/прозр, желт-сер массы. Либо тк, либо растил на ее пов-ти. Со врем фибрин уплотн, теряет прозр, стан крошущ серо-бел массой (чашуйки) в зав-ти от локал фибр в толще орг или пов-ти разл:крупозн и дифтеретич.

Крупозн (пов-е) восп – фибр локал на пов-ти естеств пол-тей. Предшеств восп гиперемия, выпад фибриногенафибрин. Также пленкифибр легко сним-ся с пов-ти покрова, обнажая гиперем тусклую об органа. Фибрин со вр утолщ (в к-ке формир слепок внутр пов-ти к-ки). Фибрин может уплотн и прораст соед тк. Тогда эти пленки сним-ся с трудом (фибринозн эпикардит-волосатое серд). В легких фибрин заполн альвеол, придав орг конц-ию печени, гепатизация. Пов-ть суховатая.

При дифтерет (глубоком) восп фибр отклад м/у клет эл-ми, в глуб тк. Чаще всего в слиз об. Фибрин отклад-сь в огромном кол-вах вызыв омертвлен. В связи с чем, об-ка приним вид плотн суховат пленки или в виде отрубевидн отлож, сухого порошка на пов-ти. При отторжении этого слоя обнар крупн дефект (эрозия, язва)этим отличие от крупозн. При хронич теч восп-я эти пленки не удается отделить. При этом на границе м/у здор и воспаленной, появл реактивн восп-е (демаркац восп).

Демаркац восп-е предст соб гиперемии сосудов и интенс лимфоидн инфильтр пограничн тк (Пр: дифтер энтер при чуме).



Пролиф восп хар-ся преоблад в очагах восп-я пролиф кл гистиоген и гематоген происх кл. альтерат и эксуд тип восп выступ на 2-й планобраз огранич или диффузн кл-ый инфильтрат.

Различ: смешанный:круглокл (лимфоцитарн, гистиоцитарн): макрафагальн: эпителиоклет: эозиноклет.

Классиф-ия:

1)Межуточное восп (интерстиц) вид продуктивн восп, при кот кл экс обр-ся в строме органов. Накапл моноциты, лимфо-, гистио-, макрофаги, фибробл. Часть этих кл со вр дифф превращ в зрел соед тк (наступ склероз) (кардиосклероз)

2)гранулематозн восп-хар-ся обр-ем гранулем (узелок). Возн в рез-те разр-я молодых соед-тк кл.D от неск мм-см. в центре – кл-й или тк-й распад – кл-й детрит, в кот нах возб-ли той или иной бол-ни. Окруж кл детрит неск поясов соприк-ся эпителиоидн кл-ки. А затем расп-ся др кл лимфоцитарн и гистиоген происх. Гранулемы встреч при инфекц бол-ях (сап, актиномикоз,трахенеллез). Различ гранулематозн специфич восп, кот возн при опред возб бол-ни.

3)восп вокруг жив-х паразитов – возн в рез-те того, что проникая в тк паразит вызыв быстросменяющ альтерат и затем эксудат явл-я и быстро наступ разрост юной гранулы тк вокруг паразита и по ходу его продвиж и даже форм-ся капсулы. Паразит гибнет и петриф-ся – халикоз. Также изм при инор теле.

4)восп-е с обр-ем фолликул и кандилом – на слиз об. В рез-те пост-го разд-я слиз об и бурным фокусн разрастанием.

5)гиперпластич восп лимфоидн тк – лимф узлы, мендалины. Продукт восп-е выраж в пролифер молодых кл., что ведет к V органа – гиперпластич лимфоденит.



Серозн восп-е- хар-ся сер образ-я – зерн ж-ть, м.б. б/цв, желтоват, с красноват оттенком. В отлич от трансуд в эксуд больше белка. В зав-ти от локал разл 3 формы сероз восп: серозн восп отек;сероз восп водянка; буллезная форма восп.

1)Сероз восп отек – хар-но скопл экс в толще органа м/у тканев орг. Чаще всего диагн-т в рыхл-соед тк, п/кожн кл-ки, строме разл орг. Макроскоп серозн восп отек проявл опухал, утолщен стромы паренх орг, орган стан серов консист, участв гиперемир. С пов-ти разреза им студенев вид. Стекает сероз водян экс-т. по ходу сосуда в этом уч-ке отлич кровоизл (серозн восп отек вокруг лимф узлов свиней при сибир язве)

2)сероз восп водянка – хар-ся накопл эксудата в замкн естеств пол-тях (брюшн п-ть, плевральн серд сорочка, суставы). Тк кот покрыв эти пол-ти – набухшие, тусклые, гиперемир, с кровоизл. В таких пол-тях накапл больш кол-во экс-та с незначит кол-вом нити фибрина. При трупн экс-ции – покровы гладкие, без кровоизл, в пол-тях трансуд (ж-ть) красноват цв.

3)буллезн восп – хар-ся скопл экс-та под к.-л. оболобраз валдырь. Внешн вид опред налич крупн тонкостен пузырьков с водян ж-тью (визикула, афты) (Пр: оспа, ящур).



Исход: обычно рассас-е, но чаще склероз.


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница