Бактериальные болезни растений



Скачать 254,19 Kb.
Дата26.08.2015
Размер254,19 Kb.

Бактериальные болезни растений


Бактериальные болезни растений

        бактериозы, болезни растений, вызываемые бактериями (См. Бактерии). Причиняют большой вред многим с.-х. культурам, особенно хлопчатнику, табаку, томатам, картофелю, капусте, огурцам и некоторым др. Поражения могут быть общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни); местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни — гнили, пятнистости, ожоги); могут носить смешанный характер. Особое место занимают Б. б. р., связанные с появлением новообразований (онухолей).

         Возбудители Б. б. р. — главным образом неспороносные бактерии из семейства Mycobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Bacteriaceae. Среди них существуют многоядные бактерии, поражающие многие виды растений, и специализированные, поражающие близкородственные растения одного вида или рода. Многоядные бактерии вызывают следующие наиболее распространённые бактериозы: мокрые гнили, от которых сильно страдают картофель, капуста, лук, реже морковь, махорка, томаты, и корневой рак различных плодовых деревьев, винограда. Специализированные бактерии вызывают бактериальную пятнистость фасоли, бактериоз огурцов, чёрную бактериальную пятнистость и бактериальный рак томатов, сосудистый бактериоз капусты, рябуху табака, чёрный и базальный бактериоз пшеницы, бактериальный ожог косточковых, груш, шелковицы, цитрусовых, кольцевую гниль и чёрную ножку картофеля, гоммоз хлопчатника, полосатый бактериоз проса и ячменя и другие болезни. Возникновение и развитие Б. б. р. зависит от наличия инфекционного начала и восприимчивого растения, а также от факторов внешней среды, изменяя которые можно управлять течением инфекционного процесса.         Меры борьбы: протравливание семян, дезинфекция саженцев и черенков, почвы в парниках и теплицах; обработка вегетирующих растений бактерицидами или антибиотиками; уничтожение остатков больных растений; обрезка больных побегов и дезинфекция поврежденных ветвей; уничтожение заболевших растений; правильное чередование культур в полях севооборота; правильный режим питания и водоснабжения растений; выведение устойчивых сортов.

Бактериальные болезни растений: виды и распространение
Бактериальные болезни растений - бактериозы причиняют большой вред многим с.-х. культурам. Поражения могут быть общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни); местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги), носить смешанный характер.
ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни - гнили, пятнистости, ожоги), носить смешанный характер.
Среди них существуют многоядные бактерии, поражающие многие виды растений, и специализированные, поражающие близкородственные растения одного вида или рода.
Черный бактериоз вызывает гибель всходов и изреженность посевов, а поражение зерна сопровождается снижением его хлебопекарных и посевных качеств. При сильном развитии болезни возможно снижение урожайности на треть.
Какие бывают вакцины

В состав вакцин входят действующие вещества, или иммуногены, и вспомогательные вещества. Иммуногены отвечают за активизацию иммунитета. Вспомогательные вещества применяются для создания вакцин с оптимальным качественным составом, для повышения их эффективности, увеличения срока хранения.

Выделяют различные виды вакцин.

Живые вакцины


Живые вакцины производят из живых микроорганизмов с пониженной вирулентностью. Большинство таких вакцин способствуют выработке длительно сохраняющегося на высоком уровне иммунитета. Живыми являются вакцины против гриппа, кори , эпидемического паротита, желтой лихорадки и др.

Инактивированные (убитые) вакцины

Инактивированные (убитые) вакцины получают путем полного обезвреживания бактерий и вирусов с сохранением их иммуногенных свойств.

Различают цельноклеточные, субъединичные, рекомбинантные вакцины и сплит-вакцины.


Субъединичные вакцины


Субъединичные вакцины содержат только поверхностные антигены, что позволяет уменьшить в вакцине содержание белка и, следовательно, снизить ее аллергенность. К субъединичным вакцинам относятся вакцины против гриппа, пневмококковой, менингококковой, гемофильной инфекций, и др.

Сплит-вакцины


Сплит-вакцины изготавливают из разрушенных вирусов. Они содержат фрагментированные и очищенные частицы, в том числе поверхностные белки и другие компоненты вирусов. В эту группу входят вакцины против гриппа и др.

Рекомбинантные вакцины


Рекомбинантные вакцины относятся к новому поколению иммунных препаратов, произведенных посредством встраивания антигена вируса в геном дрожжевых клеток. Представителем данной группы является вакцина против вирусного гепатита В.

Анатоксины изготавливают из экзотоксинов (токсинов, выделяемых возбудителями). Они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами. При введении анатоксинов вырабатывается антитоксигеский иммунитет. Используют дифтерийный, столбнячный, стафилококковый анатоксины, а также анатоксины против ботулизма и газовой гангрены.


Различают моновакцины (содержащие один антиген), ассоциированные, или комбинированные (имеющие несколько антигенов), и поливалентные вакцины (состоящие из различных штаммов одного вида микроорганизмов).

Иммунитет — способность человеческого организма противостоять инфекциям. При попадании бактерий, вирусов и других патогенных микроорганизмов в тело человека именно иммунитет становится преградой для их размножения.
Сниженный иммунитет возникает не только при иммунодефицитных состояниях, но и при хронических инфекциях, когда лейкоциты (белые кровяные тельца) вынуждены работать интенсивно и растрачивать себя на постоянную борьбу. Лейкоциты — основа иммунитета. Они опознают вредные микроорганизмы и убивают их.
Иммунитет и его виды:

  • врожденный иммунитет — то, что дается человеку от рождения. Он включает кожу и слизистые оболочки, сальные железы, потовые железы, находящиеся на них, желудочный сок, микроорганизмы в кишечнике. Врожденный иммунитет ослабевает из-за экологических факторов, стрессов, плохого питания;

  • приобретенный иммунитет — антитела, направленные против определенного белка (антигена). Он формируется при непосредственном контакте с инфекцией. Например, приобретенных иммунитет не позволяет повторно заболеть ветрянкой;

  • клеточный иммунитет — те самые лимфоциты, противостоящие бактериями и вирусам. Их разделяют на макрофаги, Т-хелперы (клетки помощники) и Т-киллеры (клетки убийцы). И те, и другие помогают вырабатывать Т-клетки для определенного антигена — в чем и заключается работе клеточного иммунитета;

  • гуморальный иммунитет или В-иммунитет — это антитела или иммуноглобулины, обнаруживаемые в крови человека после попадания в организм инфекции. Они связывают и покрывают антигены, облегчая их уничтожение макрофагами и нейрофилами. Гуморальный иммунитет выпроваживает инфекцию из организма;

Изучение иммунитета и его видов проводится с помощью иммунограммы — это развернутый анализ крови, определяющий состав лимфоцитов по семи показателям. Иммунограмма позволяет оценить клеточный иммунитет и гуморальный иммунитет человека. Ее проводят наряду с анализом на ВИЧ, при подозрении на аутоиммунные заболевания и перед пересадкой органов В 1922 г. После неудачных попыток выделить возбудителя обыденных простудных заболеваний Флеминг совсем нежданно открыл лизоцим - фермент, убивающий некие бактерии и не причиняющий вреда здоровым тканям. Перспективы медицинского использования лизоцима оказались достаточно ограниченными, поскольку он был эффективным средством против микробов, не являющихся возбудителями заболеваний, и совсем неэффективным против болезнетворных организмов. Это открытие, но, побудило Флеминга заняться поисками остальных антибактериальных препаратов, которые были бы безвредны для организма человека.

Открытие Флемингом пенициллина в 1928 г. Явилось результатом стечения ряда событий, столь неописуемых, что в них практически нереально поверить. В различие от собственных аккуратных коллег, очищавших чашки с бактериальными культурами после окончания работы, Флеминг по неряшливости не выбрасывал культуры по 2-3 недельки, пока его лабораторный столик не оказывался загроможденным 40 либо 50 чашками. Тогда он принимался за уборку, просматривал культуры одну за другой, чтоб не пропустить что-нибудь увлекательное. В одной из чашек он нашел плесень, которая, к его удивлению, подавляла высеянную культуру бактерии Staphylococcus. Отделив плесень, он установил, что "бульон, на котором разрослась плесень... Заполучил отчетливо выраженную способность подавлять рост микроорганизмов, а также бактерицидные и бактериологические характеристики по отношению ко многим распространенным патогенным бактериям". Плесень, которой была заражена культура, относилась к совсем редкому виду Penicillium.


Примечательным является тот факт, что Флеминг делился эталонами культуры
Penicillium с некоторыми сотрудниками в остальных лабораториях, но ни разу не упомянул о пенициллине ни в одной из 27 статей либо лекций, опубликованных им в 1930-1940 гг., Даже если речь в них шла о веществах, вызывающих смерть микробов.

Пенициллин, может быть, был бы навсегда забыт, если бы не более раннее открытие лизоцима. Конкретно это открытие принудило остальных ученых-медиков -


Флори и Чеша заняться исследованием терапевтических параметров пенициллина, в итоге чего продукт был выделен и подвергнут клиническим испытаниям.

Нобелевская премия по физиологии и медицине 1945 г. Была присуждена вместе Флемингу "за открытие, пенициллина и его целебного действия при разных инфекционных болезнях". В Нобелевской лекции Флеминг отметил, что "необыкновенный фуррор пенициллина привел к интенсивному исследованию антибактериальных параметров плесеней и остальных низших представителей растительного мира".

За последние 10 лет собственной жизни Флеминг был удостоен 25 знатных степеней,
26 медалей, 18 премий, 13 наград и знатного членства в 89 академиях наук и научных обществах, а в 1944 г. - Дворянского звания.

В 1952 г. Он женился на Амалии Куцурис-Вурека, бактериологе и собственной бывшей студентке. Спустя три года он погиб от инфаркта миокарда в возрасте 73 лет.


Его похоронили в соборе Св. Павла в Лондоне - рядом с самыми почитаемыми британцами. В Греции, где бывал ученый, в день его погибели объявили государственный траур. А в испанской Барселоне все цветочницы города высыпали охапки цветов из собственных корзин к мемориальной доске с именованием великого бактериолога и врача Александа Флеминга.

Чашку с разросшимся плесневым грибом Флеминг хранил до конца жизни.

Применение пенициллина.
Пенициллин начал применяться в 1941 г. Под давлением необходимости во время II Мировой войны фармацевтические компании нашли метод массового производства пенициллина. В 1945 г. Флеминг был удостоен Нобелевской премии по психологии и медицине совместно с Ховардом Флори и Эрнстом Чейном, в итоге совместной работы которых были глубоко изучены характеристики пенициллина и он получил обширное распространение. Пенициллин и следующие лекарства выручили миллионы жизней, но сейчас ученые обеспокоены тем, что возникают резистентные, невосприимчивые к действию лекарств, формы микробов.

В 1999 г. Смитсоновский институт (Вашингтон, США) заполучил в собственность эталон плесени, из которой был в первый раз получен пенициллин.


Он представляет собой круглое, серое образование, 3,9 см в диаметре, заключенное в стекло. Рядом размещается факсимильная копия обратной стороны футляра, на которой от руки написано: "Плесень, из которой получен пенициллин. Александр Флеминг". эталон был продан на английском аукционе в
1996 г. За 35.160 баксов.

За свое открытие Флеминг назван "врачом века". В итоге опроса, проводившегося в 1999 г., Более 40 процентов английских врачей поставили


Флеминга на первое место в перечне более значимых фигур в медицинской науке XX века. Второе место заняли Джеймс Уотсон и Френсис Крик, первыми ответившие на вопрос о структуре ДНК. За ними следуют француз Луис Пастер, который (правда, еще в XIX веке) доказал патогенную роль микробов и шотландец Джозеф Листер, открывший антисептики.

Условно-патогенные микроорганизмы, как правило, лишены болезнетворных свойств и не вызывают инфекционных заболеваний у здорового человека. Они нередко колонизируют кожу и слизистые оболочки, но способны и к длительному существованию во внешней среде.

Условно-патогенные микробы вызывают поражения после пассивного переноса во внутреннюю среду организма (например, при нарушении целостности анатомических барьеров). Поскольку эти микроорганизмы лишены тропности к тем или иным тканям, то заболевания не имеют выраженной специфичности и больше зависят от степени поражения органа, чем от патогенных свойств возбудителя. Важные условия их развития — массивность инфицирования и нарушения сопротивляемости организма. Чем более выражены эти нарушения, тем более широкий спектр микроорганизмов способен вызывать инфекционные поражения.

Условно-патогенные микроорганизмы


УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ вызывают в определенных условиях заболевания у людей с пониженной сопротивляемостью организма. Встречаются среди бактерий, грибков, простейших и вирусов. Чаще всего входят в состав естественной микрофлоры организма человека (см. Микробная флора человека) и животных, реже обитают в окружающей среде. Могут обладать рядом факторов патогенности, способностью к колонизации (заселению) организма, выраженной гетерогенностью и изменчивостью популяции, определяющей быстрое приобретение устойчивости к неблагоприятным факторам, в т. ч. к антимикробным препаратам. Понятие условной патогенности не является достаточно четким. В конкретных случаях патологии трудно определить границы между группой У. -п. м. и другими микроорганизмами.

Заражение может происходить экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, алиментарным), в результате аутоинфекции, а также при использовании инструментальных методов лечения и обследования больных, когда микробы попадают непосредственно во внутреннюю среду организма, минуя естественные барьеры. Инф. процесс развивается на фоне снижения естественного или приобретенного иммунитета, чему способствуют тяжелые соматические заболевания, большая кровопотеря, переохлаждение и другие факторы. У. -п. м. способны вызывать инф. процесс в любых тканях организма. Особенности клин. картины вызываемых ими заболеваний определяются локализацией У. -п. м. в организме.

Наиболее часто У. -п. м. являются возбудителями внутрибольничной инфекции (напр., стафилококковой), т. к. именно в стационарных леч. учреждениях создаются условия, благоприятные для их распространения, и имеется ослабленный контингент людей, восприимчивых к заражению. Возрастанию их роли в инфекционной патологии способствовало широкое внедрение в леч. практику антибиотиков, вызвавшее нарушение экол. баланса - взаимоотношений между представителями нормальной микрофлоры организма (см. Дисбактериоз) и развитие устойчивости к антибиотикам у микроорганизмов. Основные возбудители внутрибольничной инфекции - антибиотикорезистентные штаммы (так наз. госпитальные штаммы).
синегнойной и протейной инфекций.

Инфекционный процесс, вызванный условно-патогенной микрофлорой, имеет неспецифический характер, а в основном зависит от того, в каком органе находится условно-патогенный агент (например, если в легких - развивается пневмония, если в околоушной железе - отит и т.д.).

Степень патогенности микроорганизмов обозначается термином «вирулентность» и чем выше вирулентность микроорганизмов, тем большее повреждающее действие они оказывают. Для бактерий, выделяющих в окружающую их среду токсины (например, возбудители дифтерии, ботулизма), вместо термина «вирулентность» используют термин «токсикогенность».

Наиболее часто заболевание человека вызывают следующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Свойства патогенности и вирулентности

ПАТОГЕННОСТЬ (Pathogenicity) - видовое свойство возбудителя, характеризующее его способность размножаться и вызывать те или иные патологические изменения в организме без дополнительной адаптации. В вирусологии понятие патогенность относится к типу вируса и означает, что данное свойство представлено у всех штаммов (изолятов) этого типа. Понятию патогенность не противоречит тот факт, что высокоаттенуированные штаммы практически утратили многие отличительные черты своего типа, т. е. оказались лишенными способности к патологическому воздействию на организм хозяина. Патогенность обычно описывается только качественными признаками

ВИРУЛЕНТНОСТЬ — это степень патогенности конкретного микроорганизма. Ее можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза — DLM ( Dosis letalis minima ) — это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Но поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введена безусловно смертельная доза — DCL ( Dosis certa letalis ), вызывающая гибель 100 % зараженных животных. Наиболее точной является средняя летальная доза — LD 50, т. е. наименьшая доза микробов (токсинов), убивающая половину животных в опыте. Для установления летальной дозы следует принимать во внимание способ введения возбудителя, а также массу и возраст подопытных животных, например, белые мыши — 16—18 г, морские свинки — 350 г , кролики — 2 кг . Таким же образом определяют инфицирующую дозу ( ID ), т. е. количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную

Длительное выращивание культур вне организма на обычных питательных средах, выращивание культур при максимальной температуре (опыты Л. Пастера и Л. С. Банковского), добавление к культурам антисептических веществ (двухромовокислый калий, карболовая кислота, щелочь, сулема, желчь и т. д.) ослабляют вирулентность микроорганизмов.

Усиление вирулентности под действием протеолитических ферментов можно наблюдать у Cl . perfringens при естественной ассоциации с возбудителями гниения (например, сарцинами) или при искусственном воздействии ферментом животного происхождения (например, трипсином).

Вирулентность микроорганизмов связана с токсигенностью и инвазивностью. Токсигенность (греч. toxicum — яд и лат. genus — происхождение) — способность микроба образовывать токсины, которые вредно действуют на макроорганизм, путем изменения его метаболических функций.

Инвазивность (лат. invasio — нашествие, нападение) — способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них и подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий
Что же такое нормальная микрофлора? С общебиологических позиций под ней понимают совокупность биоценозов — в данном случае микробных сообществ, населяющих биотопы (Биотоп («место жизни») — применительно к микроэкологии это участок слизистой оболочки, кожи или орган макроорганизма с однотипными условиями существования для заселяющих его микроорганизмов (прим. ред)) открытых полостей организма хозяина. Оптимальным «местом жизни» для микроорганизмов может служить ротовая полость, носоглотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка, уретра и г.д. Такой биотоп вместе с биоценозом образует экосистему респираторного, желудочно-кишечного или урогенитального трактов.
По емкому определению академика РАМН Анатолия Воробьева (1923—2006), нормальная микрофлора — это качественное и количественное соотношение разнообразных популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие организма, необходимое для сохранения здоровья человека.

Следует отметить: все микроорганизмы, обитающие в том или ином биотопе, находятся между собой в сложных симбиотических взаимоотношениях, связаны трофическими (пищевыми) цепями. Так, экосистемы слизистых оболочек открытых полостей и кожи формируются начиная с момента рождения ребенка и меняются в процессе его роста и развития. Сукцессия, т.е. последовательная смена на определенном участке среды обитания одних биоценозов другими, как правило, заканчивается формированием устойчивого и стабильного микробного сообщества.


Изучением нормальной микрофлоры человека и препаратами из молочно-кислых лактобацилл (ацидофильной палочки, используемой для приготовления простокваши) первым занялся выдающийся биолог и патолог, почетный член Петербургской АН Илья Мечников (нобелевский лауреат 1908 г.), чья концепция об одновременной пользе и вреде симбиотической микрофлоры организма приобрела в настоящее время всемирное признание.


Вся нормальная микрофлора человека подразделяется на резидентную (постоянную), составляющую до 90% присутствующих в организме микробов, факультативную — менее 9,5% и транзиторную (случайную) — до 0,5 %. Около 20 % микроорганизмов от общего числа обитает в полости рта (более 200 видов), 18-20% _ приходится на кожные покровы, 15-16% — на глотку, 2-4% на урогенитальный тракт у мужчин и примерно 10 % на вагинальный биотоп у женщин, а больше всего микроорганизмов (до 40%) — в желудочно-кишечном тракте. Именно о последних и пойдет далее речь. Они распределяются в нем как «вертикально» — от ротовой полости до нижних (дистальных) отделов толстой кишки, так и «горизонтально» — от просвета до различных слоев слизистой оболочки. Различают пристеночную микрофлору и просветную. Основной микробный «пейзаж» в слизистой тонкой и толстой кишки формируется 15-20 ассоциациями доминирующих анаэробных (способных жить без атмосферного кислорода), факультативно анаэробных (развиваются и в присутствии О2) и аэробных (существуют только при наличии кислорода) бактерий, включая представителей родов Bifidobacterium, Bacteroides, Fusobacterium, Еи-bacterium, Clostridium, Lactobacillus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus и др. На поверхностях слизистых оболочек открытых полостей организма человека сообщества симбиотических микроорганизмов представлены в виде биопленок, отмеченных еще Ильей Мечниковым, считавшим, что они покрывают слизистую подобно «перчатке».


Масса нормальной микрофлоры кишечника взрослого человека составляет более 2,5 кг, а ее общая численность — 10м. Ранее полагали, что всего в ней 17 семейств, 45 родов и около 500 видов. Однако эти сведения должны быть пересмотрены с учетом новейших данных, полученных американским биологом Полом Экбургом с помощью молекулярно-генетических методов и доктором биологических наук Георгием Оси-повым (Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН) с применением газожидкостной хромато-масс-спектрометрии.


Экбург с соавторами показали, что пристеночная и просветная микрофлора включает 395 филогенетически обособленных групп (филотипов) микроорганизмов, из которых 244 (62%) ранее не были известны. Причем 195 из вновь открытых не растут на обычных питательных средах, значит, информация о них станет доступной только после выяснения их пищевых потребностей и условий культивирования. Большинство из новых филотипов являются представителями родов Firmicutes и Bacteroides. Суммарное количество ранее известных (-500) и вновь выявленных видов (-1000) приближается к полутора тысячам и требует уточнения.


Основные функции нормальной кишечной микрофлоры тесно связаны с иммунным статусом и состоянием пищеварительной и гормональной систем. В числе важных — обеспечение колонизационной резистентности, т.е. совокупности механизмов, обеспечивающих предотвращение заселения организма хозяина патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, усиление физиологической и пищеварительной активности желудочно-кишечного тракта. А еще — детоксикация, стимуляция синтеза биологически активных веществ и обновления слоя поверхностных клеток слизистой оболочки кишечника, происходящего каждые 48 ч, поддержание высоких уровней комплемента (набора иммунных белков), лизоцима (фермента, разрушающего оболочки бактериальных клеток), секреторных иммуноглобулинов, интерферона, различного типа цитокинов (сигнальных молекул), важных для проявления естественного иммунитета.


Активность бактерий нормальной микрофлоры в борьбе с патогенами обусловлена продукцией лизоцима, перекиси водорода, молочной, уксусной, пропионовой, масляной и ряда других органических кислот и метаболитов, снижающих кислотность среды. С нашей точки зрения, одними из ведущих в этой конкуренции оказываются антибиотикоподобные вещества типа бактериоцинов и микроцинов.


Например, бактериоцины, выделяемые бифидобактериями и лактобациллами, подавляют рост и развитие возбудителей дизентерии, холеры и брюшного тифа. Установлена их активность и в отношении сальмонелл, листерий, клостридий, стрептококков, стафилококков, многочисленных условно-патогенных представителей семейства кишечных (клебсиелл, энтеро-бактеров, гафний, серрацией, протеев, провиденций, цитробактер и др.), грибов рода Candida и др. Недавно доктор биологических наук Оксана Рыбальченко (медицинский факультет Санкт-Петербургского государственного университета) получила оригинальные данные об изменении ультраструктуры клеток патогенных и условно-патогенных энтеробактерий, включая ши-геллы, клебсиеллы, протеи, цитробактер и грибы рода Candida, подвергнутых воздействию бактериоцинсе-кретирующей ацидофильной палочки. В результате деструктивные процессы затрагивали не только клеточную стенку энтеробактерий, но и цитоплазму, ядро (нуклеоид), а на популяционном уровне увеличивалась доля лизированных (разрушенных) форм. Бактериоцины и бактериоциноподобные вещества (микроцины), отличающиеся от антибиотиков щадящим в отношении нормальной микрофлоры антимикробным действием, следует отнести к представителям нового класса перспективных терапевтических средств.

Нормофлора кишечника активно участвует в метаболизме субстратов растительного, животного и микробного происхождения, прежде всего это ферментация глюкозы, лактозы, крахмала, целлюлозы и др. Важна ее роль и в обмене белков, азот- и углеродсодержащих соединений, рециркуляции желчных кислот. В последние годы в экспериментах установлена способность ее представителей, в частности, бифидобактерий, лактобацилл и энтерококков, снижать концентрацию холестерина в крови, липидов в сыворотке крови, что способствует профилактике атеросклероза. Связывание микробными метаболитами азота имеет значение в предупреждении печеночной энцефалопатии, фосфатов — риска развития хронической почечной недостаточности, а гидролиз производных щавелевой кислоты (оксалатов) защищает от образования почечных камней. Известна способность молочнокислых бактерий инактивировать гистамин, что снижает проявление аллергии. Улиц с гипертонией, получавших йогурт, сквашенный лактобациллами и сахаромицетами, продемонстрировано снижение повышенного кровяного давления.


Нормальная микрофлора образует биологически активные соединения — летучие или короткоцепочечные жирные кислоты, участвующие в регуляции абсорбции ионов натрия, калия, хлора и воды, а также кальция, магния и цинка, поддерживающих водный, электролитный и кислотно-щелочной баланс в организме. Бактерии синтезируют также витамины К, В1-тиамин, В2-рибофлавин, В3-никотиновую кислоту, В6-пиридоксин, В12-Цианкобаламин, пантотеновую и фолиевую кислоты.


Нормофлора кишечника участвует в обеспечении неспецифической защиты, реализуемой за счет активации макрофагов, стимуляции лимфоидной ткани, воздействия на иммунокомпетентные клетки. Вырабатывающиеся иммуноглобулины включаются в сложный механизм контроля микроорганизмов, в том числе и патогенных, — блокируют прикрепление их к эпителию слизистой оболочки, нейтрализуют путем агглютинации (склеивания и выпадения в осадок) и посредством других бактерицидных механизмов. Секреторные иммуноглобулины исключительно важны в иммунитете кишечника.


Бифидобактерии, лактобациллы и кишечная палочка способствуют укреплению природного (врожденного) иммунитета. Показано, что один из пептидов клеточной стенки бифидобактерий и лактобацилл активирует лимфо-пролиферативный ответ на Т- и В-клеточные митогены, вызывая генерацию цитотоксических Т-лимфоцитов и продукцию иммуноглобулинов, усиливает цитотоксическую функцию естественных киллеров и переваривающую активность макрофагов, стимулирует синтез различного типа цитокинов. Развитие иммунного ответа — следствие кооперативных взаимодействий Т-, В-лимфоцитов и макрофагов, ассоциированных с активацией, пролиферацией и дифференцировкой иммунокомпетентных клеток. Взаимодействие с последними бифидобактерий, кишечной палочки, энтерококков и лактобацилл играет важную роль в поддержании местного иммунитета, стимуляции фагоцитоза, синтеза иммуноглобулинов, интерферонов и провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.


Иммунную систему организма человека отличает высокая мобильность: постоянная реакционная готовность и высокая чувствительность к различным экзогенным и эндогенным воздействиям. Это определяет вариабельность количественного состава и соотношения компонентов системы иммунитета в любой конкретный момент времени. Указанные свойства составили основу концепции иммунологической мобильности академика Рэма Петрова. Сущность ее в том, что для системы иммунной защиты свойственна определенная двойственность состояния. С одной стороны, ее количественный состав и соотношение компонентов постоянно меняются под влиянием антигенных стимулов, непрерывно поступающих в организм или возникающих в нем. С другой — они же стремятся к установлению определенного равновесия для обеспечения адекватного реагирования в каждой конкретной ситуации. Все это приводит к тому, что сама она непрерывно меняется, находится как бы в постоянном движении.


Иммунная система — своеобразный индикатор влияния неблагоприятных экологических факторов на организм человека. То же самое можно сказать и о реакции нормальной микрофлоры на воздействие многочисленных повреждающих факторов.

Таким образом, представители симбиотической нормальной микрофлоры выполняют следующие функции: совместно со слизистой оболочкой кишечника служат барьером от проникновения микробов и токсинов во внутреннюю среду организма; образуют биологически активные вещества, определяющие высокую антагонистическую активность резидентных представителей нормофлоры по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам; участвуют в утилизации пищевых субстратов и ксенобиотиков; синтезируют аминокислоты и белки, витамины; усиливают всасывание через стенки кишечника ионов кальция, железа; регулируют гуморальный и клеточный иммунитет.

НАРУШЕНИЕ МИКРОЭКОЛОГИИ: ДИСБАКТЕРИОЗ

При превышении пороговой величины отрицательно воздействующих на организм экзогенных и эндогенных факторов микробиоценозы выходят из состояния равновесия, что вызывает микроэкологические и иммунные нарушения. Это приводит к доминированию в биотопе потенциально опасных микроорганизмов, усилению генетического обмена и формированию клонов, несущих геномные «острова» патогенности, а также множественную лекарственную устойчивость микроорганизмов. Процесс может привести к серьезным сбоям, которые принято относить к дисбиозу или дисбактериозу. Первый касается биоценозов бактерий, вирусов, простейших и грибов. Второй отражает подобные процессы только у бактерий и микроскопических грибов. Выделяют дисбактериозы кожи, ротовой полости, кишечника, мочеполовой системы.


Академик АМН СССР Александр Билибин еще в 70-х годах XX в. отмечал: интерес к изучению нормальной микрофлоры несколько угас в начале эры антибиотиков, но вновь усилился, когда врачи инфекционных отделений начали сталкиваться с побочными эффектами соответствующей терапии. Было показано, что бесконтрольное использование антибиотиков и химиотерапевтических препаратов широкого спектра действия приводит к дисбактериозу кишечника. Ныне его рассматривают как клинико-лабораторный синдром, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунологическими нарушениями, а также транслокацией (переносом) ее различных видов из просвета кишечника в несвойственные биотопы и их избыточным ростом.

Для ряда патогенных и условно-патогенных бактерий важно достижение высоких концентраций (~10 ), регулируемых системой их коллективного поведения, получившей название QS (Quorum Sensing). Такое «чувство кворума» было впервые описано при исследовании механизма люминесценции морских бактерий. Как оказалось, регуляторные сигналы, передающиеся от клетки к клетке, позволяют им координировать свои действия, в нужное время превращая эти на первый взгляд стихийные сообщества фактически в многоклеточный, состоящий из миллионов копий организм. Как детально объяснил академик РАМН, директор нашего института Александр Гинцбург, по типу QS регулируется широкий спектр физиологических процессов, включая биолюминесценцию, образование биопленок, синтез секретируемых факторов па-тогенности и антибиотиков, перенос конъюгативных плазм ид и даже процесс репликации. Формирование биопленки условно-патогенными бактериями и дрожжеподобными грибами рода Candida при росте на плотной питательной среде показано Оксаной Рыбальченко.


При дисбактериозе кишечника возможно проникновение бактерий транзиторной микрофлоры в цитоплазму энтероцитов, рассматриваемое как проявление эндоцитоза — захвата небольших частиц, жидкостей и макромолекул клеткой макроорганизма. Кстати, среди условно-патогенных бактерий (золотистых стафилококков, гемолитических кишечных палочек, клебсиелл и др.) и грибов рода Candida встречаются штаммы, синтезирующие вещества, разрушающие лактобациллы, впервые обнаруженные сотрудниками Института особо чистых биопрепаратов (Санкт-Петербург) и Института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи.
Клинические проявления дисбактериоза характеризуются признаками, не свойственными основному недугу. Наиболее часто происходит снижение колонизационной устойчивости, угнетение функций иммунной системы с повышением восприимчивости к инфекциям. Широкое распространение этих патологий большинство отечественных авторов справедливо считают одним из важнейших факторов, определяющих наблюдаемое ныне увеличение частоты и тяжести острых и хронических заболеваний пищеварительного, респираторного и урогенитального трактов.  (На фото:  Эндоцитоз грамотрицательных бактерий при дисбактериозе кишечника - этапы захвата энтеробактерий эукариотической клеткой).

В настоящее время установлено, что рассматриваемое состояние макроорганизма обусловливается не только значительным снижением численности нормофлоры, но и изменением спектра и уровня ее антагонистической активности по отношению к патогенам. В результате появляются микробные ассоциации с повышенной вирулентностью, способные стать причиной самоинфицирования. Именно они и формируют «госпитальные штаммы», распространение которых приводит к развитию внугрибольничньгх инфекций. При дисбактериозе возможно повышение уровня гистамина в органах и тканях с возникновением сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма и развитием аллергий.


Что касается пребиотиков, то они различны по механизму действия и относятся к разным фармакотера-певтическим группам, но обладают общим свойством стимулировать рост и развитие нормальной микрофлоры кишечника. В их числе лактулоза, ряд олигосахаридов, пантотенат кальция, лизоцим, амбен и др.


И наконец, синбиотики — препараты, полученные в результате рациональной комбинации про- и пребиотиков. В России используют поликомпонентные биокомплексы «Нормофлорин Б», содержащие B.bifidum и B.longum, и «Нормофлорин-Л» — L.acidophilus; биовес-тин-лакто, обогащенный биомассой B.bifidum, B.ado-lescentis и L.plantarum', мальтидофилюс, содержащий мальтодекстрин и биомассу B.bifidum, L.acidophilus и L.bulgaricus', бифидо-бак, включающий фруктоолиго-сахариды из топинамбура, бифидобактерии и лактобациллы; бифидумбактерин-мульти, обогащенный различными видами бифидобактерии (B.bifidum, B.longum и B.adolescentis).

Назначать пробиотики целесообразно с учетом микробиологических нарушений, фазы и стадии дисбакте-риоза кишечника, а также состояния и характера основного заболевания. Одни из них целесообразно использовать с профилактической целью, другие - для лечения. Показано, что прием этих препаратов способствует значительному увеличению относительного и абсолютного числа В-лимфоцитов при снижении относительного и абсолютного числа Т-лимфоцитов. Важная роль микрофлоры в развитии иммунного ответа обусловлена ее универсальными иммуномодулирующими свойствами, включающими как иммуностимуляцию, так и иммуносупрессию. Как уже отмечено, бактериальные липополисахариды и мурамилдипептид, входящие в состав клеточной стенки различных видов нормофлоры, оказывают иммунорегулирующее действие. Поэтому пробиотики рекомендуют как в острый период заболевания, так и после (в связи с их способностью оказывать подавляющее действие на возбудителей инфекции).


Подчеркну: препараты, созданные на основе представителей нормальной микрофлоры, входят в арсенал средств защиты от патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, восстановления нарушенного биоценоза и повышения иммунного статуса организма человека.

Доктор медицинских наук Виктор БОНДАРЕНКО, заведующий лабораторией генетики вирулентности бактерий Института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН

 

Нормальная микрофлора человека


Внутренние органы человека, не имеющие сообщения с внешней средой, обычно свободны от микробов, таковы грудная и брюшная полость, черепная коробка и органы, расположенные в них (мозг, сердце, кровь, печень, селезенка, почки, мочевой пузырь, матка и др.). В эти органы микробы проникают только во время заболевания. На наружных же покровах тела (кожа, слизистые оболочки) и в полостях, сообщающихся с внешней средой (ротовая, носовая полости, желудочно-кишечный тракт), имеется более или менее обильная довольно постоянная по видовому составу микрофлора, которая приспособилась к обитанию здесь в процессе эволюции.

Микрофлора полости рта весьма разнообразна и обильна. Этому способствует щелочная реакция слюны, пищевые остатки, всегда имеющиеся здесь, температура тела и др. Более 100 видов найдено в ротовой полости, из них постоянно находятся различные кокки, палочки, иногда зубные спирохеты. Больше всего микробов имеется в промежутках между зубами и на глоточных миндалинах. На миндалинах часто находятся патогенные микробы - стрептококки, стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и др. Поэтому необходим систематический уход за полостью рта, при котором удаляются массы микробов и пищевые остатки.

Микрофлора желудка благодаря кислой среде желудочного сока, убивающего микробы в желудке, обычно очень бедна. При заболеваниях желудка, понижающих кислотность сока, в желудке развивается обильное количество сарцин, спороносных палочек, дрожжей и других микробов.

В тонком отделе кишечника, хотя кислая среда становится щелочной, т. е. благоприятной для развития микробов, количество микробов невелико. Соки, выделяемые организмом, задерживают их размножение. В толстом же отделе развивается обильная микрофлора. Достаточно сказать, что треть сухого остатка кала состоит из микробных тел. Здесь имеется огромное количество кишечной палочки. Много и гнилостных анаэробов (Вас. putrificus, Вас. sporogenes и др.). О значении обильной микрофлоры толстых кишок еще нет определенного мнения.

И. И. Мечников считал, что кишечная палочка вызывает преждевременную старость, выделяя ядовитые продукты, и рекомендовал для противодействия ей употреблять простоквашу, содержащую антагонисты - молочнокислые бактерии. Но с другой стороны, сама кишечная палочка является антагонистом некоторых патогенных бактерий, например возбудителей дизентерии. Вопрос этот требует еще изучения.

Довольно обильно может быть микрофлора кожи, особенно если не следить за ее чистотой. На коже чаще всего находится стафилококки, а иногда и гноеродные, вызывающие фурункулы и другие заболевания. При недостаточном уходе за чистотой рук на коже их, под ногтями наблюдается кишечная палочка и некоторые патогенные микробы.



Носовая полость и верхняя часть дыхательных путей загрязняются микробами из вдыхаемого воздуха (стрептококки, стафилококки).


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница