Дистрофия



Скачать 140,05 Kb.
Дата26.08.2015
Размер140,05 Kb.
*Если внешние изменения органа не упоминаются, - они незначительны. Изменения можно наблюдать только при микроскопии, гистохим.исследовании.
Дистрофия – сложный пат.процесс, в основе которого – нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структур.изменениям.

Механизмы расстр-ва трофики (внутри- и внеклеточный): 1.Расстр-ва ауторегуляции (<=гиперфункция, токсины, d, наследств.) =>энерг.дефицит +ферментопатия; 2.Расстр-ва транспорт.систем =>гипоксия =>дисциркуляторн.дистрофии; 3.Эндокринн., нервный.

Морфогенез: 1.Инфильтрация – избыт.проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки =>накопление (<=недостат-ть утилизирующих ферментов), eg., инфильтрация интимы артерий холестерином при атеросклерозе; 2.Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклетника =>метаболизма =>накопление продуктов наруш.обмена (eg., жир.дистрофия кардиомиоцитов при дифт.интоксикации); 3.Извращ.синтез – синтез в-ва, не встреч-ся в норме (eg.,синтез белка алькогольного гиалина гепатоцитами); 4.Трансформация (обр-ие нехарактерных в-в из имеющихся основных), eg., гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сах.диабете.

Есть характерные для отд.органов типы, eg., инфильтрация – для эпителия поч.канальцев, декомпозиция в клетках миокарда).


ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

проявления нарушений обмена в высокоспециализированных клетках =>выполнение специф.функции (кардио-, нефро-, гепатоцит). Типы:



I.Диспротеинозы. Белки ~>денатурация/коагуляция (=>гиалин.-кап.дистрофия =>коагул.некрот.путь) или ~>колликвация белков (=>гидратация цитоплазмы =>гидропич.дистрофия =>колликв.некрот.путь). Виды: 1.Гиалиново-капельная: В цитоплазме – крупн.гиалиноподобные белк.капли =>заполн.тело клетки =>деструкция ултраструктур =>фок.коагул.некроз. Часто – в почках (недостат-ть вакуол.-лизосом.аппарата эпителия проксим.канальцев =>реабсорбция белка; при гломерулонефрите, амилоидозе etc), редко – в печени (тельца Мэллори – фибриллы алкогольного гиалина <=извращ.белк.синтез гепатоцита); при алк.гепатите). Явл-ся причиной протеинурии, гипопротеинемии (потеря белков плазмы). Исход неблагоприятен: =>необр.процесс =>некроз клетки. 2.Гидропическая: В цитоплазме – много вакуолей с цитоплазм.жидкостью =>↑объема, ядро смещ-ся на периферию, ядро вакуол-ся/сморщ-ся =>распад ультраструктур, заполнение клетки водой =>балонная дистрофия (фок.колликв.некроз). Механизм развития: белк. и водно-элеткролит.баланса, прониц-ти мембраны, ↓рН (=>разрыв лизосом =>гидролиз =>доп.присоед-ие воды). Причины: в почках – повреждение гломер.фильтра (=>гиперфильтрация на фоне недостат-ти ферментов баз.части нефроцитов =>реабсорбция воды =>гидр.дистрофия; при гломерулонефрите, амилоидозе, сах.диабете), в печени – при вир. и токсич.гепатите, в эпидермисе – оспа, различн.отеки. NB! – вакуолизация в гангл.клетках НС – физиол.норма. Исход неблагоприятен: фок./тотальн. некроз. 3.Роговая: избыт.образ-ие рогового в-ва в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или в местах, где оно в норме отсутствует (лейкоплакия – патол.ороговение на слиз.оболочках, образ-ие «рак.жемчужин» при плоскоклет.раке). Причины: наруш.развития кожи, хр.воспаление, вирус.инф-ции, авитаминозы. Исход – в завис-ти от быстроты устранения причины. Длит.патолог.ороговение =>развитие рак.опухоли. Врожд.ихтиоз резк.степени =>гибель младенца. 4.Наследст.ферментопатия: накопление аминок-т в рез-те недост-ти метаболизирующих их ферментов. Цистиноз (неизв.фермент, накопление АК в печени, почках, селезенке, глазах, кост.мозг, лимф.узлах, коже), тирозиноз (дефицит тирозинаминотрансферазы =>накопление в печени, почках, костях), фенилпировиноградная олигофрения (феникетонурия; дефицит фенилаланин-4гидроксилазы =>накопл.в НС, мышцах, коже, крови, моче).

II.Липидозы: патол.↑ содержания жиров, их появление в нетипичных них местах, появл.жиров необычного хим.состава. Миокард (<=↑поступления ЖК в кардиомиоциты, наруш.обмена жиров, распад липротеид.комплексов; интоксикация при дифтерии). Стадии: пылевидное ожирение =>мелкокапельн. =>капли полностью замещают цитоплазму =>распад больш-ва митохондрий, поп.исчерч-ть. !Очагов.процесс (вдоль вен.конца капилляров и венул). Внешний вид (высок.степень липидоза): ↑объема, растян.камеры, дрябл.консистенция, на разрезе – глинисто-желтый, тусклый, желто-белая исчерч-ть сос стороны эндокарда («тигровое сердце», <=очаговое пораж.). Печень: стадии – как в миокарде. Чаще – на периферии печени, диффузное ожирение – только при выраженной дистрофии. Внешн.вид: ↑размера, дряблая, желто-коричн.цвета, при разрезе – на лезвии ножа – налет жира. Механизм: ↑поступления ЖК, токсины (блокируют окисление ЖК и синтез липопротеидов), дефицит АК (синтез липопротеидов, фосфолипидов). При заболеваниях: алкоголизм, сах.диабет, общ.ожирение, горм.расстр-ва, интоксикаци (этанол, фосфор, хлороформ), недостаток белка в пище или болезни пищеварения. Почки: ↑размеров, дряблые (плотные при амилоидозе), корковое в-во – набухшее, с желтым крапом и на разрезе, и на поверх-ти. Механизм: инфильтрация эпителия поч.канальцев жиром при липемии и холестеринемии (нефротич.синдром) =>гибель нефроцитов. Причины жировой дистрофии: тканевая гипоксия (связи с СС-заболеваниями etc), инфекции (дифтерия, ТВ, сепсис), интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), авитаминозы, недостаток белка. Исход: часто – обратимые изменения (при отсутствии серьезных разрушений клет.структур). Наследств.липидозы: Болезнь Гоше (глюкозидцерамидлипидоз; дефицит глюкоцереброзидазы =>накопление липида в печени, селезенке, КМ и ЦНС у детей), болезнь Ниманна-Пика (сфингомиелинлипидоз; дефицит сфингомиелиназы =>накопл. в печени, селезенке, КМ и ЦНС), болезнь Тея-Сакса (ганглиозидлипидоз, амавротическая идиотия; дефицит гексозаминидазы =>накопл. в ЦНС, сетчатке, ганглиях, селезенке, печени) и др.

III.Углеводные дистрофии: 1.Нарушения обмена гликогена. При сах.диабете: патология β-клеток pacreatis =>недостат.использ-ие глюкозы клетками, гипергликемия, глюкозурия =>↓ткан.запасов гликогена =>наруш.синтеза гликогена в печени =>печен.жировая дистрофия, включения гликогена в ядрах гепатоцитов («дырчатые, пустые» ядра). Глюкозурия =>гликогенная инфильтрация эпителия канальцев =>эпителий ~>высокий, светл.пенист. цитоплазма; клубочки – баз.мембрана кап.петлей ~>↑прониц-ти для сахаров и белков плазмы =>интеркапилл. (диабетич.) гломерулосклероз. 2.Наследств.углев.дистрофии: а.накопление норм.гликогена – болезнь Гирке (глюкозо-6-фосфатаза), Помпе (кислая α-глюкозидаза), Мак-Ардля (система форсфорилаз печени), Герса (фосфорилаза печени); б.накоплениие аномального гликогена – Форбса-Кори (амило-1,6-глюкозидаза) и Андерсена (амило-(1,4-1,6)-трансглюкозидаза). 3.Нарушения обмена гликопротеидов: накопление муцинов и мукоидов (слизистая дистрофия). Проявления: ↑слизеобразования, свойств слизи =>гибель и десквамация секретир.клеток =>обтурация выводн.протоков слизью =>кисты =>*воспаление, развитие очагов пневмонии (при обтурации слизью бронхов). Иногда – накопление псевдомуцинов (слизеподобн.в-ва) =>уплотнение до состояния коллоида =>коллоидн.дистрофия (eg., коллоидн.зоб). Причины слиз.дистрофии: часто – воспаление слиз.оболочек. Наследств.заболевание – муковисцидоз (густая и вязкая слизь, плохо выводится =>ретенционные кисты и склероз – кистозный фиброз), поражаются почти все экзокринн.железы. Исход: регенерация слизистой эпителия /ее атрофия.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

следствия нарушения обмена с/тк, выявл-ся в строме органов и стенках сосудов.



I.Диспротеинозы. ↑ткан.-сосуд.прониц-ти =>накопление продуктов плазмы в осн.в-ве =>обр-ие белк.комплексов, деструкция с/тк. элементов. Стадии: мукодное набухание фибриноид.набухание гиалиноз. Особая форма – амилоидоз (в составе комплексов – нехарактерный фибрилл.белок, синтезируемый амилоидобластами). Виды: 1.Мукодное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация с/ткани. Механизм: ↑гиалуроновой к-ты =>накопление/перераспределение гликозаминогликанов (гидрофильны) =>↑ткан. и сосуд.прониц-ти =>включение белков плазмы (глобулинов) и гликопротеидов =>гидратация и набухание осн.в-ва. Изменения: Коллаген.волокна – сохранение пучковой структуры, но набухают (фибрилл.разволокнение); инфильтрация с/ткани др.клетками (лимфоцитами etc). Чаще всего – в стенках аорты, клапанах сердца, эндо- и эпикарде). При: инф., аллерг., эндокрин. и ревматич. заболеваниях, атеросклерозе. 2.Фибриноидное набухание (фибриноид) – глубокая и необратимая дезорганизация с/ткани: деструкция осн.в-ва и волокон, ↑сосуд.прониц-ти, обр-ие фибриноида (состав: белки – обязательно - !фибрин, полисахариды из коллаген.волокон, осн.в-ва, плазмы крови, нуклеопротеиды,). Картина: коллаген.волокна набухают =>пропит-ся белками плазмы =>нер-римые комплексы с фибрином. Причины: инф.-аллерг.заболевания, аутоимунных и ангионевротич. (eg., фибриноид артериол при гипертонич.болезни) реакциях. Исход: развитие некроза, склероз, гиалиноз, *прекращени функционирования органа (eg., злокач.гипертония =>фибриноид.некроз артериол клубочков =>остр.поч.недостаточность). 3.Гиалиноз – накопление плотных однородных полупрозрачных масс (гиалина – фибрилл.белка) – разновид-ть склероза. Механизм: патология =>деструкция волок.структур =>↑ткан.-сосуд.прониц-ти =>пропитывание белками плазмы =>обр-ие гиалина (при участии ГМК). Разновидности: а.Гиалиноз сосудов (мелк.артерии и артериолы): поврежд.эндотелия, ГМК =>пропитывание плазмой =>гиалин ~>в субэндотелий =>эласт.пластинка оттесняется кнаружи, разруш-ся =>ср.оболочка истонч-ся =>артериолы ~>утолщ.стекловидн.трубочки =>выраж.обструкция. Чаще всего – в почках, гол.мозге, сетчатке, pancreas, коже. При: гипертон.состояниях, диабетич.микроангиопатии, иммун.патологиях. NB! – местный гиалиноз в селезенке взрослых – физиол.норма. б.Гиалиноз собственно с/тк.: набухание с/тк пучков =>фибриллярность => однород.хрящеподобная масса =>сдавление и атрофия клеточн.элементов. Очень часто – при ревматической болезни (имм.нарушения). Исход: редко – рассасывание гиалина (eg., иногда в келоидных рубцах, молочной железе), иногда – ослизнение. Чаще всего – exitus pessima.

4.Амилоидоз – глубокое нарушение белк.обмена, сопровождающееся появлением аномального фибриллярного белка и образованием сложного в-ва – амилоида. Амилоид: гликопротеид. Осн.компонент – фибрилл.белки (F-компонент). 4 типа F-белков: ▪АА-белок (не ассоциирован с Ig; обр-ся из сыворот.аналога – SAA), ▪AL-белок (ассоциирован с Ig; обр-ся из легких цепей Ig), ▪AF-белок (обр-ся из преальбумина) и ▪ASC1-белок (тоже из преальбумина). Плазменный компонент (P-компонент) – палочковидн.структуры из глюкопротеидов крови и белков, продуцируемых амилоидобластами. Образ-ие амилоида: F- и Р-компоненты связ-ся с хондротинсульфатами ткани =>включение фибрина и имм.комплексов (гематогенн.добавки). Классификация: а.На основании причины: ▪первичный (предшест.заболевание, преимущ.поражение мезодермальных тканей), ▪наследств. (eg.семейная средиземноморская лихорадка у евреев, армян, арабов; преимущ.поражение почек), ▪вторичный (осложнение хр.инфекций – туберкулеза, гнойных процессов, злокач.новообразований, ревматич.болезни), ▪старческий (чаще локальные поражения предсердий, гол.мозга, аорты, островков pancreatis); б.На основании специфики F-компонента амилоида; в.На основании распространенности: ▪генерализ., ▪локальная формы; г.На основании клинич.проявлений: ▪кардиопатический, ▪нефро-, ▪нейро-, ▪гепато-, ▪APUD- etc. Морфогенез (мутационная теория): длит.антигенная стимуляция (вторичн.амилоидоз), опухолевые мутагены, мутации генов (семейный и старческий амилоидозы) =>клетки мутируют в амилоидобласты =>синтез амилоида, иммунн.толерантность к белкам амилоида. 2 механизма амилоидоза: ▪периретикулярный (участие ретикул.волокон; амилоид выпадает по ходу мембран мелких сосудов, желез, ретикул.стромы паренхимат.органов) и ▪периколлагеновый (по ходу коллаген.волокон; поражение адвентиции среднего и крупного калибра, миокарда, поп.-пол. и гладк.мускулатуры, нервов, кожи). Патогенез: ▪АА-амилоидоз: Макрофаги ~>IL-1 =>↑содержания SAA =>макрофаги не способны утилизировать SAA =>сборка фибрилл амилоида в цитоплазме макрофага (!стимуляция амилоидстимулирующим фактором!). ▪AL-амилоидоз: 2 механизма: деградация моноклон.легких цепей (=>фрагменты агрегируют =>амилоидн.фибриллы) и появление аномальных L-цепей Ig (извращ.синтез в лимф.ткани). Исход: неблагоприятный, амилоидоклазия – очень редко.



II.Липидозы. 1.Нарушения обмена нейтральных жиров. Ожирение (тучность) – увеличение кол-ва нейтр.жиров в жировых депо, имеющее общий характер (в сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, !строме миокарда, !pancreas). Классификация: а.По этиологии: первичное (идиопатическое) и вторичное: ▪алиментарное (<=несбаланс.питание, гиподинамия), ▪церебральное (<=опухоль, травма мозга, нейротропнюинфекции), ▪эндокрин. (синдромы Фрелиха, Иценко-Кушинга, гипотиреоз etc), ▪наследственное; б.По внешн.проявлениям: ▪симметр., ▪верхний тип etc); в.По превышению массы тела: I степень (20-30%), II (30-50%), III (50-90%), IV (100% и более); г.По изменениям адипоцитов: гиперитрофич. и гиперпластич.варианты. Механизм развития: см.учебник (не буду я эту муть печатать!)

Исход: редко благоприятен. Другие формы нарушения: атрофия =>истощение =>кахексия (термин.стадия), местные – липоматозы (eg., болезнь Деркума – узловатые болезн.отложения в подк.жир. клетчатке) – частое проявление атрофии (вакантное ожирение). 2.Нарушение обмена холестерина. Основа атерослероза (накопление холестерина и его эфиров, β-липопротеидов низкой плотности и белки плазмы крови =>распад и омыление в разрушенной интиме сосудов =>жиробелк.детрит =>разрастание с/ткани =>фибр.бляшка =>*обструкция сосуда).

III.Углеводные дистрофии: 1.Нарушение баланса гликопротеидов(ослизнение тканей: замещение коллаген.волокон слизеподобной массой); 2.Нарушение баланса гликозоаминогликанов. Причины: дисфункция эндокр.желез (eg., отеки при микседеме), истощение. Исход: процесс на начальн.стадии обратим, далее – развитие колликв.некроза, обр-ие заполненных слизью полостей.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ


нарушение метаболизма как в паренхиме, так и в строме и стенках сосудов. Причина – нарушение обмена сложных белков (хромо-, нуклео- и липопротеидов, минералов).

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (эндогенн.пигментов).


I.Обмен гемоглобиногенных пигментов. В норме: распад ферритин, гемосидерин, билирубин. Пат.процесс гемолиз (не только интра-, но и экстраваскулярно), появление нехар-ных пигментов (гематоидин, гематин, порфирин).

Ферритин – антагонист адреналина (вызывает сосуд.коллапс при необр.шоке). Полимеризация ферритина гемосидерин. Гемосидероз: 1.Общий (при интраваскул.гемолизе; при болезнях: анемиях, гемобластозах, интоксикации гемолит.ядами, возвр.тиф, бруцеллез, малярия, резус-конфликт etc) синтез гемосидерина из обломков эритроцитов. В роли сидеробластов – ретикул., эндотел. клетки селезенки, печени, КМ и экзокринн.желез. Сидерофаги не справляются колл./эласт.волокна пропит.железом ткань ржаво-коричневая. Наследст.формы: а.первичн.гемохроматоз (всас. пищ.железа отклад-ся в виде гемосидерина, до 50 г железа в организме; гемосидероз печени, сердца, экзо-желез, меланина в сетчатке из-за эндокрин.поражения; симптомы: бронз.кожа, сах.диабет, пигмент.цирроз печени) и б.вторичный (приобрет.недостат-ть фермент.систем; причины: избыток Fe в еде, хр.алкоголизм, гастрэктомия, гемоглобинопатии; цирроз печени, сах.дибет, кардиомиопатии). 2.Местный (при экстраваск.гемолизе: потеря гемоглобина «тени» эритроцитов +пигмент). В роли сидеробластов – лейкоциты, ретикул.клетки, эндо- и эпителий. Сидерофаги накапливают пигмент переносятся в лимфоузлы узлы – ржаво-коричн.цвета. NB! Гемосидерин образ-ся при всех кровоизлиниях по периферии очага.

Билирубин. 3 типа желтухи: 1.Надпеченочная (распада эритроцитов; при сепсисе, малярии, возвр.тифе, интоксикации гемолит.ядами, изо- и аутоиммунн. заболеваниях, при обильных внутр.кровотечениях). 2.Печеночная (поражение гепатоцитов захват билирубина, его коньюгация с глюкурон.к-той и экскреция; при гепатитазх, циррозах, медикамент.повреждениях, беременности – аутоинтоксикации). Наследст. – ферментопатич. печен. желтухи. 3.Подпечен. (механич.; нарушение проходим-ти желч.протоков застой разрыв желч.капилляров холемия окраски и общ.интоксикация желч.к-тами, свертыв-ти мелкие геморрагии; при: ЖКБ, раке желч.путей, головки pancreatis и сосочка 12-перстной кишки, гипоплазии желч.путей, метазстазах в печень).

Гематоидин (внутриклет.распад гемоглобина в клетках не остается лежит свободно среди некрот.масс) скопления в старых гематомах, рубц.инфарктах (в центр.части кровоизлияний – вдали от жив.ткани).

Гематины (окисл.форма гема): 1.Гемомеланин (малярийн.пигмент) – обр-ся из простет.части Hb под дейст.маляр.плазмодия гемомеланоз захват пигмента макрофагами аспидно-серая окраска селезенки, печени, КМ, лимфоузлов; 2.Солянокисл.гематин (гемин) – обр-ся из Hb под дейст. желуд.ферментов и HCl в язвах и эрозиях стенки желудка буро-черн.цвет слизистой. 3.Формалин.пигмент (темно-коричн. иглы/гранулы; производное гематина при фиксации тканей кисл.формалином).

Порфирин (предш.Hb с гемом и терапирр.кольцом, но без Fe) нарушение обмена порфирии порфиринемия, порфиринурия, чув-ти к УФ-лучам (дерматит, эритема). Виды: 1.Приобр. – при интоксикациях (Pb, сульфазол, барбитураты) нарушения НС, желтуха, повыш.чув-ти к свету, выраж.порфириурия; 2.Врожд. – редкое наслед.заболевание: формы : эритропоэтич. (гемолит.анемия, поражение НС и ЖКТ, порфирины – в селезенке, костях и зубах коричн.цвет) и печен. (увелич.размеров, серо-коричневая, ожирение +гемосидерин) – в зав-ти от локализации дефектных ферментов.

II.Обмен протеино (тирозино-)генных пигментов. Меланоз: 1.Распростр. приобретенный гипермеланоз (меланодермия) eg. при аддисоновой болезни: поражение надпочечников синтез меланина вместо адреналина продукции АКТГ (в ответ на сниж.адреналина) стимул.синтеза меланина в меланоцитах; eg. при эндокрин.расстр-вах, авитаминозах, кахексии, интокс. углеводородами. 2.Распрост.врожд. гипермеланоз (пигмент.ксеродерма) – повыш.чув-ти кожи к УФ-лучам пятнист.пигментация, кератоз и отек. 3.Мест.приобр. меланоз (меланоз толст.кишки при хрон.запорах; гиперпигмент.учатки при аденомах гипофиза, гипертиреозе, сах.диабете !NB могут трансформ-ся в меланомы. 4.Распростр.гипомеланоз (альбинизм) – насл.недостат-ть тирозиназы (меланин в волос.луковицах, эпидермисе, дерме, сетчатке, радужке). 5.Очаг.гипомеланоз (лейкодерма, витилиго) нейроэндокр. регуляции мелногенеза (лепра, сах.диабет), обр-ие антител к меланину (зоб Хасимото), забол.кожи (сифилис).

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток (в ЖКТ; обр-ся из триптофана) – накопление в опухолях таких клеток – карциноидах.

Адренохром (обр-ся при окисл.адреналина).

III.Обмен липидогенных пигментов: 1.Липофусциноз (липофусин – гликопротеид) – виды: вторичн. (в старости, при кахексии, функ.нагрузки при пороке сердца, язв.болезни липофусциноз печени, при злоупотр. анальгетиками, при недостат. вит.Е) и первичн. (наслед.гепатоз липофусциноз гепатоцитов; нейрон.липофусциноз накопл. в нерв. клетках интеллекта, судороги, зрения). 2.Цероидоз (обр-ся в макрофагах из резорбир.липидов и белков – липосомы не перевар-ся накопление) – при некрозе тканей с кровоизлиянием (окисления липидов). 3.Липохромы (желт.пигмент из липидов с каротиноидами) – сах.диабет/ резк.похудание лип.-вит. обмена охряно-желт.окраска тканей).

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ


обмена НКП и моч.к-ты выпадение ее солей в тканях.

1.Подагра (гиперурикемия, гиперурикурия; выпадение в суставах мочекисл.натрия в виде кристалл./ аморф.масс некроз обширн.гранулематозная р-ция со скопл.гигант. клеток разрастание с/ткани) подагрич.шишки деформ.суставов; +обтурация моч.к-той поч.канальцев подагрич.почки (восп. и атроф.изменения). Виды: первичн. (врожд.наруш. обмена в-в) и вторичн. (осложнение нефроцирроза, болезней крови). 2.Мочекаменн. болезнь (пурин.обмена обр-ие уратов кокременты). 3.Мочекисл.инфаркт (у новорожд. после 2 суток – выпадение в канальц./ собир.труб. мочекислых натрия и аммония: желто-красн.полосы, сход-ся у сосочков мозг.слоя) – адаптивн.реакция почек ребенка на обмена в-в.

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА


I.Обмен кальция (кальциноз, извест.дистрофия, обызвествление). Матрица процесса – МХ, лизосомы, ГАГ осн.в-ва, колл. и эласт.волокна. Классификация кальциноза: внутри/внеклеточный, системный/местный. Механизм развития: 1.Метастатич.кальциноз (выхода Са из депо, выведения из орг-ма, эндокрин.регуляции гиперкальциемия выпадение солей – в основном, в легких, слиз.оболочке желудка, миокарде, стенке артерий – т.к.хуже удерживают Са/ арт.кровь с недостатком углек-ты). При множ.переломах, миеломной болезни, метастазах, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, пораж. толст.кишки при дизент./отравл.сулемой, пораж.почек, гипервитаминозе D. В миокарде и почках – в МХ и фаголизосомах. В стенке арт. – по ходу мембран и волокн.структур. Вокруг – воспал.р-ция, скопление имм.клеток гранулема.

2.Дистрофич.кальциноз (петрификация): рН, активн-ти фосфатаз абсорбция извести из крови и тк.жи-ти мест.отложение в мертв.тканях и при глуб.дистрофии петрификаты (*оссификация петрификатов) в легких (ТВ, инфаркты, хрон.восп.), хрящах, рубц.ткани (клапаны сердца при пороке и атеросклерозе), на месте погибш.паразитов (эхинококк), погибш.плода при внемат.беременности (литопедион). NB! кальциемия

3.Метаболич.канльциноз: механизм – ??? NB! чув-ти тканей к Са.

Кальциноз сосуда – плохо (*тромбоз!), отложения Са при ТВ начало репарации!.

Prognosis pessima – известь почти не рассасыв-ся.

II.Обмен меди. Гепатоцеребральная дистрофия (б.Вильсон-Коновалова): пониж.обр-ие в печени церулоплазмина (связ.медь крови) депонирование крови в печени, мозге, почках, роговице (зеленовато-бурое кольцо Кайзера-Флейшера), pancreas, яичках цирроз печени, асимм.изм. в мозге. Гипокупрумемия, но гиперкупрумурия.

III.Обмен калия. Аддисонова болезнь поражение коры надпоч. гиперкалиемия баланса электролитов. Периодич. паралич – приступы слабости, расстр.-ва двиг.аппарата.

IV.Обмен железа: нарушения связаны с обменом Hb.

V.Образование камней. Класс-ия камней: форма: округлые (поч. и желч.пузыри), отростч. (ЧЛС), цилиндр. (протоки желез); одиночн./множ.; цвет: белый (фосфаты) /желтый (ураты) /темно-коричн. или темно-зелен. (пигменты); структура: кристаллоидные (радиарное) /коллоидные (слоистое) /комбинир.; локализация. Механизмы обр-ия: наруш.обмена в-в (особенно холестерина, нуклеопротеидов, минералов, нек.углеводов) и наруш.секреции, застой секрета, воспал.процессы (обр-ие белк.матрицы для кристаллизации солей).


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница