Перинатальная патология у крупного рогатого скота и фармакологические аспекты её профилактики и лечения 06. 02. 06 ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных 06. 02. 03 ветеринарная фармакология с токсикологией



страница1/5
Дата26.08.2015
Размер0,74 Mb.
  1   2   3   4   5


На правах рукописи


АЛЕХИН ЮРИЙ НИКОЛАЕВИЧ


ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЕЁ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

06.02.06 – ветеринарное акушерство и биотехника репродукции

животных

06.02.03 – ветеринарная фармакология с токсикологией




АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени

доктора ветеринарных наук

Воронеж – 2013

Работа выполнена в ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии
Научные консультанты: Шабунин Сергей Викторович

доктор ветеринарных наук, профессор,

академик РАСХН

Нежданов Анатолий Григорьевич

доктор ветеринарных наук, профессор,

заслуженный деятель науки РФ

Официальные оппоненты: Авдеенко Владимир Семёнович

доктор ветеринарных наук, профессор,

заслуженный ветеринарный врач РФ,

профессор кафедры терапии, акушерства и

фармакологии ФГБОУ ВПО Саратовский ГАУ

им. Н.И. Вавилова


Яковлева Елена Григорьевна

доктор ветеринарных наук, профессор,

профессор кафедры морфологии и физиологии

ФГБОУ ВПО БелГСХА им. В.Я. Горина



Лободин Константин Алексеевич

доктор ветеринарных наук, доцент,

заведующий кафедрой акушерства и физиологии

сельскохозяйственных животных ФГОУ ВПО

Воронежский ГАУ им. Императора Петра 1.
Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Уральская государственная сельскохозяйственная академия» 620075, Свердловская область, Екатеринбург, ул. Карла Либкнехта, д.42.

Защита состоится « 15 » августа 2013 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 006.004.01 при ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии по адресу: 394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ ВНИВИПФиТ

Автореферат разослан «___» _____________ 2013 г.


Учёный секретарь диссертационного совета,

кандидат биологических наук, доцент Т.И. Ермакова



1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1. Актуальность проблемы. Вопросы получения и сохранения здорового молодняка сельскохозяйственных животных относятся к числу наиболее актуальных в животноводстве, во многом определяющие его эффективность. В формировании нозологического профиля болезней новорожденных и растущих телят ведущая роль принадлежит перинатальной патологии (М.И.Немченко, 1969, Криштофорова Б.В. 1994, 1998, Захаров П.Г., 1999, Роменский Р.В., 2005,). Механизм её развития достаточно сложен и имеет многофакторную природу (Авдеенко В.С, 1993, Person E.G. еt al, 1995, Frai C. еt al, 1997, Lorenz I., 2004, Криштофорова Б.В., 2005).

Большинство ранее выполненных исследований посвящено изучению отдельных патологических состояний, таких как гипотрофия, омфалит, гиппогаммаглобулинемия и интранатальная асфиксия. Отмечается, что непосредственной причиной гипотрофии является дефицитное кормление и нарушение обмена веществ у матери (Мюллер Ф.Ф., 1956, Антонов Н., Сахахутдинов К., 2001, Анохин Б.М., 2002), гипоксического состояния - ацидоз и гипоксия у матери, а так же нарушение родовой деятельности (Шерстников И.Л., 1997, Карашев М.Ф., 2005), омфалита – патогенная и условно-патогенная микрофлора (Тонко О.В., 2005, Шахов А.Г., Золотарёв А.И. с соавт., 2005). Предрасполагающими факторами для большинства форм перинатальной патологии являются нарушения условий содержания, кормления и эксплуатации маточного поголовья, правил оказания акушерской помощи и санитарно-гигиенического режима содержания новорожденных. При этом авторы отмечают их существенную роль в возникновении желудочно-кишечных болезней (Brestansley J., 1981, Анохин Б.М., 2002, Dittenhoffer C., 2005, Batchelder C.A. et al., 2007, Золотарёв А.И., 2011).

Для профилактики и терапии указанных патологий предложено большое количество средств и способов (Шерстников И.Л., 1997, Колчина А.Ф., 1999, Золотарёв А.И. с соавт. 2010 и др.). Отмечается сравнительно высокая эффективность препаратов селена, применяемых для оптимизации развития плода и повышения жизнеспособности новорожденных, профилактики и лечения омфалита и желудочно-кишечных болезней (Беляев В.И., 2002, Дегтярёв Д.В., 2004, Филатов Н.В., 2007, Балым Ю.П., 2009, Рассолов С.Н., 2012).

Однако, отдельные патологии анте- интра- и неонатального периодов изучаются, как правило, раздельно, без учёта наличия общих причин возникновения и взаимосвязанных механизмов развития. Поэтому, решение проблемы патологий плодов и новорожденных не возможно без углубления знаний по морфофизиологическим особенностям животных в период антенатального и неонатального развития. Без изучения общих и специфических механизмов патогенеза и особенностей фармакологии патологий перинатального периода не возможно разрабатывать эффективные способы профилактики и лечения. Необходимость комплексного подхода к формированию методологии, диагностики, дифференциации, терапии и профилактики перинатальной патологии у крупного рогатого скота определила направление, цель и задачи наших исследований.



1.2. Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования являлось изучение форм проявления, причин и патогенеза перинатальной патологии у плодов и новорожденных телят, и разработка эффективных методов её диагностики, профилактики и терапии. Для её достижения на разрешение были поставлены следующие задачи:

1. Разработать методологические подходы к оценке физиологического и патологического состояния плодов и новорожденных телят.

2. Выявить клинико-биохимические особенности проявления антенатальной гипотрофии, гепатодистрофии и гипоксии, интранатальной асфиксии и омфалита и их распространение среди животных разных пород, в хозяйствах разных направлений и технологий ведения животноводства.

3. Изучить влияние клинического и метаболического статуса коров-матерей на возникновение перинатальной патологии у плодов и новорожденных.

4. Определить влияние условий содержания и кормления новорожденных на течение патологий анте- и интранатального происхождения и возникновение омфалита.

5. Установить влияние фармакологических средств на возникновение перинатальной патологии.

6. Изучить влияние перинатальной патологии на функциональное становление органов и систем организма у растущего молодняка.

7. Изучить клиническую фармакологию неорганических и органических соединений селена при перинатальной патологии у крупного рогатого скота.



8. Разработать эффективные методы фармакопрофилактики и фармакотерапии различных форм перинатальной патологии плода и новорожденных телят.

1.3. Научная новизна исследований. Определены методологические основы и базовые положения перинатальной патологии у крупного рогатого скота. Впервые изучены состояние плода в родах, механизмы начала лёгочного дыхания и процессы первого этапа послеродовой адаптации, определены формы и клинико-биохимические особенности проявления, причины возникновения и особенности диагностики перинатальной патологии у молочного и мясного скота. Показана роль нарушений обмена веществ у матерей, наличия у них экстра- и интрагенитальных болезней в возникновении перинатальной патологии. Дана классификация гипоксии плода, врождённой гипотрофии и интрантальной асфиксии, дифференциальная диагностика гипоксических состояния у плода и новорожденных. Впервые показано влияние перинатальной патологии на формирование биоценоза желудочно-кишечного тракта, процессы становления работы органов дыхания и преджелудков, а так же влияние параметров микроклимата на новорожденных с перинатальной патологией. Установлена роль обеспеченности коров-матерей селеном в возникновении перинатальной патологии, определены его диагностические диапазоны содержания в сыворотке крови. Изучена клиническая фармакология препаратов селена (деполен, селедант, селетон, селелонг) и обменокорректоров (аминотон и гепатон). Созданы фармакологические схемы профилактики и терапии перинатальной патологии с использованием разработанных препаратов. Разработана система охранительного выращивания телят с перинатальной патологией, включающая в себя мониторинг состояния плода, иммунометаболическую коррекцию и создание комфортных условий для реабилитации, роста и развития молодняка. Новизна проведённых исследований подтверждена 1 патентом РФ (№2002611955) и 2 патентами Украины (№53090 и 67115).

1.4. Практическая значимость и реализация результатов исследований. Разработаны и предложены производству способы диагностики, профилактики и терапии нозологически дифференцируемой перинатальной патологии у крупного рогатого скота, которые вошли в учебное пособие «Практическое руководство по обеспечению продуктивного здоровья крупного рогатого скота (УМО №06-19-274 от 18.03.2011); 9 методических рекомендаций и положений, рассмотренных и одобренных Бюро Отделения ветеринарной медицины РАСХН и секцией «Патология, фармакология и терапия» Отделения ветеринарной медицины РАСХН.: Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных (2000), Эндогенные интоксикации у животных и их диагностика (2000), Патология фибринолитической системы: клиническое проявление и диагностика (2007), Методические рекомендации по организации работы с импортным крупным рогатым скотом (2007), Методические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению омфалита у новорожденных телят (2008), Методические рекомендации по диагностике, профилактике и терапии гепатопатий у крупного рогатого скота (2009), Методические рекомендации по оптимизации формирования колострального иммунитета у новорожденных животных (2009), Методические рекомендации по диагностике и терапии гестоза у молочных коров и свиноматок (2009) и Методы диагностики перинатальной патологии у крупного рогатого скота (2013). Результаты исследований вошли в нормативную документацию по регистрации препаратов Деполен (рег. №ПВР-2-5.0/00524 от 29.01.2002 г), СеледантАФ (рег. №ПВР-2-1.7/01895 от 3.04.2007 г), Аминотон-АФ (рег. №ПВР-2-11.7/02132 от 6.07.2008 г) в РФ, Селелонг (рег. №АВ-01320-01-10 от 23.07.2010 г), Гепатопротекторный комплекс «Гепатон» (рег. № АВ-02927-04-11 от 30.12.2012 г) и Селетон (рег. №АВ-03785-01-12 от 16.10.2012) в Украине.

1.5. Апробация работы. Основные положения и результаты доложены и обсуждены на: координационном совещании «Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики» (Воронеж, 1995), международном координационном совещании «Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных» (Воронеж, 1997), международной научно-производственной конференции «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных» (Воронеж, 1999), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях» (Воронеж, 2002), научно-практической конференции «Современная ветеринарная защита коров высокопродуктивных пород» (Воронеж, 2005), международной конференции «Актуальные проблемы здоровья скота, завозимого в Россию в рамках нацпроекта «Развитие агропромышленного комплекса»» (Казань, 2007), на первом съезде ветеринарных фармакологов России (Воронеж, 2007), международной научно-производственной конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Курск, 2008), международной научно-практической конференции «Современные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоровья животных» (Воронеж, 2009), международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных в современных условиях» (Воронеж, 2010) и международной научно-практической конференции «Современные проблемы ветеринарного акушерства и биотехнологии воспроизведения животных» (Воронеж, 2012).

1.6. Публикации. По материалам диссертационной работы опубликованы: 1 учебное пособие, 2 коллективные монографии, 9 методических рекомендаций и положений, 41 научные статьи, в том числе 14 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

1.7. Личный вклад соискателя. Работа является результатом личных исследований автора в период с 1993 по 2013 годы. Автор самостоятельно организовал и провёл все экспериментальные исследования, большую часть клинических, инструментальных и лабораторных исследований, систематизировал и проанализировал полученные результаты.

1.8. Основные положения, выносимые на защиту.

1. Методологические особенности оценки физиологического и патологического состояния плодов и новорожденных телят.

2. Формы проявления и распространение перинатальной патологии у крупного рогатого скота.

3. Клинико-биохимическая характеристика неонатальной гепатодистрофии, гипотрофии, антенатальной гипоксии, интранатальной асфиксии и омфалита.

4. Влияние клинического и метаболического статуса матерей и некоторых фармакологических средств на возникновение перинатальной патологии.

5. Влияние условий содержания и кормления на новорожденных с перинатальной патологией.

6. Влияние уровня обеспеченности матерей селеном на возникновение перинатальной патологии.

7. Клиническая фармакология препаратов селена (деполен, селедант, селетон, селелонг) и обменокорректоров (аминотон и гепатон).

8. Фармакологические схемы профилактики и терапии перинатальной патологии у крупного рогатого скота.

1.9. Структура и объём диссертации. Работа оформлена в соответствии с ГОСТ Р 7.0.11-2011, состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка использованной литературы и приложения. Диссертация изложена на 405 страницах машинописного текста, иллюстрирована 120 таблицами и 12 рисунками. Список, используемой литературы содержит 505 источника, из них 405 отечественных и 100 иностранных.


2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Научно-исследовательская работа проводилась в период с 1993 по 2013 в ГНУ ВНИВИПФиТ Россельхозакадемии в соответствии с Государственным планом научных исследований по заданиям № гос. регистрации 01.9.90.000.1257; 01.200.117019 и 15070.3666026906. Экспериментальная часть работы выполнена в лаборатории клинико-функциональной диагностики ВНИВИПФиТ. Ряд исследований проведены в испытательном центре и отделе микробиологии, вирусологии и иммунологии ВНИВИПФиТ. Научно-хозяйственные опыты проводились в ЗАО «Дон» и «Заречье» (ООО «Восток-Агро»), СХА «Свобода», «им Мичурина» и «Сельские зори», ОАО «Юбилейное» и «Донское», ООО «Сосновское», «Агро-Гарант-Молоко» и «Стивенсен-Спутник» Воронежской области, ГПЗ «Барыбино» Московской области и ЗАО «Агрофирма «Дмитрова гора» Тверской области.

При проведении экспериментальной части работы и в научно-производственных опытах было задействовано 580 коров и 820 телят голштино-фризской породы (голландской и немецкой селекции) и красно-пёстрого скота «Воронежский». При изучении распространённости перинатальной патологии, эффективности схем её профилактики и лечения под наблюдением находилось 3455 коров и 5820 голов молодняка красно-пёстрой, голштино-фризской, чёрно-пёстрой, симментальской (мясо-молочный и мясной тип), швицкой, абердин-ангусской, герефордской, лимузинской, шаролезской и казахской белоголовой породы. Основные этапы исследований представлены на рисунке 1.

Клиническое обследование проводили общепринятыми методами. Контроль беременности и состояние плода оценивали с помощью переносного сканера УЗИ (Draminski, Польша). Внешнее дыхание оценивали с использованием водяного манометра (U-образный), сухого (СПП) и влажного (мод. 18В) спирометров по следующим показателям (система BTPS): дыхательный объём вдоха (TVin) и выдоха (TVex), минутный объём дыхания (MTV), давление воздуха во время вдоха (Рin) и выдоха (Рex), с последующим расчётом разницы давления (ΔР), дефицита экспирации (ΔTV), объёмной скорости воздуха (Vaer), аэродинамического сопротивления (Raw) и работы дыхания (W) (Уэст Дж. 1998). Пробы крови отбирали из ярёмной вены. При необходимости многократного отбора проб проводили катетеризацию вены по методике Сельдингера. Оценку газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) крови проводили с помощью анализатора Rapidlab-840 (Великобритания) и оксигемометра 057М по следующим показателям: рН, парциальное давление углекислого газа (рСО2), парциальное давление кислорода (рО2), содержание угольной кислоты (H2CO2), титруемых оснований (BT, но дефицит – BD; избыток – ВЕ), истинных (АВ) и стантартных (SВ) бикарбонатов, сумма буферных систем (ВВ). Содержание в сыворотке крови креатинина, холестерина, глюкозы, мочевины, кальция, неорганического фосфора, активность гамма-глутамилтрансферазы (ГГТФ), щелочной фосфатазы (ЩФ), аспарт- (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ) определяли на биохимическом анализаторе Hitachi–902 (Франция).



Рис. 1. Общая схема исследований

В крови так же определяли содержание молекул средней массы (ССМ) – по Габриэляну Н.Н. с соавт. (1985), пировиноградной кислоты - энзиматическим UV-методом (набор реагентов, «Вита Рос»), молочной кислоты – по Меньшикову В.В. с соавт. (1993), общего белка – рефрактометрическим методом, общих липидов – по Орлову Л.В. (1980), фетального гемоглобина по Зингеру (Меньшиков В.В., 1987), внеэритроцитарный гемоглобин по Тонкошкуровой О.А. и др. (1996) и малонового диальдегида (Бузлама В.С. и др., 1997). С целью оценки системы гемостаза определяли фибриноген унифицированным гравиметрическим методом, время свёртывания крови - унифицированным методом с нативной кровью и по Lee-White, время рекальцификации - унифицированным методом и протромбиновое время по Квику, (Балуда В.П., и др., 1980), толерантность плазмы к гепарину по Сулье и Сирма (Кассирский И.А. и др. 1970), время лизиса эуглобулинового сгустка по М. Buckell и Е. Коwalski (Андреенко Г.В.,1981), активность фибриназы – унифицированным ускоренным методом и проводили этаноловый тест (Меньшиков В.В., 1987). Сорбционную способность эритроцитов (ССЭ) определяли по Тогайбаеву А.А. с соавт. (1988), их осмотическую резистентность (ОРЭ) по Идельсону Л.И. (Меньшиков В.В., 1987) и мочевинный гемолиз (ПМЭ) по Колмакову В.Н. (1982). Объем циркулирующей крови определяли по степени разведения красителя Т-1824 (Филатов А. Н., 1973). Показатели морфологии крови определяли с помощью гематологического счётчика АВХ Micros 60 CT/OT (Франция), которые так же использовали для расчёта индексов эритроцитов (Тодоров Й, 1966) и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ, Кальф-Калиф Я.Я., 1941). Экспрессию генов цитокинов (IL-1, IL-2, фактор некроза опухоли - TNF) находили по модифицированной методике (Sacco R.E. et al., 2012). На на атомно-абсорбционном спектрофотометре «Perkin Elmer mod. 703» (США) определяли цинк, медь, марганец, железо, кальций и магний, Shimadzu АА-6300 (Япония) кобальт и селен. Содержание классов иммуноглобулинов в сыворотке крови определяли методом радиальной иммунодиффузии по Манчини (1965), общих иммуноглобулинов - методом преципитации сульфатом цинка (Weaver D.M. et al., 2001). Бактериологические исследования проводили общепринятыми методами (Сидоров М.А. с совт., 1995; Горовенко Н.Е. с соавт., 2009). Оценку результатов вофаверидиновой пробы проводили по показателям содержания краски в крови через 3 (C3) и 20 (C20) минут после введения (Хазанов А.И., 1988), антипириновой пробы - объёма распределения (Vd) и клиренса (Clr) (Brodi B.B., 1949, Битти А.Д., 1995), адреналиновой пробы определяли индекс Кугельмана (ИК) (Уша Б.В., 1979, Хазанов А.И., 1988). Оценку микроклимата проводили с помощью метиометра МЭС-200, газоанализаторов МН-5122-1 и УГ-2. В опытах по изучению эффективности фармакологических средств использовали препараты Селедант (РФ, ТД Агрофарм, д.в.: 4,4-ди[3(5-метилпиразолил)] селенида), Деполен (РФ, ТД Агрофарм, д.в.: селенат (селенит) бария), Сел-Плекс (США, Alltech Inc, д.в.: селенметионин и селенцистин), Уротропин 40% растовр (РФ, Мосагроген), метилурацил (РФ, Фармакон), Аминотон-АФ (РФ, ТД Агрофарм), 25% раствор витамина Е в масле для инъекций (РФ, Витаминная станция, Краснодар); 1,2 пропиленгликоль (Германия, BASF), кокарбоксилаза (РФ, Фармстандарт), тиамина хлорид (Армения, ЕХФФ), 5% аскорбиновая кислота (РФ, Биохимик), 20% бороглюконат кальция (РФ, Нита-Фарм), 0,1% адреналина гидрохлорид (РФ, Ферейн), 10% кофеин-бензоат натрия (РФ, Мосагроген), кофеин субстанция (Китай, Shandong Xinhua Pharmaceutical Co), Селетон (Украина, Зооветцентр), Гепатон (Украина, Зооветцентр), Кобактан (Голландия, Интервет).

Экономическую эффективность лечебно-профилактических мероприятий рассчитывали согласно методическим рекомендациям по определению экономической эффективности ветеринарных мероприятий утверждённым ГУВ МСХиП РФ 21.02.1997 г.

Математико-статистическую обработку полученных данных проводили с помощью прикладных программ Statistica v6.1 и Microsoft Excel, при расчёте референсного интервала использовали программу Reference Value Advisor. Рассчитывали среднюю арифметическую и её ошибку (M±m), коэффициент вариации (С), критерий χ2, коэффициент корреляции (r), коэффициент детерминации (rd), достоверность разницы (р) по критерию Стъюдента (Гланц С., 1999; Реброва О.Ю., 2002; Epiney M., 2005).
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Унификация лабораторных методов оценки физиологического и патологического состояния крупного рогатого скота

На этапе апробации методов исследования был выявлен ряд методологических проблем, обусловленных биологической особенностью крупного рогатого скота. При определении толерантности плазмы к гепарину традиционным методом (Кассирский И.А. и др., 1970) внесение гепарина (1,4-5 ЕД) в сочетании с кальцием замедляет свёртывание крови на 11-25 часов, что ограничивает использование метода при обследовании крупного рогатого скота. Выявлена нелинейная зависимость времени свёртывания и содержания гепарина в среде, а так же влияние дозы кальция и гепарина на вариабельность результатов метода. Установлена оптимальная доза гепарина (0,05 ЕД), разработан метод, принцип которого заключается в том, что в стандартных условиях (37оС) проводят сравнительную оценку времени свёртывания тромбоцитарной плазмы при добавлении хлористого кальция и хлористого кальция с гепарином. Одновременное определение времени рекальцификации плазмы (ВР) и её толерантности к гепарину (ТПГ) создаёт возможность более объективной (ситуационной) оценки соотношения (ВР/ТПГ) активности коагулянтов и антикоагулянтов в плазме.

При апробации бромсульфалеиновой пробы выявлено, что после введения бромсульфалеина наблюдаются болевая реакция и нарушения общего состояния (шаткая походка, мышечная дрожь). На основании данных об объёме циркулирующей крови (ОЦК) установили, что нарушение координации и мышечная дрожь возникают при содержании краски в крови 42 мг/л и более. Предложен метод в котором для устранения болевой реакции после краски вводится раствор новокаина, а с целью исключения интоксикации оптимизированы дозы: животным с массой тела до 99 кг, вводить 5% раствора бромсульфалеина в дозе 5 мг/кг, от 100 до 169 кг - 4 мг/кг, 170 кг и более использовать 10% раствор в дозе 3 мг/кг. Оценку результатов пробы проводили по показателям объёма элиминации краски в течение 3 (R3) и 45 (R45) минут, а так же её концентрации через 45 минут (С45).

Разработан метод оценки состояния мембранно-рецепторных комплексов эритроцитов, в основе которого лежит оценка изменения уровня гемолиза после воздействия адреноагониста (адреналин гидрохлорид) и/или антагониста (пропранололом). В качестве гемолитического фактора используется раствор мочевины (0,135 ммоль/л). Получаемые при этом результаты использовали для расчёта коэффициента модификации (КМА).



3.2. Изучение методологических подходов к постановке диагноза

3.2.1. Антенатальная гипотрофия

Установлено, что в первые минуты жизни у телят с лёгкой степенью гипотрофии, ниже, чем у нормотрофиков, показатели креатинина (на 10,8%, р≤0,05), АлАТ и АсАТ (на 25%, р≤0,01), но выше мочевины (на 11,5%, р≤0,05), что указывает на активизацию у них белкового обмена, на фоне недостаточности гомеостатической функции почек. У них выявлена высокая активность биотрансформации галактозы (КГГ 2,0±0,01) и индоциан зелёного (С20=0,35±0,06 мг/л). Повышенный уровень глюкозы (на 8,5%, р≤0,05), триглицеридов (на 50,0%, р≤0,001), ГГТФ (на 27,0%, р≤0,01), ЩФ (на 6,0%, р≤0,05), общих липидов (на 7,2%, р≥0,05) и холестерина (на 12,9%, р≤0,05) указывает на усиление липидного и углеводного обменов, а так же синтеза желчных кислот, но недостаточность механизмов выведения желчи. Усиление тяжести гипотрофии сопровождается снижением глюкозы на 19,9% (р≤0,01), пировиноградной кислоты на 24,0% (р≤0,001), гемоглобина на 30,7% (р≤0,001), общего белка (на 20,8%, р≤0,01), селена на 28,0% (р≤0,01) и индекса Кугельмана (ИК) на 14,2% (р≤0,001), но увеличением общих липидов на 21,7% (р≤0,05), ССМ на 32,0% (р≤0,001) и ССЭ на 25,0% (р≤0,001). У большинства больных вначале наблюдается повышенная активность коагуляционного и фибринолитического звеньев гемостаза (скорости свёртывания крови - 4,1±0,03 мин, ТПГ 175,3±1,05 с и активности фибриназы 120,0±0,08 с), но сравнительно быстро наступает истощение факторов фибринолитической системы и формирование гиперкоагуляционного профиля (обнаруживаются продукты деструкции фибрина (этаноловый тест), фибриноген ≤ 2,2 г/л).

Из числа клинических параметров постоянными при гипотрофии являются гипотермия, гипотония мышц, гипорефлексия, тахикардия, учащённое дыхание, уменьшение дыхательных объёмов, длительное сохранение метаболического ацидоза, дисбаланса фаз дыхания и дефицита экспирации. У телят бурой швицкой, симментальской, лимузинской, голштино-фризской и красно-пёстрой пород гипотрофия констатируется при массе тела ≤ 28,0 кг, чёрно-пёстрой породы ≤27 кг, герефордской и казахской белоголовой пород ≤26,0 кг, абердин-ангусской породы ≤20,0 кг. При усилении тяжести гипотрофии рождаются телята с более выраженным дефицитом массы тела и уменьшением на 8% и более размеров тела (высота в холке, косая длина туловища и др.). По характеру изменения массы и размеров тела различают асинхронную (уменьшение массы тела) и синхронную (уменьшение промеров и массы тела) гипотрофию.

  1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница