Острый апикальный периодонтит



Скачать 133,17 Kb.
Дата24.06.2015
Размер133,17 Kb.
ОСТРЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

Периапикальный деструктивный процесс возникает только при наличии бактерий в корневом канале. Kakehashi и соавт. (1965) продемонстрировали это на крысах, развивающихся в стерильных условиях. У крыс периапикальное воспаление развилось только после прививки бактерий. После того как полость зуба была вскрыта и сообщалась со стерильной полостью рта, апикальный периодонтит не развивался. Подобные результаты получили и Moller и соавт. (1981) в экспериментах на человекообразных обезьянах: периапикальное воспаление не развивалось после некротизации пульпы в тех случаях, когда полость была герметично запломбирована.

В исследовании Nair (1987) в 31 зубе спериапикальными процессами в корневых каналах были обнаружены бактерии, которые прикреплялись к их стенкам или находились в дентинных канальцах. В 18% случаев бактерии обнаруживались и в периапи-кальной области, в одном случае были выявлены актиномицеты. В 3 случаях бактерии были обнаружены на поверхности корня и в центре периапикального очага и вызвали ограниченный, обширный некроз и острый воспалительный процесс соответственно.

Острый апикальный периодонтит гистологически характеризуется экссудацией полиморфно-ядерных лейкоцитов в периодон-тальное пространство, которое бывает расширено активностью остеокластов. Макрофаги играют основную роль в разрушении иммунных комплексов и системы комплемента. Защита от чужеродных веществ осуществляется в основном за счет нейтрофи-лов. Макрофаги захватывают бактериальные антигены и повышают иммуногенный потенциал. Это способствует аккумуляции нейтрофилов с последующим некрозом и растворением ткани в участке формирования абсцесса.

При наличии периапикального абсцесса некротическая ткань вокруг верхушки корня пронизана бактериями и ограничена нейтро-филами (Nair, 1987).

Бактериальная флора в периапикальном абсцессе разнообразна и представлена пятью основными видами бактерий. Доминируют грамотрицательные анаэробные палочки и пептострептококки. Считается, что активная роль в формировании периапикальных дефектов принадлежит черно-пигментированным бактериальным формам. P. intermedia обнаруживаются в 63% случаев, а P. endodon-ticalis - в 53% (van Winckelholffet al., 1985).



Рис. 62. Распространенный кариозный процесс и апикальный периодонтит. А—Несмотря на тонкий слой дентина, бактерии и их продукты проникли в полость зуба, вызвали воспаление и последующую деструкцию пульпы. В — Кариозная деструкция эмали и дентина. Бактериальные раздражители вызвали реакцию пульпы с последующим ее некрозом. С — В области верхушки корня развился острый периодонтит.

D — В участке, прилегающем к зоне некроза, пульпа инфицирована нейтрофила-ми, которые фагоцитируют бактерии и высвобождают лизосомальные ферменты, стимулирующие воспаление.





Рис. 63. Некроз и лизис корневой пульпы.

А— Бактерии и некроз видны во всей коронковой пульпе и распространяются на корневую пульпу.

В — Некроз пульпы характеризуется гибелью клеток и деструкцией ткани и может быть локализованным или захватывать всю пульпу.

С — Под большим увеличением видна некротизированная ткань с воспалительными клетками, часть из которых интактна, а часть — разрушена. Некоторые участки пульпы полностью растворяются. Процесс распространяется в апикальном направлении. Нередко обнаруживаются нервные волокна с полностью интакт-ной структурой (Lin, Langeland, 1981 а).



Рис. 64. Воспаление апикальной части корневой пульпы.

А — Апикальная часть пульпы некротизирована и инфильтрирована воспалительными клетками. Токсины, высвобождающиеся во время воспалительного процесса, вызывают воспалительную реакцию со стороны периодонта. В то же время при помощи гистологических методов удается обнаружить участки витальной пульпы.

В — Некротизированные ткани коронковой части зуба. В самом апикальном участке пульпы ткань витальна и содержит лишь несколько воспалительных клеток. Формирование пустот и отделение пульпы от стенок канала — артефакты.

С — Срез через коронковую часть зоны некроза, изолированную от окружающей пульпы нейтрофильным

Рис. 65. Острый апикальный периодонтит. А — Скопление воспалительных клеток в периапикальной области. Лакунарная резорбция дентина свидетельствует об активности дентинокластов и остеокластов. Переходная зона корневого канала содержит значительно меньше воспалительных клеток. В — Помимо нейтрофилов обнаруживаются эозинофи-лы, плазматические клетки, гигантские клетки инородных тел и тучные клетки. С — На увеличенном срезе периапикальной области видно скопление воспалительных клеток, граничащее с богатым коллагеном волокнистым слоем грануляционной ткани.

D — Скопление нейтрофилов в периапикальной области.


ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС

Если инфекция сохраняется, острый апикальный периодонтит прогрессирует и переходит в периапикальный абсцесс.

Клиническими симптомами острого апикального периодонтита являются чувство «выросшего» зуба и боль при перкуссии или вертикальном давлении.

Абсцесс может быть острым и хроническим инкапсулированным. Вначале острый абсцесс на рентгенограмме не выявляется. Только на 3—4-ю неделю массивная инфильтрация воспалительными клетками и актив-

ность остеокластов приводят к образованию костного дефекта, выявляемого рентгенологически. В течение этого времени острый абсцесс может перейти в хроническую инкапсулированную форму (Schroeder, 1991).

При вторичном инфицировании развивается обострение хронического апикального периодонтита («феникс-абсцесс»). На рентгенограмме при этом определяется участок разрежения в периапикальной области. Обострение процесса имеет те же клинические симптомы, что и первичный острый абсцесс:

Рис. 66. Небный абсцесс. Флюктуирующая припухлость на нёбе, вызванная периапи-кальным воспалением верхнего первого премоляра. Зуб резко болезнен при перкуссии, кажется «выросшим».

Справа: на рентгенограмме с файлами в корневых каналах виден участок разрежения в периапикальной области.

Рис. 67. Дренирование через корневые каналы. После вскрытия полости зуба из корневых каналов было эвакуировано большое количество гноя. Припухлость на нёбе значительно уменьшилась в размерах за считанные минуты. Справа: дренирование абсцесса осуществлялось через открытые корневые каналы в течение 20 мин, после чего была проведена их полная механическая обработка.



Рис. 68. Обработка корневых каналов.

После дренирования абсцесса из корневых каналов была удалена инфицированная ткань и рыхло наложена временная повязка из гидроксида кальция. Через 3 дня припухлость значительно уменьшилась. Справа: во второе посещение по рентгенограмме была определена рабочая длина корневых каналов.

резко положительная перкуссия, чувство выросшего зуба, гиперемия слизистой оболочки и сильная боль.

Периапикальные дефекты, сопровождающиеся болью, припухлостью или появлением свища, гистологически невозможно отличить от дефектов, проходящих бессимптомно (Block et al., 1976). Однако при наличии самопроизвольной боли или положительной перкуссии выявляется намного больше бактерий в корневых каналах, чем при отсутствии этих симптомов. Пептокок-ки, пептострептококки, эубактерии, порфи-ромонады и бактероиды чаще всего свидетельствуют о положительной перкуссии, бо-

ли, экссудации и припухлости. Последние придают инфицированному корневому каналу характерный запах (Hashioka et al., 1992).

Если бактериальная инфекция сохраняется и защитные силы организма ослаблены, гной прорывается в окружающие мягкие ткани, выходит наружу или развивается остеомиелит. В этих случаях присоединяются общие симптомы. Первостепенной задачей лечебных мероприятий является эвакуация гноя. Если дренаж может осуществляться через полость зуба, в разрезе нет необходимости. Разрез проводится только в тех случаях, когда невозможно создать дренаж другим способом.

Рис. 69. Временная повязка.

После обработки и высушивания корневых каналов они были плотно заполнены гидрокси-дом кальция. Длительный эффект можно получить только в том случае, если антибактериальная повязка контактирует со стенками канала.

Рис. 70. Антибактериальный эффект.

Спустя 3 мес. клинические симптомы абсцесса исчезли. Временная пломба была ин-тактной и защищала полость зуба от повторного инфицирования.

Слева: наложен коффердам, удалена временная пломба. В каналах видна интактная временная повязка.

Рис. 71. Пломбирование корневых каналов.

Корневые каналы запломбированы гуттаперчей и силером методом латеральной конденсации. Наблюдается уменьшение в размерах участка периапи-кального разрежения.



ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

На 7—20-й дни после индуцирования апикального периодонтита в молярах у крыс гистологически можно было наблюдать активную фазу процесса с выраженной деструкцией костной ткани. Затем следовала хроническая фаза, характеризующаяся более медленным развитием заболевания. Среди воспалительных клеток в период от 15 до 90 дней доминировали лимфоциты (50—60% всех клеток), полиморфно-ядерные лейкоциты (25—40%), макрофаги, плазматические клетки и фибробласты. В острой фазе доминировали Т-хелперы, в хронической — Т-супрес-соры. Т-хелперы играют важную роль в резорбции костной ткани, в то время как Т-суп-рессоры стабилизируют процесс, переводят его в хроническую фазу. Таким образом, вначале Т-хелперы индуцируют образование интерферона, который стимулирует продукцию фактора резорбции костной ткани интерлей-кина-1 (IL-1) макрофагами. Затем выделяются цитокины костной резорбции и Т-хелперы стимулируют формирование антител и иммунных комплексов. Высокие концентрации IL-1 подавляют построение новой костной ткани, угнетая синтез белков остеобластов (Stashenko et al., 1994).

Хронический апикальный периодонтит клинически протекает бессимптомно. Существует прямая взаимосвязь между размером периапикального дефекта, степенью бактериальной инвазии и состоянием пульпы в корневом канале. При дефектах небольшого размера пульпа может реагировать на чувствительные пробы, в то время как при наличии дефекта большого размера реакция отсутствует (Lin et al., 1984).

Хронический периапикальный дефект имеет четыре основных составляющих: 1) инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток; 2) грануляционную ткань; 3) пролиферацию остаточного эпителия Malassez и 4) соединительнотканную капсулу с фибробластами и пучками коллагеновых волокон (Schroeder, 1991).

Высокая концентрация антител в острой фазе периапикального воспаления и ее снижение после эндодонтического лечения свидетельствуют о целесообразности в данных случаях обработки корневого канала и удаления ткани, инфицированной бактериями, способствующими развитию хронического апикального периодонтита (Kettering и Тоrа-binjack, 1984).

Рис. 72. Некроз пульпы

и хронический периапи-

кальный очаг.

А — Кариес и некроз пульпы.

В - Увеличенный срез через участок некроза коронко-вой пульпы.

С — В периапикальной области обнаруживается инкапсулированное скопление воспалительных клеток. В центре периапикального очага — многочисленные небольшие инкапсулированные полости.

D — Корневая пульпа некроти-зирована и содержит большое количество нейтрофи-лов, которые частично ли-зированы и высвобождают ферменты, разрушающие ткани.



Рис. 73. Некроз коронко-вой пульпы.

А — Ткань в области устья корневого канала дезинтегрирована. Разрывы в зоне некроза — гистологические артефакты.

В — Ткань полностью инфильтрирована полиморфно-ядерными гранулоцитами, лимфоцитами и моноцитами. Клеточные элементы пульпы не обнаруживаются.

С — Бактерии и их токсины привлекают гранулоциты, которые фагоцитируют клеточные фрагменты и инородные тела и затем разрушаются, вызывая деструкцию окружающей здоровой ткани. Несмотря на выраженное воспаление и некроз тканей, нервные волокна остаются относительно интактными.

Рис. 74. Периапикальная грануляционная ткань.

А — Хронический периапикаль-ный очаг окружен плотной соединительнотканной капсулой, содержащей тучные клетки, фибробласты и пучки коллагеновых волокон. В центре обнаруживается полуциркулярный пучок мононуклеарных воспалительных клеток, таких как лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.

В - На увеличенном срезе идентифицируются эпителиальные тяжи, не только прикрепляющиеся к апексу, но и расположенные беспорядочно в центре пе-риапикального очага.

Эти эпителиальные тяжи, вероятно, развиваются из эмбрионального эпителия Malassez, хотя последние обнаруживаются только в 20—40% хронических периапикальных очагов (Lange-landetal., 1977).

Рис. 75. Периапикальные

микрокисты.

А — Грануляционная ткань с фибробластами и моно-нуклеарными воспалительными клетками. В центре дефекта в 30—60% случаев определяются инкапсулированные микроабсцессы. На данном препарате это пустоты в верхней части рисунка.

В — Увеличенный срез с эпителиальными тяжами и моно-нуклеарным инфильтратом. Эмбриональный эпителий Malassez не обнаруживается.

С — Под большим увеличением видны несколько инкапсулированных дремлющих абсцессов, которые являются потенциальным субстратом для эпителия будущей кисты. Эпителиальные тяжи проходят через грануляционную ткань и охватывают ее в виде сети.





ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ И РАДИКУЛЯРНЫЕ КИСТЫ

Распространенность радикулярных кист варьирует от 6 до 55%. Согласно исследованию Nair (1995), проведенному на серии гистологических срезов, частота встречаемости радикулярных кист составляют 15%.

В клинико-гистологическом исследовании Block и соавт. (1976), проведенном на 230 биоптатах корней зубов с разрежением костной ткани в периапикальной области и характерными клиническими симптомами, было обнаружено только 14 кист (6%).

Хронические периапикальные процессы обычно протекают бессимптомно. Периодически возникает чувство «выросшего» зуба, отмечается болезненная перкуссия и в 20% случаев появляется свищ (Mortensen et al., 1970).

На рентгенограмме хронический апикальный периодонтит проявляется в виде круглого или овального участка разрежения костной ткани с четкими, реже расплывчатыми, диффузными границами. Радикулярные

кисты среднего размера невозможно отличить от очагов при хроническом периапи-кальном периодонтите. Кисты чаще обнаруживаются среди очагов диаметром более 10 мм, хотя даже из дефектов диаметром 10—15 мм менее 50% можно отнести к кистам. При этом дифференциальный диагноз удается провести только при помощи компьютерной томографии (Trope et al., 1989).

В последнее время различают истинные радикулярные кисты, которые представляют собой полностью отграниченные полости, и «мешотчатые» кисты, просвет которых является как бы продолжением корневого канала. Из 256 периапикальных очагов 9% были классифицированы как истинные кисты и 6% — как «мешотчатые» (Nair et al., 1995).

Существование двух различных типов радикулярных кист и невозможность четко отдифференцировать их при хроническом апикальном периодонтите клинически и рентгенологически отражается на их лечении.

Рис. 76. Свищ и рентгенологически определяемый периапикальный дефект кости.

Приблизительно в 20% случаев при хроническом апикальном периодонтите и в 10% случаев при наличии радикулярных кист на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка открывается свищ. Слева: участок разрежения костной ткани в периапикадьной области. В данном случае в карман был введен гуттаперчевый штифт, чтобы облегчить чтение рентгенограммы.



Рис. 77. Обработка корневого канала.



Слева: поскольку центральный и боковой резцы не реагировали на термические пробы и были болезненны при перкуссии, было проведено эндодонтическое лечение обоих зубов. Определена рабочая длина корневых каналов по рентгенограмме и проведена их обработка. При наличии периапикальной резорбции следует избегать чрезмерного расширения каналов.

Рис. 78. Временная повязка.

После механической обработки каналы промывают, высушивают и временно пломбируют пастой гидроксида кальция, замешанной на воде, используя бумажные штифты в качестве плаггеров. Пасту оставляют в канале минимум на 3 мес. и максимум на полгода. Слева: каналы обрабатывают К-файлами и Н-файлами и промывают 1% раствором ги-похлорита натрия.

Рис. 79. Клиническое наблюдение.

Через 3 мес. временную повязку заменяют. Свищ закрылся. Признаков периапикального воспаления нет.

Слева: еще через 3 мес. временную повязку вымывают раствором гипохлорита натрия, канал пломбируют гуттаперчевыми штифтами, делают контрольную рентгенограмму для оценки качества пломбирования и состояния периапикальных тканей.



Рис. 80. Обтурация корневых каналов.

Слева: после введения гуттаперчевого мастер-штифта и его латеральной конденсации с силе-ром делают контрольную рентгенограмму, чтобы в случае, если штифт выходит за апикальное отверстие, можно было легко это исправить. Справа: пломбирование канала завершается латеральной конденсацией дополнительных штифтов.



Рис. 81. Рентгенологическое наблюдение за результатами консервативного лечения.

На контрольной рентгенограмме через 2 года после эндодон-тического лечения наблюдается регенерация костной ткани в области периапикального дефекта кости с прорастанием костных трабекул. Однако у верхушки левого бокового резца все еще сохраняется небольшой участок разрежения. Справа: Рентгенограмма через год после начала лечения. Пери-апикальный дефект кости значительно уменьшился в размерах.



Лечение периапикальных очагов состоит в обработке корневых каналов и герметичном их пломбировании. Поскольку нельзя клинически и рентгенологически провести дифференциальный диагноз, а гистологический статус не известен, все периапикальные

очаги вначале лечат консервативным способом. «Мешотчатые» кисты, как правило, заживают. Истинные кисты также иногда положительно реагируют на консервативное лечение (Nairet al., 1993).
РАДИКУЛЯРНЫЕ КИСТЫ

Истинная радикулярная киста представляет собой хронический периапикаль-ный воспалительный очаг, окружающий замкнутую полость, выстланную эпителием. Она развивается из хронического апикального периодонтита в три фазы. В первой, начальной, фазе начинается пролиферация дремлющих клеток эмбрионального эпителия Malassez. Во второй фазе формируется выстланная эпителием полость. В третьей фазе происходит рост кисты под действием осмотических факторов и факторов, стимулирующих резорбцию кости (Nair, 1995).

Сформированная радикулярная киста состоит из соединительнотканной капсулы, субэпителиальной зоны воспалительного инфильтрата, эпителиальной выстилки и просвета. Просвет кисты содержит помимо слу-щенных некротизированных эпителиальных клеток кристаллы холестерина, воспалительные клетки и остатки резорбированной костной ткани. Стенка кисты, выстланная многослойным плоским эпителием, проницаема для гранулоцитов, макрофагов и лимфоцитов. Субэпителиальная зона содержит Т-и В-лимфоциты и плазматические клетки (Schroeder, 1991).

Рис. 82. Фазы формирования и компоненты радику-лярной кисты. А—В просвете сформировавшейся радикулярной кисты видны кристаллы холестерина, окруженные эпителиальной выстилкой и субэпителиальной зоной, инфильтрированной воспалительными клетками. Соединительнотканная капсула содержит фибробласты и пучки коллагеновых волокон, которые прочно связаны с периапикальны-ми волокнами периодонта. В — Эпителиальная стенка кисты построена из многослойного плоского эпителия без рогового слоя и состоит минимум из 20 и максимум из 50 слоев клеток. С — В полости кисты видна коричневато-желтоватая жидкость, содержащая кристаллы холестерина и некроти-зированные клетки, а также полиморфно-ядерные гра-нулоциты и мононуклеар-ные лейкоциты.



Рис. 83. Содержимое просвета кисты.

А — Органические компоненты содержимого кисты растворены и с трудом определяются на срезе. Полость кисты заполнена нейтрофила-ми и единичными лимфоцитами, что свидетельствует об обострении процесса.

В — Остатки ламинарной кости в просвете кисты свидетельствуют о резорбтивной способности кистозной ткани.

С — Многоядерные клетки в полости кисты могут свидетельствовать о реакции на инородные тела. Находящиеся рядом плазматические клетки продуцируют антитела, преимущественно IgG и IgA и в меньшей степени lgM и IgE.

D —Лимфоциты представлены в основном Т-клетками в соотношении 3:1 (с В-клет-ками).





База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница