Закономерности развития, принципы комплексного лечения и профилактики кариеса контактных поверхностей зубов 14. 00. 21 «Стоматология»



страница4/5
Дата24.06.2015
Размер0,81 Mb.
1   2   3   4   5

Основные показатели тестовых кривых рН зубного налета на контактных поверхностях передних зубов после стимуляции раствором сахарозы при интактных межзубных промежутках (Мm, n, p) Таблица 8





Показатели

Обозначения и

единицы


измерения

Состояние интактных межзубных промежутков

Нормальный контактный пункт

А (n=218)

Трема, диастема

В (n=64)

Скученность зубов

С (n=78)

р

А - В

А - С

Начальное значение рН

pHi ед. рН

6,86  0,013

7,02  0,064

6,74  0,061

< 0,0001

< 0,0001

Амплитуда кривой рН

А отн. ед.рН

0,93  0,003

0,71  0,009

1,02  0,009

< 0,0001

< 0,0001

Угловой коэффициент

катакроты



Kk ед.рН/мин

×10000


1292  14

1092 36

1120  33

< 0,0001

< 0,0001

Угловой коэффициент

анакроты


Ka ед.рН/мин

×10000


244  12

255  30

277  34

< 0,0001

< 0,0001

В межзубных промежутках, где контактный пункт отсутствовал (трема, диастема) среднее значение рН налета составило 7,02±0,064 ед. рН, что соответствует нейтральной реакции и находится близко к среднему значению рН ротовой жидкости. Это еще раз подтверждает гипотезу о том, что при отсутствии контактного пункта между зубами регуляция КОР в межзубном промежутке осуществляется в большей степени со стороны ротовой жидкости.

При скученном положении зубов, то есть при атипичном контактном пункте между зубами рН «спокойного» зубного налета на контактных поверхностях составил в среднем 6,74±0,061 ед. рН, что оказалось достоверно меньшим, чем при нормальном контактном пункте или при его отсутствии. Мы полагаем, что этот факт обусловлен бÓльшим скоплением ацидогенного зубного налета в области таких промежутков и проблемами в регуляции КОР в этом случае.

Для более полной оценки состояния КОР в области межзубных промежутков мы также использовали стимуляцию уреазопозитивной микрофлоры зубного налета раствором карбамида (мочевины). Оказалось, что как и в случае с тестовыми кривыми Стефана, все средние показатели карбамидных кривых, полученных в области межзубных промежутков, различающихся своими топографическими особенностями, статистически достоверно различались между собой (р<0,0001). При этом основной показатель – амплитуда тестовой кривой в промежутках со скученным положением зубов по своему среднему значению была максимальной и в 1,2 раза превышала величину амплитуды кривой, полученной в промежутках с нормальным контактным пунктом. В сравнении с промежутками, где контактный пункт отсутствовал (трема, диастема), такое различие составило 1,6 раза. Это говорит о том, что при скученном положении зубов аммиак-продуцирующая активность микрофлоры зубного налета контактных поверхностей больше, чем при нормальном контактном пункте между зубами или при его отсутствии. Как и в случае с ацидогенной микрофлорой, этот эффект может быть обусловлен усиленным скоплением зубного налета в области таких промежутков.

Полученные значения рН зубного налета контактных поверхностей боковых зубов без стимуляции при всех трех изученных топографических особенностях межзубных промежутков говорят о том, что в отсутствии метаболизируемого субстрата риск развития кариеса в этих зонах мал. Однако в сравнении с аналогичными показателями в области передних зубов они оказались ниже, хотя и не достигали критического значения рН деминерализации эмали зубов.

Сравнение средних значений амплитуды тестовой кривой рН Стефана, полученных в области боковых межзубных промежутков, различающихся своими топографическими особенностями, также показало статистически значимое различие. При этом амплитуда тестовой кривой рН в области зубов с атипичным контактным пунктом была несколько больше (на 6,6%), чем при нормальном контактном пункте и на 28,7% больше, чем при отсутствии контактного пункта (р<0,0001). Полученные данные говорят о том, что в тестовой кривой рН под влиянием сахарозы, подвергающейся метаболизму ацидогенной микрофлорой зубного налета, среднее значение рН может опускаться до значения 5,49 при нормальном контактном пункте, что совпадает с критическим значением рН деминерализации эмали зуба (5,5).

Средние значения амплитуд карбамидных кривых при интактных контактных поверхностях зубов и отсутствии воспалительной реакции со стороны тканей пародонта оказались меньше аналогичных значений в сахарной кривой, что указывает на преобладание в области таких межзубных промежутков микробного ацидоза над алкалозом. По-видимому, это явление способствует сохранению баланса микрофлоры в указанных зонах и препятствует развитию патологии, инициируемой микрофлорой зубной бляшки.

Изучение функциональной активности микрофлоры в области межзубных промежутков боковых зубов показало, что здесь имеются различия в показателях рН налета на смежных поверхностях соседних зубов. Об этом свидетельствуют существенно бÓльшие значения вариабельности изученных показателей (среднеквадратическое отклонение, вариационный размах).


Характеристика микрофлоры и кислотно-основного состояния в области межзубных промежутков при кариесе контактных поверхностей

зубов и папиллите

При наличии кариозного дефекта на контактной поверхности одного из зубов, ограничивающих межзубный промежуток у обследованных пациентов, в составе зубного налета на контактных поверхностях во всех пробах (100%) обнаруживаются ДНК таких микроорганизмов, как Str. mutans, Str. salivarius и Str. mitis. Str. sanguis был выявлен в 98% проб зубного налета. Более чем в 60 – 70% случаев присутствуют также лактобациллы и Аctinobacillus actinomycetemcommitans. Представители пародонтопатогенной микрофлоры выявлялись в этих участках в 12 – 32% случаев.

При наличии в одном межзубном промежутке двух кариозных поражений на смежных контактных поверхностях передних зубов в 100% проб были выявлены кариесогенные микроорганизмы: Str. mutans, Str. salivarius, Str. mitis и Str. sanguis. Лактобациллы присутствовали в 88% проб зубного налета. ДНК пародонтопатогенных микроорганизмов идентифицировалась чаще, чем в промежутках с одним кариозным поражением – от 22 до 32%.

При папиллите в межзубных промежутках в сравнении с первыми двумя группами гораздо чаще встречались представители пародонтопатогенной микрофлоры. ДНК этих микроорганизмов была выявлена в 58 – 98%. Наоборот, частота выявления ДНК стрептококков колебалась в диапазоне 24 – 45%. То есть, отмечен существенный сдвиг качественного состава микробного зубного налета при папиллите в сторону преобладания пародонтопатогенной микрофлоры с одновременным подавлением роста кариесогенных штаммов микроорганизмов.

Таким образом, результаты микробиологического исследования микрофлоры межзубных промежутков передних зубов при наличии в них кариеса и воспалительной реакции десневого сосочка, показали, что в этих случаях не только заметно возрастает частота выявления отдельных видов микроорганизмов, но наблюдается и выраженное изменение их пропорции. При этом поражение сразу двух смежных контактных поверхностей зубов кариесом усугубляет микробный дисбаланс в области промежутка в сравнении с промежутком, где кариес имеется только на одном зубе. При папиллите имеет место выраженное смещение микробного баланса в области промежутка в сторону увеличения пропорции пародонтопатогенных штаммов микроорганизмов.

Среднее значение рН до стимуляции микрофлоры в межзубных промежутках передних зубов с одним кариозным дефектом составило 6,41±0,101 ед. рН, что оказалось всего на 0,07 ед. рН больше, чем в промежутках с двумя кариозными дефектами. В области тех промежутков, где имелось воспаление десневого сосочка, среднее значение рН было близко к нейтральному и составило 6,90±0,088 ед. рН. Значения рН в области промежутков с кариесом контактных поверхностей, таким образом, оказались достоверно меньше (р<0,0001), чем в промежутках без кариозных поражений. Это различие составило в среднем 0,56 ед. рН.

Сравнение средних значений амплитуды тестовой кривой рН Стефана, полученных в области передних межзубных промежутков с патологией, показало статистически значимое различие. При этом амплитуда тестовой кривой рН в области зубов с двумя кариозными поражениями была на 10,5% больше, чем при наличии в промежутке только одного кариозного дефекта, и одновременно в 3,5 раза больше, чем при папиллите (р<0,0001). Полученные данные говорят о том, что в тестовой кривой рН под влиянием сахарозы, подвергающейся метаболизму ацидогенной микрофлорой зубного налета, среднее значение рН может опускаться до значения 4,87 при кариесе на контактной поверхности одного зуба и до значения 4,62 при кариесе двух смежных поверхностей зубов. Разумеется, такие значения рН существенно ниже критического значения рН деминерализации эмали и дентина. Это, с одной стороны, говорит о высокой ацидогенной активности микрофлоры в «кариозных» межзубных промежутках, а с другой стороны – о том, что кислотно-основной баланс в таких промежутках полностью дестабилизирован.

Малая амплитуда тестовой кривой рН Стефана в промежутках с воспаленными десневыми сосочками, практически в 2 раза меньшая, чем в интактных промежутках, свидетельствует о том, что кислотообразующая активность микрофлоры здесь подавлена и поэтому риск развития кариеса зубов минимален. Обращает на себя внимание большая вариабельность изученных показателей в сравнении с интактными межзубными промежутками.

Все средние показатели карбамидных кривых, полученных в области межзубных промежутков, различающихся по патологии, выявленной в них, статистически достоверно различались между собой. Основной показатель – амплитуда тестовой кривой в промежутках с выявленным папиллитом по своему среднему значению была максимальной и в 4,8 раза превышала величину амплитуды кривой, полученной в промежутках с одним кариозным дефектом.

В сравнении с промежутками, где имелось два кариозных дефекта, такое различие составило 6,9 раза. Это говорит о том, что при папиллите аммиак-продуцирующая активность микрофлоры в межзубном промежутке существенно больше, чем при кариесе. Еще раз подтверждается факт подавления аммиак-продуцирующих штаммов микроорганизмов в области кариозных межзубных промежутков ацидогенной микрофлорой.

Сравнение полученных показателей с результатами обследования межзубных промежутков без выявленной патологии показывает в случаях кариозных поражений 2× – 3× - кратное подавление продукции аммиака микрофлорой (судя по амплитудам тестовых карбамидных кривых рН). Разумеется, при патологии в области межзубных промежутков имеются отличия и по другим показателям тестовых кривых рН.

При папиллите отмечено достоверное увеличение средних значений амплитуд тестовых карбамидных кривых рН в сравнении с интактными промежутками. При этом скорость выработки микрофлорой аммиака в 2 раза превышает таковую при нормальном (здоровом) промежутке, если судить по величине углового коэффициента анакроты (Ка).

Проведенное обследование пациентов позволило нам выявить у них около 3000 межзубных промежутков в области боковых зубов с патологией. Из этого числа нами было обследовано 320 промежутков. При наличии одного кариозного поражения на контактной поверхности в области боковых зубов у обследованных пациентов в составе микробного налета во всех пробах (100%) обнаруживаются ДНК стрептококков: Str. mutans, Str. salivarius, Str. sanguis и Str. mitis. В 45% случаев присутствуют Аctinobacillus actinomycetemcommitans и в 63% – лактобациллы. Представители пародонтопатогенной микрофлоры выявляются в этих зонах только в 8 – 19% случаев.

При наличии кариозных дефектов на обеих контактных поверхностях боковых зубов, ограничивающих промежуток, картина оставалась такой же, за исключением несколько более частых случаев выявления Аctinobacillus actinomycetemcommitans и лактобацилл. Также чаще выявлялась ДНК представителей пародонтопатогенной микрофлоры.

При папиллите в межзубных промежутках в сравнении с первыми двумя группами гораздо чаще встречались все виды определяемых пародонтопатогенных микроорганизмов. Наоборот, частота выявления стрептококков снизилась до 83 – 42%. Частота выявления ДНК лактобацилл составила 60%, а Аctinobacillus actinomycetemcommitans – 100%.

При сравнении показателей рН, полученных в межзубных промежутках с кариесом и папиллитом в области боковых зубов было выявлено статистически значимое различие (р<0,05). Оно имелось даже при сравнении значений рН в промежутках до стимуляции сахарозой. В этом случае среднее значение рН при кариесе контактной поверхности составило 6,35±0,042 ед. рН. В межзубных промежутках, где было два смежных кариозных дефекта, среднее значение рН составило 6,27±0,054 ед. рН, что непосредственно приближается к критическому значению рН в смешанной слюне (6,2), ниже которого она утрачивает свои минерализующие свойства.

Полученные значения рН в области межзубных промежутков боковых зубов без стимуляции при всех трех изученных состояниях говорят о том, что даже при отсутствии метаболизируемого субстрата в области промежутков с кариесом имеет место напряжение систем регуляции КОР с выраженным его сдвигом в сторону ацидоза.

Сравнение средних значений амплитуды тестовой кривой рН Стефана, полученных в области боковых межзубных промежутков с выявленной патологией также показало статистически значимое различие. При этом амплитуда тестовой кривой рН в области промежутков с двумя кариозными поражениями была максимальной и приближалась к 2 единицам рН. При одном кариозном поражении среднее значение амплитуды кривой было на 12,6% меньше. В случае папиллита амплитуда тестовой кривой рН Стефана была в 4 раза меньше.

Выявив ряд описанных выше закономерностей в качественном и количественном составе микрофлоры полости рта, а также ее активности в присутствии субстратов в зависимости от класса кариеса, мы также попытались проанализировать взаимосвязь ряда функциональных показателей и особенностей развития ККПЗ. При этом нам удалось в выделенных группах пациентов оценить такие группы факторов, как индивидуальные особенности общего статуса, клинические показатели состояния зубных рядов, пародонта и гигиены полости рта, физико-химические свойства смешанной слюны.

Результаты проведенного исследования показывают, что наиболее благоприятной группой пациентов с набором факторов, способствующих снижению действия на зубы кариесогенной ситуации, является группа с I классом ККПЗ. Учитывая результаты локальных исследований межзубных промежутков в совокупности с данными по изучению механизмов защиты, адаптации и регуляции КОР в полости рта у этих людей, мы считаем, что у них имеется локальное частично компенсированное нарушение функционального состояния среды в области отдельных межзубных промежутков без выраженной кариесогенной ситуации в полости рта. (I класс ККПЗ в патогенетической классификации).

У группы пациентов, отнесенных ко II классу ККПЗ по клинико-эпидемиологической классификации, мы выявили признаки декомпенсации в области межзубных промежутков, поскольку они имеют преимущественно поражения смежных поверхностей соседних зубов и выраженные локальные изменения рН под влиянием метаболизируемых субстратов. Мы пришли к выводу, что у них имеется локальное декомпенсированное нарушение функционального состояния среды в области отдельных межзубных промежутков без выраженной кариесогенной ситуации в полости рта. Таких пациентов мы отнесли ко II классу ККПЗ в патогенетической классификации.

Приведенные данные с показателями состояния механизмов защиты, адаптации и регуляции КОР в полости рта у пациентов III класса ККПЗ свидетельствуют о наличии у них в полости рта кариесогенной ситуации. Однако в то же время кариозные поражения контактных поверхностей зубов у них единичные, преимущественно без поражения смежных поверхностей, что указывает на частично компенсированное нарушение функционального состояния в этих участках. Поэтому таких пациентов мы отнесли к III классу ККПЗ.

Наиболее неблагоприятными являются пациенты с IV классом ККПЗ. Как локальные показатели функционального состояния межзубных промежутков, так и показатели механизмов защиты, адаптации и регуляции КОР в полости рта у них свидетельствуют о декомпенсации процессов регуляции КОР. В совокупности с выявленным нарушением микробиоценоза, гигиенического состояния полости рта, физико-химических свойств ротовой жидкости это говорит о том, что у них имеет место системное декомпенсированное нарушение механизмов защиты, адаптации и регуляции КОР в области межзубных промежутков при наличии кариесогенной ситуации в полости рта.

Описанные выше исследования не позволили нам выявить существенных различий в изученных функциональных показателях между пациентами с I и V классами ККПЗ. В связи с этим мы считаем, что атипичный контактный кариес (V класс по клинико-эпидемиологической классификации) является лишь частным, казуистическим вариантом I класса ККПЗ в патогенетической классификации. Поэтому указанная классификация имеет следующий вид.


Патогенетическая классификация кариеса контактных поверхностей зубов М.А. Смирновой

I класс – локальное частично компенсированное нарушение механизмов защиты, адаптации и регуляции КОР в области отдельных межзубных промежутков без выраженной кариесогенной ситуации в полости рта

II класс - локальное декомпенсированное нарушение механизмов защиты, адаптации и регуляции КОР в области отдельных межзубных промежутков без выраженной кариесогенной ситуации в полости рта

III класс – локальное частично компенсированное нарушение механизмов защиты, адаптации и регуляции КОР в области отдельных межзубных промежутков при наличии кариесогенной ситуации в полости рта

IV класс – системное декомпенсированное нарушение механизмов защиты, адаптации и регуляции КОР в области межзубных промежутков при наличии кариесогенной ситуации в полости рта.
Концепция и алгоритм реализации индивидуального комплексного

лечения и профилактики кариеса контактных поверхностей зубов

После стоматологического обследования из числа 228 пациентов 96 человек (39 мужчин и 57 женщин) проходили санацию полости рта в различных лечебных стоматологических учреждениях Санкт-Петербурга. По заключениям врачей этих клиник полость рта у них была полностью санирована. В нашем дальнейшем исследовании они составили группу сравнения.

Другие 132 пациента полностью проходили обследование, стоматологическое лечение и наблюдение в центре «Джулио». Они сформировали в нашем исследовании основную группу. В течение 3 лет после санации полости рта и по истечении этого срока оказалось, что в основной группе остались доступными для обследования 51 мужчина и 81 женщина.

Проведя детальный анализ накопленных литературных и других информационных источников, а также учитывая полученные нами данные в ходе скринингового, углубленного стоматологического исследований и комплексного клинико-лабораторного исследования, мы попытались обосновать концепцию современного комплексного подхода к лечению кариеса контактных поверхностей зубов, которую и реализовали среди основной группы обследованных и вылеченных больных. Эта концепция подразумевает необходимость при лечении ККПЗ:



  1. Обязательного проведения диагностики начального кариеса на контактных поверхностях зубов.

  2. Оценку индивидуальных показателей кариесогенной ситуации в полости рта и в области межзубных промежутков.

  3. Определение классов ККПЗ по клинико-эпидемиологической и патогенетической классификациям, показателей интенсивности ККПЗ.

  4. Индивидуальное планирование комплексного лечения ККПЗ, включающее:

    1. индивидуальную коррекцию гомеостаза в полости рта и в области межзубных промежутков;

    2. восстановление окклюзионного соотношения зубов;

    3. ремоделирование межзубных промежутков с нарушенной топографией и функцией;

    4. индивидуальный выбор методов лечения ККПЗ и используемых материалов.

  5. Длительный мониторинг и проведение вторичных профилактических мероприятий.

Она также включает 4 обязательных элемента:

  • Диагностические исследования

  • Индивидуальное планирование комплексного лечения

  • Реализацию лечения

  • Мониторинг и вторичную профилактику

В соответствии с предложенной концепцией мы разработали алгоритм лечения ККПЗ, предусматривающий учет индивидуальных особенностей развития кариеса в этих зонах (рис. 4).

Представляя данный алгоритм, мы отдаем себе отчет в том, что он не очень согласуется с принятым у нас в стране стандартом лечения кариеса. Реализация этого алгоритма требует гораздо больших временных, интеллектуальных и энергетических и финансовых затрат как врача, так и пациента. Однако, с нашей точки зрения, только именно такой подход может существенно обеспечить решение проблемы контактного кариеса у населения. Разумеется, профилактика кариеса и его своевременное лечение во многом за

висят от политики государства, но то, что непосредственно связано с обязанностями врача-стоматолога, должно регламентироваться именно комплексным подходом к проблеме в рамках индивидуальной работы с пациентом.
Результаты общемедицинских исследований

В таблице 9 представлены цифры, характеризующие первичное выявление нами в процессе обследования повышенного артериального давления и высокого уровня гликогемоглобина в крови у студентов и первичных больных стоматологического центра.

Таблица 9

Результаты диагностики повышенных уровней артериального давления и гликогемоглобина в периферической крови у обследованных


Число всех

обследованных



Впервые выявлено

повышенное артериальное давление



Впервые выявлен

повышенный уровень

гликогемоглобина в крови


Абс.

%

Абс.

%

Абс.

%

926

100

17

1,8

24

2,6

Представленные данные говорят о том, что стоматолог при первичном обследовании своих пациентов способен впервые заподозрить у них такие серьезные заболевания, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет путем проведения несложных и не требующих больших временных затрат диагностических процедур. Тем более что эти процедуры может выполнять средний медицинский персонал. Все пациенты, у которых нами были выявлены указанные отклонения, были направлены на консультацию к врачам-терапевтам и эндокринологам. В 90,2% случаев наличие соответствующей


общей патологии ими было подтверждено и назначено своевременное лечение.

Сравнение отдаленных результатов лечения пациентов основной

группы и группы сравнения

У пациентов основной группы санацию полости рта и лечение ККПЗ осуществляли в соответствии с разработанным алгоритмом. При этом по показаниям использовали различные пломбировочные материалы и вкладки, включая инсерты. Осуществляли коррекцию питания, окклюзии, местного гомеостаза в полости рта, индивидуально подбирали средства механического и фармакологического воздействия на ротовую микрофлору. Проводили консервативное лечение начального кариеса и осуществляли мониторинг за состоянием зубов и средой полости рта на протяжении 3 лет наблюдения. При


этом частота контрольных осмотров и проведения профилактических мероприятий зависела от патогенетического класса ККПЗ.

Спустя 3 года после первичного обследования мы провели осмотр и сравнительный анализ результатов лечения ККПЗ у 228 пациентов обеих групп.

Во-первых, оказалось, что пациентам группы сравнения по поводу ККПЗ было выполнено в среднем меньше реставраций зубов, чем пациентам основной группы. В группе сравнения у 96 человек было выполнено 357 реставраций, не считая искусственных коронок. В основной группе у 132 человек были изготовлены 841 реставрация (не считая искусственные коронки). Таким образом, в группе сравнения на 1 пациента пришлось в среднем 3,72 реставрации, а в основной группе – 6,37 реставрации, то есть в 1,7 раза больше.

Более подробный анализ показывает следующее. В группе сравнения на 37,7% было больше выполнено реставраций по поводу первичного кариеса в сравнении с рецидивирующим и вторичным. А в основной группе, наоборот, вторичное лечение кариеса на 26,6% проводилось чаще, чем лечение первичного кариеса. Это различие мы можем объяснить тем, что в основной группе мы более требовательно, чем в других клиниках, подходили к оценке качества имеющихся у пациентов реставраций и заменяли их всегда, когда по нашим критериям они нас не устраивали.

Во-вторых, в группе сравнения на 1 пациента пришлось в среднем 2,3 первичных ККПЗ, а в основной группе – 2,7 (р<0,05). Следовательно, наш подход в диагностике ККПЗ позволил в среднем выявить большее число кариозных дефектов на контактных поверхностях зубов, чем это было сделано в других клиниках.

И, в-третьих, ни у одного пациента группы сравнения не проводилось диагностики и лечения ККПЗ в стадии пятна. В основной группе таких поражений было выявлено 212.

Сравнение процентного соотношения числа изготовленных реставраций при разных классах ККПЗ в обеих группах показывает, что в группе сравнения среди всех других видов реставраций существенно преобладает число композиционных пломб (более 80%). В основной группе их число не превышало 60,2% при I классе ККПЗ, а при других классах было ниже 50%. В то же время, в группе сравнения (особенно при IV классе ККПЗ) в несколько раз больше, чем в основной группе было изготовлено искусственных коронок. Совсем мало в группе сравнения было изготовлено вкладок и амальгамовых пломб.

Таким образом, можно сделать вывод, что излюбленным методом восстановления кариозных дефектов зубов на их контактных поверхностях у врачей является пломбирование композитными материалами. Очень редко врачи-стоматологи Санкт-Петербурга изготавливают вкладки, и не пользуются инсертами.

В таблице 10 представлены результаты сравнительного анализа показателей прироста кариеса и кариесогенной ситуации в полости рта в двух группах пациентов. Выявлено высокой степени статистически достоверное различие по этим показателям между группами. Так, по показателю прироста кариеса зубов группа сравнения в 7,6 раза превышала основную группу. По показателю прироста кариеса контактных поверхностей зубов – в 6,3 раза. Выявленное в этой группе число некачественных реставраций было в 37,4 раза больше, чем в основной группе.

Таблица 10



Сравнительные показатели, характеризующие динамику кариеса и кариесогенной ситуации в полости рта у пациентов двух групп в течение 3 лет наблюдения


Показатели

Группы пациентов

р

Основная

(n=132)


Сравнения

(n=96)


Прироста кариеса (КД в год)

0,22±0,033

1,67±0,078

<0,0001

Прироста ККПЗ (КД в год)

0,13±0,042

0,82±0,130

<0,0001

Число некачественных

реставраций (%)



0,36

13,45

<0,01

Число пациентов со снижением класса ККПЗ (%)

12,12

5,21

<0,01

Число пациентов с повышением класса ККПЗ (%)

1,52

15,63

<0,01

В течение 3 лет наблюдения мы смогли понизить класс ККПЗ по патогенетической классификации у 12,12% пациентов. В группе сравнения таких оказалось 5,63% (в 2,2 раза меньше). А вот число пациентов, у которых мы вынуждены были констатировать повышение класса ККПЗ и, следовательно, усугубление кариесогенной ситуации в группе сравнения оказалось в 10,3 раза больше, чем в основной группе.

Мы считаем, что выявленные отличия между двумя группами обусловлены рядом следующих факторов, отличающих группу сравнения от основной группы:


  • отсутствием диагностики и лечения начального кариеса контактных поверхностей зубов;

  • сниженными требованиями к качеству ранее изготовленных реставраций на контактных поверхностях зубов;

  • отсутствием оценки и учета индивидуальных особенностей состояния местного гомеостаза в полости рта и в области межзубных промежутков и, как следствие – неправильным определением показаний для использования тех или иных видов реставраций;

  • игнорированием или невозможностью использования современных методов лечения ККПЗ;

  • игнорированием важности коррекции окклюзионных соотношений зубов при лечении первичного кариеса зубов или замене имеющихся реставраций;

  • отсутствием долговременного мониторинга после лечения зубов и санации полости рта.

Таким образом, сравнительный анализ двух групп обследованных пациентов показал однозначное и в высокой степени статистически значимое превосходство по целому ряду показателей развития кариеса предложенной концепции лечения и профилактики кариеса контактных поверхностей зубов, реализуемой с помощью разработанного алгоритма.

Все вышеизложенное позволяет нам сделать вывод о том, что существуют закономерности в развитии кариеса контактных поверхностей зубов, обусловленные совокупными и взаимосвязанными нарушениями в функциональном состоянии полости рта и отдельных межзубных промежутков. Выраженность указанных нарушений может быть различной и разнопропорциональной. Наиболее неблагоприятным является сочетание микробного ацидоза на фоне дезинтеграции систем регуляции кислотно-основного равновесия в полости рта с локальным микробным ацидозом в области межзубных промежутков.

Основываясь на проведенных исследованиях и полученных при этом результатах мы считаем возможным сформулировать выводы и практические рекомендации.




ВЫВОДЫ

  1. Кариес контактных поверхностей зубов является главной проблемой современной отечественной кариесологии. Из числа обследованных в возрасте 16 - 44 лет 81,4% человек имеют на этих поверхностях зубов кариозные поражения в стадии дефекта и 31,6% – в стадии пятна. Кариес этой локализации в 76,4% случаев является причиной пульпита или периодонтита. В среднем половина всех реставраций такой локализации не отвечает требованиям и часто сопровождается вторичным, рецидивирующим кариесом или воспалением тканей десны. Несмотря на успехи стоматологии, распространенность и интенсивность кариеса на протяжении последних 100 лет увеличивается. В последние годы отмечена тенденция увеличения заболеваемости мужчин в сравнении с женщинами.

  2. Интенсивность, распространение и локализация кариозных поражений зубов на их контактных поверхностях подчиняются закономерностям, обусловленным индивидуальными особенностями, которые могут быть объединены в 5 основных групп или классов. Такая классификация позволяет врачу учитывать эти особенности при планировании лечебных и профилактических мероприятий.

  3. Анатомо-топографические особенности межзубных промежутков непосредственно определяют их функциональное состояние и риск развития патологии. По состоянию контактных пунктов между зубами и десневых сосочков можно предполагать наличие такой патологии или вероятность ее появления в будущем. У обследованных число межзубных промежутков с нормальным анатомическим и топографическим состоянием в 1,5 – 2 раза меньше, чем с отклонениями от нормы.

Симптом задержки пищи между зубами не является прогностическим в отношении кариеса контактных поверхностей зубов. Он наиболее выражен между центральными верхними резцами, между вторым нижним премоляром и первым моляром, между первым и вторым нижними молярами.

  1. Кариес контактных поверхностей зубов сопровождается выраженным нарушением микробного и кислотно-основного баланса в области межзубного промежутка. Функционирование биопленки в этой зоне, зависящее от анатомо-топографических особенностей промежутка, обуславливает развитие деминерализации на одной или на обеих смежных поверхностях зубов.

  2. Существуют закономерности в развитии кариеса контактных поверхностей зубов, обусловленные совокупными и взаимосвязанными нарушениями в функциональном состоянии полости рта и среды отдельных межзубных промежутков. Выраженность указанных нарушений может быть различной и разнопропорциональной. Наиболее неблагоприятным является сочетание микробного ацидоза на фоне дезинтеграции систем регуляции кислотно-основного равновесия в полости рта с локальным микробным ацидозом в области межзубных промежутков.

  3. Кариес контактных поверхностей не является только проблемой одного или нескольких зубов. Предложенная патогенетическая классификация такого кариеса, выделяющая 4 класса, определяет доминирующие звенья его патогенеза и основные направления в лечении и профилактике в целом для индивида.

  4. Концепция комплексного обследования, лечения и профилактики кариеса контактных поверхностей зубов подразумевает:

  • оценку индивидуальных особенностей течения кариеса и кариесогенной ситуации в полости рта, отраженную в предложенных классификациях;

  • патогенетически обоснованное комплексное лечение, включающее восстановление микробного и кислотно-основного равновесия в полости рта и в межзубных промежутках, окклюзионных взаимоотношений зубов, реставрацию утерянных ими твердых тканей, ремоделирование межзубных промежутков;

  • длительный мониторинг с периодическими профилактическими мероприятиями в отношении функционального состояния полости рта, межзубных промежутков, первичного и вторичного кариеса.

  1. Предложенный алгоритм комплексного обследования, лечения и профилактики кариеса контактных поверхностей зубов в сравнении с обычным лечением в течение 3 лет позволил:

  • увеличить на 100% эффективность диагностики начального кариеса;

  • на 14,8% увеличить эффективность диагностики кариеса в стадии дефекта;

  • в 7,6 раза снизить показатель прироста кариеса и в 6,3 раза – показатель прироста кариеса контактных поверхностей зубов;

  • в 37,4 раза повысить эффективность выявления некачественных реставраций;

  • уменьшить влияние кариесогенной ситуации в полости рта на зубы в 2,2 раза большему числу пациентов.


ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Из известных методов диагностики начального кариеса контактных поверхностей зубов наиболее информативными являются методы оценки локального рН в межзубном промежутке после стимуляции микрофлоры раствором сахарозы. Компьютерная томография наиболее информативна в диагностике кариеса в стадии дефекта.

  2. Оценку кариесогенной ситуации в полости рта и в области межзубных промежутков удобно проводить с помощью тестовой рН-метрии, экспресс-тестов на кариесогенную микрофлору («CRT-bacteria»), содержание лактата («Clinpro Cario L-Pop») и с помощью колориметрических гипсовых моделей.

  3. При планировании комплексного лечения кариеса контактных поверхностей зубов необходимо оценивать и при необходимости проводить коррекцию окклюзионного соотношения зубов, ремоделирование межзубных промежутков.

  4. Наиболее эффективным способом реставрации коронок зубов является использование вкладок, особенно из фарфора. Менее эффективно применение композитных и амальгамовых пломб. Контактные поверхности реставраций должны периодически подвергаться шлифовке для профилактики вторичного кариеса вылеченного зуба и первичного кариеса, смежного с ним.

  5. Профилактика первичного и вторичного кариеса контактных поверхностей зубов эффективна путем применения аппликаций гелевых форм противомикробных препаратов в межзубных промежутках и глубокого фторирования, осуществляемого с помощью межзубных файлов.

  6. Виды используемых реставраций, способы восстановления нарушенных микробного, кислотно-основного баланса и механизмов регуляции гомеостаза в полости рта необходимо выбирать индивидуально, исходя из определенного у конкретного индивида патогенетического класса кариеса контактных поверхностей зубов.

  7. Эффективная профилактика кариеса контактных поверхностей зубов невозможна без длительного мониторинга после лечения диагностированных дефектов и санации полости рта.
1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница