Учебное пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей г. Барнаул, 1997г.. 2 Печатается по решению координационного методического Совета



страница3/6
Дата26.08.2015
Размер0,92 Mb.
1   2   3   4   5   6

Дифтерия носа. При данной форме воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Чаще дифтерия носа наблюдается у детей раннего возраста. Поражение слизистых оболочек носаможет быть первичным, изолированным и в сочетании с другими локализациями (дифтерия ротоглотки и носа, дифтерийный круп и дифтерия носа и др.).

При первичной дифтерии носа заболевание начинается постепенно при нормальной или незначительно повышенной температуре тела, появляются выделения из носа, обычно из одной ноздри. Выделения вначале имеют серозный, а затем серозно-гнойный или сукровичный характер. Через 3-4 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки другой половины носа. Вследствие упорных выделений из носа возникают мокнутие, трещины и кровянистые корочки в предверии носа, на верхней губе по ходу истечения носового секрета - эрозии и гнойничковая сыпь. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, часто на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) в других случаях - белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс может распространяться на придаточные пазухи носа, при этом появляется отек подкожной клетчатки в области соответствующих пазух.

Течение пленчатой дифтерии носа длительное, упорное. При своевременном введении противодифтерийной сыворотки наступает быстрое выздоровление. Осложнения обычно не возникают, но у грудных детей из-за длительной заложенности носа нарушается питание и замедляется прибавка массы.

Редко встречается дифтерия. глаз, кожи, наружных половых органов, ран, уха. Дифтерия этих локализаций возникает у детей раннего возраста. Как правило, она развивается вторично, вслед за дифтерией ротоглотки и носа, но может быть и первичной. Дифтерия кожи при определенных обстоятельствах дает целые вспышки заболевания, в т.ч. и среди взрослых.

Дифтерия глаз клинически подразделяется на крупозную, дифтеритическую и катаральную форму.

При крупозной форме заболевание начинается остро. Явления общей интоксикации выражены слабо. Температура тела субфебрильная. Нередко в первые дни болезни в процесс вовлекается только один глаз, через 2-3 дня - другой. При осмотре больного обращает на себя внимание отек кожи век (более выраженный на верхнем веке). Кожа век гиперемирована. Отек век неплотный, веки удается вывернуть без особого труда. Соединительная оболочка глазного яблока резко отечна (хемоз), роговица не поражена. Фибринозные пленки располагаются только на слизистых оболочках век и удаляются без особого труда, из глаз скудное гнойно-кровянистое отделяемое. При своевременном введении сыворотки быстро исчезает отек век, налеты сходят через 3-5 дней, зрение не нарушается.

Дифтеритическая форма начинается остро с подъема температуры тела до 38-39С. Умеренно выражены симптомы интоксикации. В отличии от крупозной формы налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты. Кожа век резко отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Из глаз умеренное серозно-кровянистое отделяемое, в последующие дни гнойно-кровянистое. Может поражаться и роговица глаз. Нередко образуются рубцовые изменения краев век, что ведет к косметическим дефектам (веки не полностью прикрывают глаз). При своевременном введении сыворотки, тщательном местном лечении заболевание заканчивается выздоровлением и зрение не нарушается.

Катаральная форма дифтерии глаза характеризуется отечностью и гиперемией слизистой оболочек век. Фибринозных пленок при этом не бывает. Диагноз устанавливают при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек. Эта форма относится к атипичным



Дифтерия кожи и ран. Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, реже у детей старшего возраста и у взрослых. Местом первичной локализации является поврежденный участок кожи (опрелость, рана, ссадина, потертость стоп). Фибринозные пленки обычно располагаются за ушами, на шее, в паховых складках, на ногах. При локализованной форме дифтерии кожи пленки небольшие, тонкие, без отека подкожной клетчатки вокруг них, явления общей интоксикации выражены слабо. В редких случаях налеты бывают до-вольно обширными, сопровождаются появлением отека подкожной клетчатки, выраженными симптомами интоксикации и типичными осложнениями. На месте ссадины или кожной раны появляется припухлость, гиперемия, грануляции раны имеют "потухший" вид, пальпация краев раны безболезненная, образуется язвочка с грязным дном, с инфильтрированными плотными краями, которая покрывается плотным налетом серовато-желтого или серовато-зеленоватого цвета, трудно снимаемым, плотно спаянным с подлежащими тканями. Кожа вокруг отечна, иногда покрывается пузырьками. Из раны появляется обильное серозно-кровянистое отделяемое. Региональные лимфоузлы увеличены и болезненны. Болезнь тянется долго без специфической терапии. Описаны миокардиты на 4-7 неделе заболевания, параличи конечностей, которые появляются раньше, чем при дифтерии ротоглотки.

Дифтерия кожи может быть атипичной, беспленчатой и проявляться в виде импетиго, пустул. Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием обычно локализуются вокруг носа, рта, половой щели, что объясняется вторичным их возникновением. Пер-вичным при этом, как правило, бывает дифтерия носа. Изменения накоже, несмотря на лечение обычными методами, держатся в течениенескольких недель. Введение ПДС приводит к быстрому исчезновениюкожных проявлений. Эта форма дифтерии кожи диагностируется только при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек в посевах материала, взятого с места поражения кожи или раны.



Дифтерия наружных половых органов. Характерными признаками является отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, появление фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти(пленчатая форма), увеличение паховых лимфатических узлов. В рядеслучаев отмечается распространение фибринозных налетов, они становятся более плотными, обширными, переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу (распространенная форма). Появление отека подкожной клетчатки в паховой областии даже на бедрах свидетельствует о токсической дифтерии половых органов. Чаще всего дифтерия половых органов сочетается с дифтерией ротоглотки.

Дифтерия уха - редкая локализация, присоединяется к банальному отиту. Характеризуется выделением кровянистого отделяемого из уха. В полости среднего уха, на барабанной перепонке обнаруживаются дифтеритические пленки, отечность, изъязвления. Сочетается с поражением слухового прохода, ушной раковины.

Дифтерия слизистой оболочки рта (щек, подъязычной области, языка, губ) обычно сочетается с дифтерией ротоглотки. Заболевание начинается одномоментно, чаще поражение слизистой оболочки ротовой полости присоединяется позже, с 3-5 дня нелеченной дифтерии ротоглотки.

На слизистой щек, губ, языка появляется выраженный отек, в центре которого отмечается плотная бляшка или пленка беловато-грязно-серого цвета, небольшая гиперемия вокруг. При попытке снять налет подлежащая поверхность кровоточит, образуются эрозии. Пленки иногда бывают от 1 до 5 см., долго держатся. Края налетов ровные, хорошо очерчены, неопределенной формы, мало болезненны.


КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИФТЕРИИ В РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ И У ПРИВИТЫХ

Дифтерия у детей 1-го года жизни. Анализ клинических форм дифтерии в возрастном аспекте позволил выявить несколько характерных для настоящего периода особенностей. После длительного перерыва снова стали регистрироваться заболевания у детей первого года жизни в виде локализованной и распространенной дифтерии ротоглотки, носа, гортани, кожи и комбинированных форм. Наиболее тяжелое течение заболеваний отмечено у детей первого года жизни.

Клинические проявления заболевания при указанных локализациях имеют свои особенности. Распространенная дифтерия ротоглотки часто возникает в комбинации с дифтерией гортани или носа. Дифтерия носа протекает исключительно в пленчатой форме с постепенным развитием болезни. Она начинается как катарально-язвенная форма, сопровождающаяся слизисто-сукровичными выделениями из носа, экскориациями у входа в нос, образованием кровянистых корочек на коже верхней губы. Заболевание часто протекает при нормальной или субфебрильной температуре, без выраженных проявлений интоксикации.

Клинические проявления дифтерийного крупа у детей до 3 месяцев в силу недоразвития нервно-мышечного аппарата гортани имеют некоторые особенности. Так, грубый, лающий кашель у них бывает очень слабым. Стенотическое шумное дыхание выражено нерезко: Втяжение уступчивых мест грудной клетки небольшое. У детей старше 3мес. клинически дифтерийный круп протекает типично, но темп развития болезни более быстрый, все стадии развития крупа укорочены,и уже в течении 1 - 1,5 суток от начала болезни у ребенка может развиться асфиксия.

При дифтерии кожи болезнь протекает по типу импетиго или мелкой гнойничковой сыпи.

Токсическая дифтерия возникает редко, при этом клиническиепроявления бывают типичными. Своеобразие этой клинической формызаключается в том, что отек подкожной клетчатки шеи у них появля-ется рано, но редко достигает больших размеров. Из-за короткойшеи обнаружить отек шейной клетчатки без динамического наблюдениябывает трудно.

Дифтерия у взрослых. Клинические симптомы дифтерии у детей и взрослых во многом сходны, однако имеется ряд особенностей, связанных с анатомо-физиологическими отличиями, преморбидным фоном.

Дифтерия ротоглотки у взрослых встречается в 90% случаев, а локализованная форма составляет 75% от количества больных с дифтерией ротолотки. Выявляется обычно у лиц от 16 до 30 лет. В связи с наличием сопутствующей кокковой микрофлоры, у лиц с хрони-ческим тонзиллитом, одновременно может быть и гнойный выпот - рыхлая и вязкая масса, легко удаляющаяся с поверхности миндалин без кровотечения, что может привести к неправильной оценке процесса.

Токсическая форма наблюдается примерно у 20% взрослых больных. Часто токсическая дифтерия развивается у лиц страдающих хроническим алкоголизмом, непривитых или утративших иммунитет.

Гипертоксическая форма в последние годы у взрослых стала чаще встречаться и сопровождаться развитием инфекционно-токсического шока. Летальный исход может наступить в ранние сроки при умеренных изменениях в ротоглотке. Наряду с этим, в последнее время стала чаще диагностироваться и геморрагическая форма.

Дифтерия дыхательных путей занимает второе место по частоте, и у взрослых является одной из причин летальности. Изолированное первичное поражение дыхательных путей встречается редко, чаще сочетается с поражением ротоглотки. Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей, связанных с анатомическими различиями. При этом отсутствует ряд характерных для крупа симптомов. Часто единственным проявлением поражения гортани является осиплость голоса, даже при распространенном крупе. У многих больных клинические симптомы стеноза гортани вообще отсутствуют, а признаки дифтерийного процесса в дыхательных путях могут оказаться случайной находкой при ларингоскопии и даже патологоанатомическом вскрытии. Однако, у пациентов ряда можно выявить бледность кожных покровов, цианоз, ослабление дыхания при аускультации. Выраженные явления дыхательной недостаточности развиваются относительно поздно, на3-4 день болезни, в виде нарастающего цианоза, тахикардии. Наиболее ценным диагностическим приемом является прямая ларингоскопия, которая выявляет наличие отека и фибринозных пленок.

Также как и у детей, у взрослых могут иметь место такие формы дифтерии, как дифтерия носа, глаз, половых органов, кожи. Отмечено увеличение частоты этих клинических форм у взрослых в 90-егоды. Дифтерия носа у взрослых чаще протекает в виде изолирован-ной формы, но может быть и в комбинации с поражением ротоглотки или гортани. Токсическая дифтерия носа чаще является результатом комбинированной формы и характеризуется массивными пленками в носовых ходах, отечностью лица. Дифтерия глаза редко бывает первичной. Дифтерия половых органов тяжелее протекает у женщин, у которых возможно развитие токсических форм.



Дифтерия у привитых. Наблюдения последних лет позволяют говорить об особенностях дифтерии настоящего времени, которые, в основном, связаны с противодифтерийными прививками. Достаточно четко идет разделение на две группы - дифтерия у непривитых и у вакцинированных. По всей вероятности, из первой группы следует дополнительно выделить лиц, получивших в прошлом неполный, либо с нарушениями сроков, комплекс прививок.

Клинические проявления дифтерии у непривитых сохранили все многообразие прошлых лет прошлых лет. Одновременно с этим, у данной категории больных сравнительно чаще стали регистрироваться формы с локализацией процесса вне миндалин. Увеличился удельный вес комбинированных форм и токсической дифтерии.

Привитые переносят заболевание преимущественно в виде локализованной дифтерией ротоглотки. У них, как правило, отсутствует тенденция к дальнейшему распространению и утяжелению процесса, а, следовательно, редки осложнения и доминирует самопроизвольное излечение.

Говоря о группе неправильно привитых, есть основания полагать, что заболевание у них протекает тяжело, с нередкими осложнениями и угрозой неблагоприятных исходов.

Определенный отпечаток на клиническое течение дифтерии в зависимости от наличия в прошлом прививок накладывает и возрастной состав заболевших. У непривитых детей заболевание встречается преимущественно в возрасте 7-10 лет, относительно чаще стали ре-гистрироваться случаи дифтерии у новорожденных. Среди привитых возраст заболевших составляет 7-14 лет.
ОСЛОЖНЕНИЯ.

Осложнения при дифтерии, как правило, наблюдаются при токсических и гипертоксических ее формах. Характерными являются миокардиты, полинейропатии и нефрозы, которые прямо зависят от степени тяжести токсической дифтерии и сроков введения ПДС.

При дифтерийном миокардите чаще всего определяются изменения тонов сердца, систолические шумы, блокада ветви предсердно-желудочкового пучка, неполная или полная блокада сердца, фибрилляцияпредсердий, а также преждевременные сокращения желудочков, тахикардия. Миокардит является наиболее частой причиной летальных исходов при токсической дифтерии. Принято различать ранние миокардиты, которые возникают на первой - второй неделе болезни (на 3-8день) и поздние - на 3-4 неделе. По тяжести миокардиты разделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые; чем тяжелее интоксикация, тем раньше и тяжелее поражается сердечно-сосудистая система.

При легких миокардитах состояние больных не страдает. Легкая форма развивается обычно на 2-3 неделе заболевания. При перкуссии сердца отмечается расширение границ на 1-2 см. При аускультации -тоны сердца приглушены, выслушивается нежный систолический шум на верхушке и расщепление II тона на легочной артерии. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, особенно Т и Р, смещение интервала ST, увеличение систолического показателя.

Помимо этого, многие авторы при дифтерии выделяют синдром"инфекционного сердца", при котором у больного выслушивается слабость, приглушенность тонов сердца, тахикардия. В дифференциальной диагностике между легким миокардитом и синдромом "инфекционного сердца" основное значение придается результатам динамического ЭКГ-исследования. В пользу миокардита свидетельствуют нарушения сократительной способности миокарда (изменение зубца Т, смещение ST-интервала), появляющиеся на протяжении заболевания. Приэтом заключительный диагноз можно поставить только после ликвидации всех кардиальных симптомов.

Миокардит средней степени тяжести, возникающий в те же сроки, что и легкая его форма, отличается нарушением общего состояния в виде резкой слабости, одышки, чувства нехватки воздуха, неприятных ощущений и болей различного характера в области сердца или за грудиной, а также тахикардией и снижением АД. При перкуссии границы сердца диффузно расширены на 2-3 см, больше влево, аускультативно выявляется приглушенность тонов сердца, их учащение, систолический шум на верхушке, появляются различные нарушения ритма сердечных сокращений: экстрасистолы, ритм галопа; АД часто снижено. На ЭКГ выявляются изменения сократительной способности миокарда, снижение "вольтажа", особенно зубцов Р и Т, а также нарушение проводимости: блокада ветвей атриовентрикулярного пучка или левой ножки пучка Гиса, предсердная или желудочковая экстрасистолия, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала PQ.

Длительность легких и среднетяжелых миокардитов 1-2 мес. Ос-таточные явления наблюдаются значительно реже, чем при тяжелых миокардитах.

Тяжелые миокардиты возникают рано, чаще на 4-5 день болезни и характеризуются резким нарушением состояния: прогрессирующая слабость, бледность кожных покровов, адинамия, цианоз, иногда резкое беспокойство, боли в области сердца и в животе, повторная рвота, отказ от еды. Определяется значительное расширение границ сердца; при аускультации - глухость тонов, значительная тахикардия, нарушение ритма сердца: экстрасистолия, ритм галопа, эмбриокардия, блокада сердца. Резко падает АД, пульс мягкий, аритмичный, печень значительно увеличивается, болезненная при пальпации. На ЭКГ - резкое снижение "вольтажа" зубцов в результате поражения сократительного миокарда, изменение желудочкового комплекса, различные виды аритмий. Ведущими симптомами тяжелого миокардита являются рано появляющиеся, разнообразные и продолжительные нарушения ритма, которые отражают тяжелые поражения проводящей системы сердца. Характерно значительное нарушение внутри желудочковой проводимости в виде неполной атриовентрикулярной блокады (предсердная форма ритма галопа, выпадение желудочкового сокращения с од-новременной волной яремной вены ), блокады ножек (желудочковая форма ритма галопа) и полной атриовентрикулярной блокады, которую можно заподозрить по внезапному замедлению ритма сердечных сокращений. На ЭКГ: изменение интервала PQ, выпадение желудочковых сокращений при нормальном PQ-интервале (разные варианты неполной блокады), деформация и расширение QPS-комплекса при блокаде ножек, признаки мерцаний предсердий и желудочков. Тяжелые расстройства проводимости сопровождаются симптомами сердечной недостаточности: падением АД, резким увеличением и болезненностью печени, цианозом, рвотой, болями в животе. Рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа - неблагоприятные признаки, предшествующие наступлению летального исхода ("триада Молчанова"). Могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения (больной беспокоится, мечется,вскрикивает, временами теряет сознание). При тяжелой недостаточности сердца вследствие резкого замедления кровотока, может произойти образование тромбов в верхушке сердца, которые являютсяпричиной резкого и очень тяжелого осложнения – тромбоэмболии a.fossae silvii с развитием инсульта и гемиплегии центрального происхождения. Внезапно у больного возникает потеря сознания, судороги с последующим выявлением паралича одной половины тела. Летальные исходы при токсической дифтерии с явлениями миокардита наблюдаются более чем у половины больных. Смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать, переменить положение тела. Внезапная смерть у 90% больных связана с фибриляцией предсердий, реже - желудочков, с желудочковой тахикардией, или полной блока-дой сердца. Обратное развитие симптомов миокардита начинается через 3-4 недели. Длительность тяжелых миокардитов 4-6 мес. В большинстве случаев отмечается полное выздоровление. Лишь у отдельных больных явления перенесенного миокардита могут выявляться длительное время.

Поражение нервной системы при дифтерии чаще проявляется в виде моно- либо полиневрита. При относительно легких токсических формах дифтерии наблюдаются мононевриты с вовлечением в патологический процесс IX, X, III, VII, XII пары черепных нервов с развитием парезов или параличей мягкого неба, глотки, языка, аккомодации, нарушения мимики.

Часто и довольно рано возникают симптомы поражения небных ветвей языкоглоточного и блуждающего нервов - это парез (или паралич) мягкого неба. Клинические проявления обычно появляются на2-ой неделе, чаще после исчезновения налетов, но могут наступить и очень рано - на 2-3 день болезни. Тяжелые и токсические формы дифтерии ротоглотки нередко уже в ранние сроки - иногда к 5-10дню болезни сопровождаются развитием бульбарного паралича с характерной для него триадой: афонией, афагией, анартрией. Больной начинает гнусавить, поперхиваться, при этом жидкая пища выливается через нос. При осмотре выявляется свисание увулы – маленького язычка, небная занавеска вяло свисает, неподвижна при фонации. при одностороннем параличе - небная занавеска асимметрична, язычок мягкого неба отклоняется в сторону. Продолжительность пареза мягкого неба составляет от 10-14 дней до 3-4 недель. Обратное развитие процесса медленное, регресс полный.

Паралич аккомодации (или парез цилиарной мышцы) проявляется тем, что больной неотчетливо различает предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, т.к. буквы сливаются. Зрачковая реакция на свет и на конвергенцию при этом сохраняется. Од-новременно с параличом аккомодации могут наблюдаться диплопия, косоглазие и птоз, связанные с поражением отводящего и глазодвигательного нервов (n.abducens, n.oculomotorius), а также паралич лицевого нерва (n.facialis). Эти параличи проходят через 2-3 недели.

Поздние параличи появляются на 35-40-55 дни болезни. В течении 5-10 дней клинические симптомы нарастают, длительность обратного развития 2-3 месяца. Тяжелые параличи развиваются на 5-6 неделе заболевания, преимущественно у больных, у которых имеетсяпоражение черепномозговых нервов.

Поражение мышц конечностей носит форму типичного перифери-ческого неврита: боли в стопах, вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, нарушается мышечно-суставное чувство, вялые тетрапарезы нарастают, ослабевает функция дыхательных мышц, расстройства координации, атаксия, парестезия. Развивающийся на 2-6 неделе болезни периферический неврит характеризуется главным образом двигательной недостаточностью, чувствительность нарушается реже. Присоединяются параличи или парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, гортани, глотки, диафрагмы. Голова при этом перестает держаться, при сидении спина искривляется. Особенно опасны парезы мышц гортани. При этих поражениях голос пропадает, появляется афония, кашель делается беззвучным. Грудная клетка неподвижна при вдохе и выдохе, отсутствует выпячивание подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. Бульбарный паралич и паралич дыхательной мускулатуры провоцируют развитие дыхательной недостаточности. Могут наблюдаться сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные поражением сердечных ветвей блуждающего нерва: повышение АД, синусовая тахикардия и аритмия, приглушенность сердечных тонов. Нередко присоединяется пневмония, связанная с аспирацией слюны и пищи, скоплением слизи в дыхательных путях и ослаблением экскурсии грудной клетки, нарушением гемодинамики, что значительно ухудшает прогноз. В редких случаях возможно развитие быстро прогрессирующего восходящего паралича типа Ландри, приводящего к смерти больного.

Нефротоксический синдром развивается в остром периоде болезни и чаще характеризуется изменениями в моче: обнаруживаются белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты и эритроциты. Выраженность и частота поражения почек, как и другие сложнения дифтерии, находятся в зависимости от тяжести дифтерии. Альбуминурия встречается у 50% и может наблюдаться даже при локализованных формах. При токсической дифтерии ротоглотки 3-й степени частота поражения достигает 100%, а количество белка в моче доходит до2-8%. Клинически тяжелые нефрозы проявляются общей слабостью, болями в пояснице, в редких случаях признаками почечной недостаточности. Нарушения почек сохраняются до 2-3 недель.

Пневмонии при дифтерии могут быть аспирационными, результатом суперинфекции, возникать на фоне неврологических расстройств, или при нисходящем крупе, этиологические не связанные с дифтерией. Чаще всего они очаговые или долевые, но могут быть и двухсторонние. Пневмония верифицируется рентгенологически. Возможно возникновение абсцессов - грозного осложнения пневмонии, приводящего к гибели больного. Возможна аспирационная асфиксия фибринозными пленками в период их отторжения под действием сыворотки или времени.

1   2   3   4   5   6


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница