Нарушения кровообращения: полнокровие, малокровие, стаз



Скачать 178,93 Kb.
Дата26.08.2015
Размер178,93 Kb.
ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ»

(раздел «Общая патология»)

для студентов 3 курса специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия»

к темам «Нарушения кровообращения», «Воспаление»,

«Компенсаторно-приспособительные процессы»



ТЕМА: НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ, СТАЗ,

КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ

(выбрать все правильные ответы)

1. Виды местной артериальной гиперемии: коллатеральная, ангионевротическая, обтурационная, воспалительная, спастическая, компрессионная.

2. Гиперемия после анемии: «мускатная» печень, при выпускании асцитической жидкости, при удалении опухоли, при тромбозе.

3. Виды ишемии: вакатная, воспалительная, от перераспределения крови, коллатеральная, ангионевротическая, обтурационная, дистрофическая.

4. Исход ишемии: атрофия, дистрофия, амилоидоз, склероз, гиалиноз, некроз, кровотечение.

5. Характеристика венозной гиперемии: замедление притока крови, усиление оттока крови, замедление оттока, неизмененный отток приток.

6. Исход хронической венозной гиперемии: склероз, амилоидоз, некроз, атрофия, гиалиноз, жировая дистрофия, зернистая дистрофия.

7. Причины общей венозной гиперемии: цирроз печени, кардиосклероз, сердечные пороки, амилоидоз почек, гипертоническая болезнь.

8. Проявления общей венозной гиперемии: «голова Медузы», отеки на конечностях, «мускатная» печень, сальная селезенка, цианотическая индурация почек.

9. Причины развития «мускатной» печени: гипертензия малого круга, недостаточность трехстворчатого клапана, выраженный пневмосклероз, застой в портальной системе, застой в нижней полой вене.

10. Факторы, ведущие к развитию «мускатной» печени: гипертония малого круга, цирроз печени, выраженный пневмоцирроз, венозный застой в портальной системе, застой в нижней полой вене.

11. Макроскопическая характеристика «мускатной» печени: уменьшена, увеличена, размеры не изменены, сальная, дряблая, плотная, края острые, закруглены, цвет на разрезе - красный, пестрый, коричневый, желтый.

12. Микроскопическая характеристика «мускатной» печени: воспалительная инфильтрация, гиперемия ветвей портальной вены, гиперемия центральных вен, центральных межбалочных капилляров, атрофия печеночных клеток, жировая дистрофия гепатоцитов.

13. Процессы, наблюдаемые в «мускатной» печени: гиперемия ветвей портальной вены, гиперемия центральных вен, воспалительная инфильтрация, атрофия гепатоцитов, амилоидоз стромы, жировая дистрофия гепатоцитов.

14. Какие процессы ведут к бурой индурации легких: недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз митрального отверстия, недостаточность митрального клапана, кровотечение.

15. Причины развития бурой индурации легких: стеноз митрального отверстия, недостаточность митрального клапана, стеноз устья легочной артерии.

16. Факторы, ведущие к образованию «клеток сердечных пороков»: стеноз аортального отверстия, недостаточность митрального клапана, артериальная гиперемия, стеноз митрального отверстия, цирроз печени.

17. Макроскопическая характеристика легких при «бурой индурации»: орган увеличен, уменьшен, плотный, повышенной воздушности, цвет - красный, серый, ржавый.

18. Процессы в легких при «бурой индурации»: аррозивное кровотечение, пневмосклероз, вакатная гиперемия, гемосидероз, артериальная гиперемия, диапедезное кровотечение.

19. Пигмент, содержащий в «клетках сердечных пороков»: гемомеланин, гематоидин, гемосидерин, липофусцин, билирубин.

20. Виды местной венозной гиперемии: компрессионная, ангионевротическая, обтурационная, коллатеральная, гиперемия после анемии.

21. Характеристика портальной гипертензии: «мускатная» печень, спленомегалия, цианотическая индурация почек, асцит, анасарка, «бурая индурация» легких.

22. При каком виде нарушения кровообращения возникает варикозное расширение вен пищевода: вакатная гиперемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, воспалительная гиперемия, коллатеральная гиперемия.

23. Процессы, возникающие при застое в портальной системе: «мускатная» печень, асцит, цианотическая индурация почек, анасарка, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода.

24. Процессы, ведущие к развитию «головы Медузы»: митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, цирроз печени, язва желудка.

25. Вид гиперемии при циррозе печени: обтурационная, компрессионная, вакатная.

26. Наиболее вероятные механизмы возникновения гематомы: аррозия сосуда, повышение проницаемости, разрыв сосуда, облитерация.

27. При каких видах патологии кровотечение развивается путем разрыва: аневризма сосуда, механическое воздействие, повышение проницаемости, аневризма сердца.

28. Причины аррозивного кровотечения: аневризма сердца, механическое воздействие, повышение проницаемости, трубная беременность.

29. При каких процессах возникает аррозивное кровотечение: авитаминоз «С», язва желудка, аневризма сердца, стаз крови.

30. Механизмы кровотечения при язвенной болезни: разъедание сосуда, повышение проницаемости, разрыв, плазморрагия.

31. При каких процессах возникает диапедезное кровотечение: язва желудка, авитаминоз «С», нагноившаяся рана, престатическое состояние, аневризма сосуда.

32. Процессы, сопровождающиеся диапедезным кровотечением: трубная беременность, нагноившаяся рана, авитаминоз «С», аневризма аорты, престатическое состояние.

33. Гематома: пропитывание ткани кровью, скопление крови в тканях с разрушением их, мелкоточечные кровоизлияния.

34. Исходы гематомы: нагноение, организация, петрификация, амилоидоз, липидоз.

35. Исходы геморрагической инфильтрации: рубцевание, рассасывание, петрификация, гиалиноз.

36. Пигменты, образующиеся при кровоизлиянии: меланин, гемосидерин, гемомеланин, гематоидин, липофусцин, билирубин.

37. Процессы при стазе: выпадение фибриногена, агглютинация эритроцитов, агглютинация тромбоцитов.
ТЕМА: ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ИНФАРКТ
(выбрать все правильные ответы)

1. Определение тромбоза: прижизненное свертывание крови в сосудах, циркуляция крови в сосудах, облитерация сосудов.

2. Условия, способствующие тромбообразованию: ускорение кровотока, замедление кровотока, тромбоцитопения, гиперфибриногенемия, повреждение эндотелия, завихрение кровотока.

3. Где чаще наблюдаются тромбы: в венах нижних конечностей, в венах верхних конечностей, портальной вене, аорте, легочной артерии.

4. Антикоагулянты: фибринолизин, гликоген, гепарин, витамин К, соли кальция.

5. Процессы, ведущие к остановке кровотечения: миграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов, свертывание крови, клеточная инфильтрация.

6. Морфогенез тромба: агглютинация тромбоцитов, эмиграция лейкоцитов, плазморрагия, преципитация белков плазмы, диапедез эритроцитов, агглютинация эритроцитов, коагуляция фибрина.

7. Признаки тромба: гладкая поверхность, свободно лежит в просвете сосуда, спаян со стенкой, эластичный, шероховатый, сухой.

8. Признаки посмертного свертка крови: содержит фибрин, спаян со стенкой сосуда, гладкий, сухой, эластичный, гофрированный, не спаян со стенкой сосуда.

9. Виды тромбов при медленном токе крови: смешанные, красные, пристеночные, белые, марантические.

10. Исходы тромба: петрификация, гиалиноз, организация, жировая дистрофия, васкуляризация, септический аутолиз.

11. Последствия тромбоза: артериальная гиперемия, ишемия, зернистая дистрофия, некроз, венозная гиперемия, гангрена, инфаркт.

12. Последствия тромбоза основного ствола воротной вены: венозная гиперемия печени, портальная гипертензия, асцит, коллатеральная гиперемия вен пищевода.

13. Последствия септического аутолиза тромба: кровотечение, ишемия, сепсис, венозная гиперемия.

14. Вид ишемии при тромбозе: обтурационная, компрессионная, коллатеральная, дистрофическая.

15. Последствия хронической ишемии: дистрофия, атрофия, амилоидоз, некроз, склероз, гиалиноз.

16. Эмболия: закупорка сосудов тромбом, прижизненное свертывание крови, циркуляция в крови и лимфе инородных частиц.

17. Источник эмбола при тромбоэмболии сосудов мозга: вены нижних конечностей, аорта, воротная вена, тромбоэндокардит аортального клапана.

18. Источник эмбола при тромбоэмболии сосудов мозга: нижняя полая вена, аорта, легочная артерия, тромбоэндокардит митрального клапана, тромбоэндокардит аортального клапана.

19. Где следует искать источник эмбола при тромбоэмболии легочной артерии: аорта, верхняя полая вена, портальная вена, нижняя полая вена, тромбоэндокардит митрального клапана, тромбоэндокардит трехстворчатого клапана.

20. Где может возникнуть тромбоэмболия при тромбоэндокардите аортального клапана: легкие, почка, селезенка, нижние конечности, мозг.

21. Последствия тромбоэмболии легочной артерии: легочно-сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, коллатеральная венозная гиперемия, инфаркт легкого.

22. Причины внезапной смерти при тромбоэмболии легочной артерии: недостаточность коллатерального кровотока, пульмокоронарный рефлекс, застой крови в большом круге кровообращения, легочно-сердечная недостаточность.

23. При какой эмболии возможны метастазы опухоли: газовая, бактериальная, воздушная, тканевая, тромбоэмболия.

24. Следствием какой эмболии является сепсис: жировая, тканевая, бактериальная, воздушная, газовая, тромбоэмболия.

25. Жировая эмболия каких органов может привести к смерти: почки, головной мозг, легкие, селезенка, печень, сердце.

26. Какой вид некроза называется инфарктом: нейрогенный, травматический, токсический, сосудистый, аллергический, циркуляторный.

27. Что такое инфаркт: прямой некроз, непрямой некроз, токсический, нейротический, аллергический, сосудистый, травматический.

28. Какие факторы могут вызвать инфаркт: термические, механические, сосудистый спазм, тромбоз, тромбоэмболия, функциональное несоответствие, артериальная гиперемия.

29. Причины инфаркта: венозное полнокровие, тромбоэмболия, артериальная гиперемия, тромбоз, сдавление сосуда, длительный спазм.

30. Локализация ишемического (белого) инфаркта: сердце, почки, легкие, селезенка, кишечник, мозг.

31. Локализация геморрагического инфаркта: сердце, почка, легкое, кожа, селезенка, кишечник, мозг.

32. Микроскопические признаки инфаркта: жировая дистрофия, гомогенизация цитоплазмы, кариолизис, эозинофилия.

33. Исход инфаркта: инкапсуляция, мутиляция, петрификация, цианотическая индурация, нагноение, рубцевание, образование кисты.

34. Благоприятные исходы инфаркта миокарда: нагноение, миомаляция, рубцевание, мутиляция, тампонада сердца.

35. Неблагоприятный исход инфаркта миокарда: миомаляция, рубцевание, острая аневризма, гемоперикард.

36. Благоприятный исход инфаркта легкого: петрификация, нагноение, рубцевание, организация, кровотечение.

37. Исходы инфаркта мозга: рубцевание, нагноение, образование аневризмы, образование кисты.

38. Инфаркт каких органов может привести к смерти: селезенка, мозг, печень, кишечник, сердце, почка, легкие.

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
(выбрать все правильные ответы)

1. Причины воспаления: биологические, гипоксия, химические, дистрофия, эндогенные.

2. Клетки, участвующие в иммуногенезе при воспалении: плазматические, лейкоциты, лимфоциты, гистиоциты, макрофаги.

3. Воспаление печени: гастрит, колит, гепатит, цистит, нефрит.

4. Клинико-анатомические формы воспаления: гангрена, экссудативное, инфаркт, флегмона.

5. Благоприятные исходы воспаления: регенерация, некроз, организация, инкапсуляция, петрификация, склероз.

6. Характеристика альтерации: дистрофические изменения тканей, повышение сосудистой проницаемости, диапедез эритроцитов, фибриноидный некроз, размножение клеток соединительной ткани, лейкодиапедез.

7. Изменения, характерные для альтерации: преобладание пролиферации, десквамация эпителия, фибриноидный некроз, лейкодиапедез, амилоидоз, дистрофические изменения.

8. Признаки экссудации: воспалительная гиперемия, цианоз, повышение сосудистой проницаемости, десквамация эпителия, эритро- и лейкодиапедез, размножение клеток соединительной ткани, фагоцитоз.

9. Признаки пролиферации: лейкодиапедез, размножение клеток соединительной ткани и гематогенных клеток, фагоцитоз, воспалительная гиперемия.

10. Виды экссудативного воспаления: гранулематозное, серозное, межуточное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, в виде полипов, смешанное.

11. Характеристика серозного экссудата: прозрачная жидкость, содержащая более 2% белка, мутная жидкость.

12. Состав экссудата при серозном воспалении: преобладание полинуклеарных лейкоцитов, много фибрина, много эритроцитов, слущенный мезотелий, от 3 до 8% альбуминов.

13. Локализация серозного воспаления: серозные полости, мозговые оболочки, строма миокарда, слизистые.

14. Преимущественная локализация серозного воспаления: серозные оболочки, печень, сердце, селезенка, головной мозг, кожа.

15. Признаки серозного плеврита: мутная желтоватая жидкость в полости плевры, тусклая поверхность плевры.

16. Разновидности фибринозного воспаления: абсцесс, крупозное, катар, эмпиема, дифтеритическое, флегмона.

17. Признаки крупозного воспаления: пленка фибрина рыхло лежит на слизистой оболочке, фибрин глубоко проникает в ткань, пленка удаляется с трудом, пленка фибрина отторгается легко.

18. Локализация крупозного воспаления: миндалины, истинные голосовые связки, верхние дыхательные пути, желудок, пищевод, серозные оболочки.

19. Локализация крупозного воспаления: гортань, в области истинных голосовых связок, слизистая оболочка желудка, трахея, слизистая оболочка пищевода, бронхи.

20. При каких заболеваниях наблюдается фибринозный перикардит: туберкулез, гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматизм, уремия.

21. Образное название сердца при фибринозном перикардите: «волосатое», «тигровое», «панцирное».

22. Исходы фибринозного перикардита: полная или частичная регенерация, рассасывание экссудата, образование спаек, «тигровое сердце», облитерация полости, «панцирное сердце».

23. Исходы фибринозного плеврита: полная или частичная регенерация, рассасывание экссудата, образование спаек, облитерация полости.

24. Признаки дифтеритического воспаления: пленка фибрина легко отторгается, фибрин легко проникает в ткань, некроз слизистого и подслизистого слоев, пленка фибрина отторгается с трудом.

25. Локализация дифтеритического воспаления: толстая кишка, миндалины, трахеи, полость рта, бронхи, пищевод, шейка матки, слизистая оболочка желудка.

26. Состав гнойного экссудата: много эритроцитов, преобладание полинуклеарных лейкоцитов, много фибрина, альбумины, глобулины.

27. Внешний вид гнойного экссудата: беловато-серая пленка, жидкий экссудат, смешанный со слизью, мутная густоватая жидкость зеленовато-желтого цвета.

28. Виды гнойного воспаления: крупозное, флегмона, серозное, эмпиема, дифтеритическое.

29. Определение «абсцесса»: диффузное гнойное воспаление, полость, заполненная гноем, ограниченное гнойное воспаление.

30. Локализация абсцесса: серозные оболочки, подкожная клетчатка, в глубине органа, в мышечной ткани, слизистые оболочки.

31. Признаки хронического абсцесса: наличие пиогенной мембраны, наличие фибрина, инкапсуляция, отсутствие пиогенной мембраны.

32. Осложнения острого абсцесса: опорожнение, свищевые ходы, переход на соседние органы, прорыв в полость, образование вокруг плотной соединительной капсулы.

33. Характеристика флегмоны: полость, заполненная гноем, ограниченное гнойное воспаление, разлитое гнойное воспаление.

34. Локализация флегмоны: серозные полости, подкожная клетчатка, в глубине органа, мышечной ткани, слизистые оболочки.

35. Неблагоприятные исходы и осложнения гнойного воспаления: рубец, сепсис, петрификация, вторичный амилоидоз, кровотечение.

36. Для каких заболеваний характерно геморрагическое воспаление: грипп, сибирская язва, ревматизм, чума.

37. Признаки геморрагической пневмонии: очаг в легком треугольной формы, плотные множественные красные фокусы в глубине легкого, в полости альвеол экссудат, содержащий эритроциты, тромбоз легочной артерии.

38. Разновидности катарального воспаления: крупозное, серозный катар, дифтеритическое, флегмона, гнойный катар, слизистый катар.

39. Локализация катарального воспаления: серозные листки, слизистые оболочки, в глубине органа.

40. Признаки катарального трахеита: лейкоцитарная инфильтрация стенки трахеи, полнокровие стенки, слизистая оболочка трахеи покрыта слизью.

ТЕМА: ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

МЕСТНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
(выбрать все правильные ответы)

1. Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное, серозное, гнойное.

2. Характерный исход продуктивного воспаления: некроз, склероз, дистрофия, расплавление тканей.

3. При ревматизме (ревматической лихорадке) у взрослых в миокарде развивается воспаление: гранулематозное хроническое, гранулематозное острое, интерстициальное, экссудативное.

4. Клетки, участвующие в фагоцитозе: макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эритроциты, плазмоциты, эпителиоидные.

5. Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием: несостоятельной репарации; ангиогенеза, рубцевания; реактивных изменений; повреждения тканей; эмболии.

6. Причины хронического воспаления: острые инфекции, персистирующая инфекция, длительное воздействие токсических веществ.

7. Хроническое воспаление характеризуется: отложением амилоида, мононуклеарной инфильтрацией, фиброзом поврежденных тканей, персистирующей деструкцией соединительной ткани.

8. Клетки гематогенного происхождения в очаге хронического воспаления: моноциты, лаброциты, лимфоциты, фибробласты, эндотелиальные.

9. Клетки инфильтрата в очаге хронического воспаления: макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы.

10. Клетки гистиогенного происхождения в очаге хронического воспаления: моноциты, лимфоциты, фибробласты, эндотелиальные, миофибробласты.

11. Интерстициальное воспаление наиболее часто развивается в: головном мозге, печени и почках, миокарде и легких, селезенке и лимфатических узлах.

12. Клеточный состав инфильтрата при межуточном миокардите: макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, фибробласты, плазматические клетки, многоядерные гигантские клетки инородных тел.

13. Микроскопически межуточный миокардит характеризуется: воспалительным инфильтратом в строме миокарда, дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом, гигантоклеточными гранулемами, гиалинозом стромы.

14. Характерный исход межуточного (интерстициального) воспаления: отек, некроз, склероз, обызвествление.

15. Характерный исход межуточного (интерстициального) миокардита: кардиомиопатия, инфаркт миокарда, крупноочаговый кардиосклероз, мелкоочаговый диффузный кардиосклероз.

16. Тканевая реакция при гранулематозном воспалении: экссудативное, пролиферативное.

17. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза: острое, иммунное, подострое, хроническое, неиммунное.

18. При туберкулезе в легких развивается воспаление: гранулематозное хроническое, гранулематозное острое, интерстициальное, экссудативное.

19. Туберкулезная гранулема это проявление реакции гиперчувствительности: немедленного типа, замедленного типа.

20. Микроскопически туберкулезная гранулема характеризуется: нейтрофилами, отсутствием сосудов, множеством мелких сосудов, казеозным некрозом в центре, гигантскими клетками Пирогова-Лангханса.

21. Клетки туберкулезной гранулемы: моноциты, лимфоциты, фибробласты, эпителиоидные, плазматические, гигантские Пирогова-Лангханса.

22. Сосуды в туберкулезной гранулеме: присутствуют в незначительном количестве, определяются в большом количестве, отсутствуют.

23. Синоним сифилитической гранулемы: петрификат, бугорок, узелок, гумма.

24. Микроскопически сифилитическая гранулема характеризуется: отсутствием некроза, казеозным некрозом в центре, ретикулярными волокнами в строме, изобилием эпителиоидных клеток, преобладанием лимфоцитов и плазмоцитов.

25. Основные клетки гуммы: лимфоциты, нейтрофилы, фибробласты, эпителиоидные, плазматические.

26. Первичный сифилис характеризуется образованием: гуммы, сифилид, твердого шанкра, гуммозного инфильтрата.

27. Тканевая реакция, характерная для вторичного сифилиса: альтерация, экссудация, пролиферация.

28. При вторичном сифилисе на коже и слизистых оболочках появляются: гуммы, сифилиды, твердые шанкры.

29. Локализация сифилид: кожа, стенки сосудов, внутренние органы, слизистые оболочки.

30. Морфологические проявления третичного периода сифилиса: твердый шанкр, гуммы во внутренних органах, фибринозное воспаление слизистых оболочек, гуммозная инфильтрация стенок сосудов и стромы органов.

31. Гумма является морфологическим проявлением сифилиса: раннего врожденного, первичного, вторичного, третичного.

32. Мезаортит развивается при сифилисе: первичном, вторичном, третичном.

33. Локализация инфильтрата в стенке аорты при сифилитическом мезаортите: только медиа, только интима, только адвентиция, медиа и интима, медиа и адвентиция, интима и адвентиция.

34. Локализация изменений в аорте при сифилитическом мезаортите: дуга, грудной отдел, брюшной отдел.

35. Топонимическое название макрофагов в лепроме: тельца Русселя, клетки Вирхова, клетки Микулича.

36. Наиболее характерная локализация риносклеромной гранулемы: легкие, головной мозг, слизистая оболочка желудка, слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

37. Топонимическое название макрофагов в риносклеромной гранулеме: тельца Русселя, клетки Вирхова, клетки Микулича.

38. Наиболее частое осложнение риносклеромной гранулемы: пневмония, менингоэнцефалит, хронический атрофический гастрит, стеноз дыхательных путей и асфиксия.

39. Вокруг животных паразитов развивается воспаление: интерстициальное, гранулематозное, экссудативное, межуточное, гнойное.

40. При альвеококкозе в печени развивается воспаление: интерстициальное, гранулематозное, экссудативное, полипозное.

ТЕМА: РЕГЕНЕРАЦИЯ. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ: АТРОФИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ, ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ, МЕТАПЛАЗИЯ, ДИСПЛАЗИЯ
(выбрать все правильные ответы)

1. Регенерация – это: переход одного вида ткани в другой; увеличение объема клеток, тканей органа; уменьшение объема клеток, ткани, органа; разрастание стромы органа на месте паренхимы; восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

2. Виды регенерации: старческая, репаративная, патологическая, воспалительная, физиологическая.

3. Репаративная регенерация может быть: полной, неполной, завершенной, незавершенной.

4. Варианты репаративной регенерации: реституция, субституция, завершенная, незавершенная.

5. Регенерация в зоне инфаркта миокарда называется: реституция, субституция.

6. Формы регенерации: органная, викарная, клеточная, заместительная, внутриклеточная.

7. Внутриклеточная регенерация происходит в: нефроцитах, гепатоцитах, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках, нейронах головного мозга.

8. Грануляционной называют ткань: незрелую жировую, сосудистую, фиброзную, эпителиальную, гладкомышечную, молодую соединительную.

9. Компоненты грануляционной ткани: гиалин, амилоид, фибробласты, гематогенные клетки, внеклеточный матрикс, новообразованные мелкие сосуды.

10. Гистологическая характеристика грануляционной ткани: очаговые отложения амилоида; артерии и вены крупного калибра; пролиферация фибробластов и эндотелия; большое количество коллагеновых волокон; большое количество тонкостенных сосудов.

11. Избирательно окрашивает соединительную ткань: судан III, фукселин, пикрофуксин, конго красный, толуидиновый синий.

12. Метаплазия - это регенерация: полная, неполная, патологическая.

13. Возможна метаплазия соединительной ткани в: костную, нервную, почечную, хрящевую, печеночную.

14. Возможна метаплазия соединительной ткани в: костную, жировую, хрящевую, мышечную, эпителиальную.

15. Эпителий бронха при метаплазии преобразуется в: железистый, переходный, мерцательный, цилиндрический, многослойный плоский.

16. Метаплазия эпителия бронха развивается на фоне: полнокровия, воспаления, лимфостаза, дисплазии.

17. На фоне метаплазии эпителия бронха может развиться: рак, некроз, дистрофия, амилоидоз, воспаление.

18. Увеличение количества клеток в ткани: атрофия, дистрофия, гиперплазия, гипертрофия.

19. Увеличение объема клеток ткани: атрофия, дистрофия, гиперплазия, гипертрофия.

20. Виды гипертрофии: атрофическая, патологическая, дистрофическая, физиологическая.

21. Гиперплазия бывает: атрофическая, патологическая, дистрофическая, физиологическая, метапластическая.

22. Виды физиологической гиперплазии: очаговая, диффузная, гестационная, гормональная, эмбриональная, компенсаторная.

23. Увеличение массы сердечной мышцы сопровождается: гипертрофией; гипертрофией и гиперплазией; гипертрофией, гиперплазией и метаплазией.

24. Вид гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии: гормональная физиологическая; гормональная патологическая; рабочая физиологическая; рабочая патологическая.

25. Сердце при артериальной гипертензии преимущественно гипертрофируется: правое предсердие; правый желудочек; левый желудочек; левое предсердие.

26. При аденоматозной гиперплазии предстательной железы гипертрофируется: мочевой пузырь, мочеточник, уретра, почки, яички.

27. Вид гиперплазии гепатоцитов после резекции печени: гестационная, гормональная, эмбриональная, компенсаторная.

28. Увеличение матки во время беременности сопровождается: гипертрофией; гипертрофией, гиперплазией; гипертрофией, гиперплазией и метаплазией.

29. Вид гиперплазии желез эндометрия: гестационная, эмбриональная, патологическая, компенсаторная.

30. Мышцы иммобилизированной в гипсовом ложе конечности подвергаются: атрофии, дистрофии, метаплазии, гипертрофии.

31. Мышцы при прекращении иннервации подвергаются: гипертрофии, метаплазии, дистрофии, атрофии.

32. При длительном применении преднизолона атрофии подвергаются: яички, почки, легкие, яичники, надпочечники.

33. Бурая атрофия может развиваться в: почках, сердце, легких, желудке, скелетной мускулатуре.

34. На вскрытии тела больного, умершего от кахексии, обнаружены: мускатная печень, саговая селезенка, сальная селезенка, бурая атрофия сердца, бурая атрофия печени, бурая индурация легких.

35. Бурый цвет органа при атрофии обусловлен накоплением: меланина, липофусцина, гемосидерина, гемомеланина.

36. При заживлении ран в соединительной ткани пролиферируют: меланоциты, фибробласты, кератиноциты, эндотелиоциты.

37. Виды заживления ран: первичное натяжение, вторичное натяжение, гипертрофические разрастания, замещение одного вида ткани другим.

38. Условия заживления раны первичным натяжением: быстрое очищение раны, незначительный тканевой дефект, феномен сжатия (натяжения) раны, выраженная воспалительная реакция в ране, образование большого количества грануляционной ткани, небольшое количество свертков крови и некротизированных тканей.

39. Условия заживления раны вторичным натяжением: образование нежного рубца, значительный тканевый дефект, феномен сжатия (натяжения) раны, выраженная воспалительная реакция в ране, образование большого количества грануляционной ткани, большое количество свертков крови и некротизированных тканей.





База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница