Учебное пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей г. Барнаул, 1997г.. 2 Печатается по решению координационного методического Совета



страница4/6
Дата26.08.2015
Размер0,92 Mb.
1   2   3   4   5   6

Пролежни любой локализации, в том числе в месте нахождения трахеостомической трубки, также могут быть причиной гнойных осложнений.

К осложнениям относят сывороточную болезнь и анафилактический шок на введение противодифтерийной лошадиной сыворотки. Сывороточная болезнь возникает спустя 7 дней после введения ПДС. Появляется субфебрильная или высокая температура, боли и припухлость суставов, чаще крупных, уртикарная обильная сыпь иногда с кожным зудом, отмечается головная боль, миальгия, появляется потливость, полиаденопатия. В месте инъекций ПДС - отек и гиперемия. Анафилактический шок возникает внезапно "на игле" при введении ПДС, больной теряет сознание, появляется спазм мышц гортани, бронхоспазм, судороги, непроизвольное мочеиспускание. У больного имеет место хрипящее клокочущее дыхание, бледность (иногда гиперемия), цианоз слизистых, акроцианоз. Падает АД, пульс нитевид-ный, тоны сердца глухие. При явлениях острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, отека мозга больной погибает.


КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

Обзор клиники дифтерии позволяет заметить четкую зависимость характера и тяжести болезни от локализации и распространенности местного процесса, что и легло в основу существующих классификаций. Первые такие схемы были предложены в 1935 -40 гг. А.А.Колтыпиным, В.И.Молчановым и др. В 1944 г. С.Н.Розанов создает "единую рабочую классификацию клинических форм дифтерии", которая обобщила уже известные классификации ведущих инфекционистов. Принципы этой схемы сохраняются и до настоящего времени: выделяют дифтерию с типичной (частой) локализацией процесса (ротоглотка, гор-тань, нос) и редкой (дифтерия глаз, уха, наружных половых органов, кожи, желудочно-кишечного тракта). Помимо этого, предусматриваются различные их сочетания - комбинированные формы. По распространенности процесса - локализованные, распространенные и ток-сические, что, по существу, соответствует тяжести заболевания: легкой, среднетяжелой и тяжелой формам. Ниже приводится одна из схем, наиболее часто используемых в клинической практике.

I. Дифтерия ротоглотки (зева)

1. Локализованная форма

а) катаральная

б) островчатая, точечная

в) пленчатая

2. Распространенная форма

3. Токсическая форма

а) субтоксическая

б) токсическая I,II,III степени

в) гипертоксическая

г) геморрагическая

II. Дифтерия дыхательных путей

1. Дифтерия носа

2. Дифтерия гортани (локализованный круп)

3. Дифтерия гортани, трахеи (распространенный круп А)

4. Дифтерия гортани, трахеи, бронхов (распространенный круп Б)

III. Дифтерия глаз

IY. Дифтерия половых органов

Y. Дифтерия уха.

YI. Дифтерия раневой поверхности (кожи, ран)

YII. Дифтерия ЖКТ

YIII. Комбинированные формы.

По тяжести:

1. Легкая

2. Средней тяжести

3. Тяжелая


Приводим также классификацию дифтерийного бактерионосительства.
I. Токсигенное, нетоксигенное

II. По длительности

1. Транзиторное (однократное обнаружение возбудителя около 60%)

2. Кратковременное (до 15 дней - около 10%)

3. Средней продолжительности (от 15 дней до 1 мес - около 5%)

4. Затяжное (от 1 до 3 мес - до 25%)

5. Хроническое (свыше 3 мес)

III. На фоне хронических заболеваний носоглотки

У лиц со здоровой носоглоткой
В классификации ВОЗ (ВОЗ, 1993; Normann Begg, 1993) заложен тот же принцип подразделения по анатомической локализации поражения.
Типы: 1. Тонзиллярный

2. Фарингеальный

3. Ларингеальный или ларинготрахеальный.

4. Назальный

5. Нереспираторный:

- поражение кожи и ран

- конъюнктивальный

- ушной


- генитальный

Тяжесть: - субклиническая

- легкая

- среднетяжелая

- гипертоксическая
В течение последних лет в лекциях проф. М.Х.Турьянова обсуждался термин "токсическая дифтерия", где высказывалось мнение, что этот термин не несет принципиально значимого смысла, ибо токсический фактор имеет место как при легких, так и при тяжелых формах. На этой основе автор считает нецелесообразным термин"токсическая дифтерия" и предлагает соответствующую классификацию (М.Х.Турьянов и соавт., 1996).
 По локализации:

1. Ротоглотки

2. Гортани (круп I-III)

3. Носоглотки

4. Редкие формы:

- глаз


- половых органов

- кожи и ран

- комбинированная

Ведущие синдромы:

1. Кардиомиопатия

2. Нефропатия

3. Нейропатия (полинейропатия)

4. Энцефалопатия

5. Пневмопатия (дыхательная недостаточность I-III)

6. Шок


7. Смешанные

По тяжести:

1. Легкая

2. Среднетяжелая

3. Тяжелая

4. Гипертоксическая (фульминантная, молниеносная)

Особенности течения:

1. Атипичная (носительство, катаральная)

2. Типичная

3. Затяжная

4. Дифтерия микст (стрептококковая, стафилококковая и др. ангины)
Однако, учитывая сведения, приведенные в разделе "стандартное определение случая дифтерии" Методических указаний к Приказу МЗ РФ N36 от 03.02.97 "О совершенствовании мероприятий по профилактике дифтерии", в работе следует пользоваться первой из вышеприведенных классификаций.
ДИАГНОСТИКА.

Разнообразие клинических форм дифтерии создает, порой, чрезвычайно сложные диагностические ситуации. Классические ее призна-ки - фибринозные пленки, отек, регионарный лимфаденит и токсичес-кий синдром не всегда улавливаются либо трактуются неправильно. Наиболее важными признаками пленок являются их фибринозный характер, плотная спаянность с подлежащими тканями и трудное удаление, после чего остается глубокая кровоточащая ранка, которая в дальнейшем вновь покрывается пленкой. Удаленная пленка не растирается шпателем, тонет в воде. Поверхность пленки чаще волнистая,плотная (шпатель скользит по ее поверхности), края ее неровные и располагаются на гиперемированном отечном фоне.

Увеличение регионарных лимфоузлов во времени появляется нес-колько позже. Лимфоузлы не спаяны между собой и с окружающей тканью, чувствительны, в других случаях болезненны при пальпации.

Отек в месте входных ворот и, особенно, подкожной клетчатки в области увеличенных регионарных лимфоузлов является важным диагностическим признаком токсических форм дифтерии. Отек слизистой предшествует отеку подкожной клетчатки и, особенно при гипертоксических формах, образованию пленок. Отек подкожной клетчатки безболезненный, ямки при надавливании не оставляет, кожа над отеком обычного цвета, местного повышения температуры не отмечается.

В подавляющем большинстве своем дифтерия ротоглотки носит двухсторонний характер, что также следует учитывать при диагностике.Однако редкие случаи дифтерии ротоглотки могут быть односторонними (морфановские формы). Чрезвычайно ценные ведения, помогающие правильной диагностике, дает грамотно собранный анамнез, включая эпидемиологический. Контакт с учетом инкубационного периода с больными, подозрительными в отношении дифтерии, знание эпидемиологической обстановки в окружении больного (семье, школе, детском саду, в населенном пункте), наличие и характер прививок против дифтерии являются существенным подспорьем не только в ранней диагностике, но и в правильном прогнозе дальнейшего течения болезни.

Необходимость ранней диагностики токсических и гипертоксических форм диктуется возможностью предупредить тяжелые последствия дифтерии путем своевременно начатой, в т.ч. и специфической терапии. Ранними признаками этих форм является выраженная интоксикация с первых часов заболевания: гипертермия, нарастающая слабость, адинамия, которой может предшествовать короткая повышенная возбудимость, бледность кожных покровов, рвота. Местно - миндалины резко отечны, очень быстро (часы) появляются паутинообразные, легко снимающиеся налеты, которые затем уплотняются, становясь фибринозными, распространяются на слизистую мягкого и твердого неба, изо рта – неприятный сладковатый запах. Отек шеи хотя и появляется рано, но все же ему предшествуют проявления со стороны ротоглотки. На этом фоне уже на 2-4 сутки возможно появление признаков ИТШ и (или) раннего миокардита. Своевременная их диагностика и последующая адекватная терапия заметно повышают вероятность выздоровления. По данным последних лет (Фокина Е.Г. и соавт. 1993), биохимические и ультразвуковые признаки предшествуют клиническим симптомам миокардита и появлению изменений на ЭКГ. К ним относят резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов: КФК (креатинфосфокиназы), АСТ (аспартатаминотрансферазы) и ГБД (гидроксибутиратдегидрогеназы). В диагностике миокардита, кроме того, помогает ультразвуковое исследование сердца, позволяющее выявить отек сердечной мышцы, расширение полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда.



М и к р о б и о л о г и ч е с к и е м е т о д ы.

Бактериологическая диагностика дифтерии основана на выделении чистой культуры возбудителя и идентификации его основных морфологических, биохимических и токсигенных свойств.

Бактериологическое обследование больных дифтерией проводится в день поступления в стационар 3-х кратно, а также в период реконвалесценции (перед выпиской) дважды с интервалом в 1 день.

Носители токсигенных коринебактерий дифтерии обследуются 2 раза с интервалом в 1 день. Контрольное их обследование проводится двухкратно с интервалом в 1 день через 3 дня после отмены антибиотиков.

 _Взятие и доставка материала.

Обычно для взятия материала используются сухие ватные тампоны. Но этот метод предусматривает посев не позднее 2-3 часов после сбора материала. Предварительно каждый тампон помещают в отдельную пробирку и стерилизуют. Материал для исследования во всех случаях берут раздельными тампонами одновременно из зева и носа, а при необходимости и из других мест локализации патологического процесса.

Материал из зева берут натощак или не ранее, чем через 2 часа после еды. В ротоглотке слизь снимают вращательными движениями тампона с миндалин, небных дужек, язычка и задней стенки глотки обязательно с помощью шпателя и не касаясь слизистых оболочек щек и языка. При наличии налетов фибринозного характера материал следует брать как с пораженных, так и с прилегающих к ним здоровых тканей. Для прямой бактериоскопии в лабораторию направляют не большую часть отторгнутой пленки, тщательно растертой между стек лами, либо мазок, взятый отдельным тампоном.

При крупе дифтерийной этиологии не всегда удается выделить возбудитель из-за недоступности очага поражения. У таких больных рекомендуют исследовать многократно слизь из ротоглотки и носа.

При прямой ларингоскопии материал (слизь, пленка) собирают непосредственно из гортани или из интубационной или трахеостомической трубки, а также непосредственно с пораженных слизистых оболочек.

Материал для исследования засевают на поверхность одной из рекомендованных инструкцией по бактериологическому исследованию на дифтерию (N690-67 или приложение N1 к приказу Минздрава от 1974г. N580) плотных питательных сред. Колонии, выросшие на чашках, просматривают через 24 часа после посева материала, а при отсутствии подозрительных колоний чашки просматривают через 18 часов, выросшие колонии изучают с помощью стереомикроскопа, лупы или невооруженным глазом. Результаты этих предварительных исследований должны сообщаться в стационар, где находится больной.

Окончательный результат бактериологического анализа сообщается после изучения токсигенных свойств выделенных штаммов, но не позднее 48-72 часов с момента начала исследований. Столь жесткие временные рамки диктуются необходимостью ранней специфической терапии. Именно поэтому в качестве экспресс-метода применяют прямую бактериоскопию материала с пораженного участка (ответ должен быть получен через часы).

И м м у н о л о г и ч е с к и е м е т о д ы.

В диагностике дифтерии все большее значение приобретают иммунологические методы, дающие возможность ускоренного определения дифтерийного токсина и антитоксина как в бактериальных культурах, так и в биологических жидкостях.

Для дифференциации заболевания дифтерии от носительства токсигенных штаммов применяют:

- определение титра антитоксина в сыворотке крови по методу Иенсена (нейтрализация экзотоксина антитоксином в коже кролика).

Титры дифтерийного антитоксина в первые 3-5 дней заболевания ниже или на уровне защитных (<0,03 МЕ/мл) свидетельствуют в пользу дифтерии, титры 0,5 МЕ/мл и выше - против дифтерии;

- выявление антибактериальных антител по реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с использованием микробных антигенов коринебактерий дифтерии. Диагностическое значение при заболевании дифтерией имеет титр антибактериальных антител 1:80 и выше, обнаруживаемый к крнцу первой неделе заболевания, а также нарастание титра в сыворотке крови в динамике заболевания (не менее чем на 2 разведения).

Определение титра антитоксина в сыворотке крови может иметь диагностическое значение только в первые дни заболевания до введения антитоксической сыворотки, на титры антимикробных антител последнее не влияет. Специфичность результата РПГА можно, при необходимости,подтвердить с помощью реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА). Кроме того, с помощью этой реакции можно определить принадлежность антител к различным классам иммуноглобулинов.

Реакция нейтрализации антител (РНАт) предназначена для ускоренного бнаружения дифтерийного токсина после подращивания (до выделения чистых культур) в материале из зева, что может сократить время идентификации токсигенности коринебактерий. Определение степени адгезивности дифтерийных бактерий. У разных штаммов способность к адгезии выражена по разному, что, очевидно, может влиять на длительность носительства и массивность колонизации, а значит на эпидемиологическую опасность носителей. Настоящий метод основан на адгезии дифтерийных коринебактерий на эритроцитах, что роявляется феноменом прямой гемагглютинации, с последующим титрованием по определению минимальной дозы культуры, способной вызвать четкую реакцию гемагглютинации.


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Разнообразие клинических форм дифтерии, быстрая динамика основных симптомов болезни, отсутствие настороженности врачей в отношении дифтерии часто приводят к диагностическим ошибкам. В то же время, диагностика дифтерии любой локализации сама по себе достаточно трудна, поскольку она схожа со многими болезнями не только инфекционного, но и неинфекционного генеза.

Локализованная дифтерия ротоглотки чаще всего требует дифференциации с ангинами кокковой этиологии - фолликулярной, лакунарной. Для этих заболеваний, в отличие от дифтерии, характерно преобладание симптомов интоксикации над местными проявлениями: головная боль, озноб, может быть рвота, высокая температура до 39-40 С в течении 1-3 дней (при стрептококковой ангине), но следует учитывать, что стафилококковая ангина может сопровождаться субфебрилитетом. Характерен и внешний вид больного с ангинами

яркий румянец лица, блеск глаз, яркость и сухость губ. Местный процесс может составлять дифференциально - диагностические труд ности, но если при ангинах отмечается яркая гиперемия и миндалины увеличены за счет инфильтрации, то при дифтерии миндалины увеличиваются за счет отека, темпы увеличения более быстрые, слизистая менее яркая, чем при ангине. Отличается и вид налетов: при ангине они располагаются по ходу лакун, как бы исходя из них, неправильной формы; налеты имеют рыхлую, вязкую консистенцию, оттенки от белого до желтого или зеленоватого цвета. Для дифтерии характерно наличие плотных, блестящих налетов, расположенных на отечных миндалинах, вокруг налета имеется ораниченная гиперемия с синюшным оттенком в виде ободка. При попытке снять налет возникают трудности, ткани под налетом, если удается его снять, кровоточат. Общий фон слизистых редко бывает ярким, чаще это небольшая гиперемия с легким цианозом в последующие 2-3 дня болезни. Для данной формы очень важно обратить внимание на увеличение миндалин из-за отека, чего не бывает при простых ангинах.

Общие симптомы интоксикации при локализованной форме минимальны: температурная реакция незначительна и продолжается не более 1-3 дней, чаще она субфебрильная, головная боль незначительная. Особые сложности в диагностике возникают в тех случаях, когда при лакунарной ангине налеты сливаются в островки большого размера или сплошной налет на поверхности миндалин. При пропиты вании такого налета фибринозным налетом появляются более или менее плотные участки, налет грубый, неоднородной окраски, при снятии плотных участков отмечается кровоточивость. Растирается он частично.

Фолликулярная ангина характеризуется микроабсцессами в области фолликул, внешне они проявляются в виде небольших равномерно круглых желтых островков. Вслед за повторным подъемом температуры появляются новые нагноившиеся фолликулы. Фолликулярная ангина дифференцируется с островчатым характером налетов при дифтерии. При последней, островчатый налет размером от 2-3 мм с трудом снимается шпателем, а при фолликулярной ангине после вскрытия микроабсцессов выделяется гной.

При некротическом процессе имеет место выраженный, пышный налет на фоне незначительного отека миндалин и дужек, отторжение налета сопровождается дефектом ткани миндалин. Однако этот признак появляется в более поздние сроки болезни. Для некротической ангины типична резкая болезненность при глотании, вследствие рефлекторного спазма глотательных мышц, раскрывание рта и жевание затруднены. Из других отличий при ангинах - слизистые ярко гиперемированы, при дифтерии они чаще умеренно гиперемированы с цианотичным оттенком. При ангинах обращает на себя внимание болевой синдром при акте глотания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены умеренно, болезненность при их пальпации больше при ангинах.

Учитывая трудность дифференциальной диагностики дифтерии и ангины, все больные с ангиной подлежат обязательному бактериологическому обследованию. Выделение токсигенной дифтерийной палочки у больного ангиной является основанием для диагноза дифтерия. Ангина в очаге дифтерии, даже без выделения токсигенного возбудителя, расценивается как дифтерия. Эти требования объясняются тем, что дифтерия на фоне, например, хронического тонзиллита или у привитых, протекает порой столь атипично, что ее клиническая диагностика чрезвычайно трудна.

Язвенно-некротическую ангину Симановского-Венсана приходится дифференцировать с локализованными формами дифтерии ротоглотки, чаще всего пленчатой. При ангине Симановского-Венсана отсутствует интоксикация, или она выражена незначительно, температура редко достигает 38 С, чаще субфебрильная или нормальная. Боль при глотании незначительная, процесс обычно односторонний, однако редко процесс может перейти и на другую миндалину. Местные проявления представляют собой кратерообразные углубления на миндалине, чаще всего в верхнем полюсе. Язва покрыта рыхлым творожистым налетом

желтовато-грязного или зеленоватого цвета, при попытке его снять легко кровоточит.

Различают 2 формы ангины Симановского-Венсана: язвенно-некротическую и язвеннопленчатую. В последнем случае некротические массы покрыты фибринозной пленкой, источают зловонный запах. Участки некроза можно обнаружить на небных дужках, язычке или мягком небе. Отека на пораженных участках слизистой нет. Лимфаденит не выражен. Болезнь длится от 1 до 3 недель. В диагностике помогает бактериоскопия обнаруживаются симбиотные сапрофитные микробы - спириллы и веретенообразные палочки (фузоспирохетоз).

При кандидозе слизистой рта температура обычно нормальная, редко бывает субфебрильной, болевой реакции нет, общее состояние не нарушается. При осмотре ротоглотки общий фон слизистых обычный, т.е. нет гиперемии и отека. При дрожжевых грибках налеты белого цвета, помимо миндалин располагаются на слизистых рта, глотки, щек и языка, разнообразны по величине и форме, рыхлые, легко снимаются, могут вновь появляться после снятия. Течение грибковых поражений длительное. Может наблюдаться поражение грибком leptotrix - появляются плотные "шиповидные" желтоватого цвета налеты типа островков, трудно снимаемые. При микроскопии налета, растертого между стеклами можно обнаружить мицелий грибка. Антибиотики и тем более ПДС не эффективны. Рост венерических заболеваний, распространенный в настоящее время оральный секс требуют знаний о поражении слизистых ротоглотки при сифилисе.

При первичном сифилисе вначале появляется небольшое красноватое пятно или папула. Через 5-10 дней элемент увеличивается до размера горошины с плотным склеротическим инфильтратом в основании. В центральной части элемента идет поверхностный некроз с образованием первичной эрозии или язвы (первичный аффект или твердый шанкр). Первичные сифиломы локализуются на губах, языке, миндалинах, деснах, небе, слизистой щек. Язвенные формы достигают фасоли, дно их темно-красного цвета, покрыто грязно-серым налетом, в основании плотный инфильтрат. Отмечается болезненность при глотании, но нет интоксикации, повышения температуры. Всегда имеется одностороннее увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Первичная сифилома и регионарный лимфаденит – единственные проявления первичного сифилиса, которые сохраняются 6-7 недель. Во вторичном периоде сифилиса на слизистых оболочках развиваются папулезные сифилиды, которые разрастаясь достигают 1-1,5 см в диаметре. Они, обычно, располагаются на миндалинах (поражение, как правило, одностороннее), реже на твердом и мягком небе, губах, деснах. Центральная часть папул в результате мацерации приобретает серовато-беловатый оттенок, по периферии окружена узкой каймой синюшно-красноватого цвета. Папулезные сифилиды выступают над уровнем слизистой, плотные, не снимаются шпателем, имеют четко очерченные края, что придает им сходство с дифтерийным налетом. В отличие от дифтерии этот процесс течет неделями, без интоксикации, болей при глотании. Часто отмечается осиплость голоса, обусловленная поражением голосовых связок. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны, безболезненны. Наиболее типичензаднешейный полиаденит. Диагностика облегчается при наличии экзантемы, которая наблюдается во вторичном периоде сифилиса. Окончательный диагноз ставится на основе результатов бактериологического и серологического исследований.

Распространенную форму дифтерии приходится дифференцировать с афтозным стоматитом, туберкулезом миндалин, некротической ангиной при лейкозах, токсическими и химическими ожогами. При афтозном стоматите этиологический фактор чаще всего вирус простого герпеса, иногда некоторые штаммы энтеровирусов (герпангина). При стоматитах, сопровождающихся поражением ротоглотки и миндалин, возникают вначале красные пятна, которые быстро превращаются в везикулы, затем эрозии, в дальнейшем образуются поверхностные некрозы, пропитанные фибрином и напоминающие дифтерийную пленку. Язвочки окантованы ярким красным венчиком. Процесс локализу-ется не только на миндалинах, но и на других участках полости рта.

При дифференциальном диагнозе с дифтерией ротоглотки следует учитывать выраженную длительную лихорадку, слюнотечение, болевой синдром при жевании. Некротическая ангина при лейкозах иногда сопровождается распространением некрозов на небные дужки миндалин, при этом имеет место гангренозный распад ткани миндалин. Некротизированные участки тканей грязного цвета, часто пропитаны кровью, гиперемия слабая, слизистые оболочки ротоглотки бледные. Зев удается свободно осмотреть, изо рта ощущается неприятный, гнилостный запах, кусочки некротизированной ткани легко снимаются и при незначительной примеси фибрина почти полностью растираются между предметными стеклами. Отличает больных лейкозом длительная температурная реакция, тяжелое общее состояние, резкая бледность кожных покровов с участками геморрагий и кровоподтеков, увеличение размеров всех групп лимфатических узлов, печени и селезенки. Общий анализ крови выявляет анемию и наличие в формуле крови молодых незрелых клеток. Эпидемиологическое неблагополучие в последние годы привело к значительному росту туберкулеза, одной из форм которого является туберкулез миндалин. При этом выявляются казеозные язвы с фибринозно-некротическим налетом. Иногда удается обнаружить бугорки на слизистой оболочке ротоглотки. Регионарные подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены в виде пакетов, болезненны при пальпации и спаяны между собой. Как правило, больные бледны, длительно лихорадят. У больных обычно одновременно выявляется туберкулез легких или гортани. Бактериоскопическая диагностика (обнаружение микобактерий туберкулеза) в мазках из некротизированных язв из миндалин подтверждает диагноз туберкулеза.

Иногда приходится дифференцировать дифтерию ротоглотки с токсическими и химическими ожогами. Для ожога слизистых характерен процесс с охватом слизистых губ, щек. Ожог сопровождается резкими болями. Ожоговая ткань приобретает серовато-белый цвет, она возвышается над здоровой тканью, формирующийся некротический струп с демаркационной зоной не имеет тенденцию к прогрессированию.


1   2   3   4   5   6


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница