«Кариес зубов у детей. Факторы, способствующие развитию кариеса. Классификация кариеса зубов у детей по Т. Ф. Виноградовой, мкб-х. Особенности клинического течения, диагностики и лечения кариеса зубов у детей»



Скачать 240,47 Kb.
Дата24.06.2015
Размер240,47 Kb.
Ф КГМУ 4/3-04/03

ИП №6 от 14 июня 2007 г.


Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра стоматологии детского возраста

ЛЕКЦИЯ


Тема: «Кариес зубов у детей. Факторы, способствующие развитию кариеса.

Классификация кариеса зубов у детей по Т.Ф. Виноградовой, МКБ-Х. Особенности клинического течения, диагностики и лечения кариеса зубов у детей»


Дисциплина: PSDVO4304 Пропедевтика стоматологии детского возраста и ортодонтия

Специальность: 5В130200 «Стоматология»

Курс: 4

Время (продолжительность): 1 час



Караганда 2014 г.

Утверждена на заседании кафедры

«____»___________2014г. Протокол №

Зав.кафедрой, доцент__________С.Т.Тулеутаева



Тема: «Кариес зубов у детей. Факторы, способствующие развитию кариеса.

Классификация кариеса зубов у детей по Т.Ф. Виноградовой, МКБ-Х. Особенности клинического течения, диагностики и лечения кариеса зубов у детей»


Цель ознакомить студентов с этиологией и патогенезом. с особенностями клинического течения, диагностики и лечения кариеса зубов у детей
План лекции

  1. Факторы риска возникновения кариеса зубов у детей

  2. Классификация кариеса зубов у детей.

  3. Особенности диагностики кариеса зубов у детей.

  4. Клиника кариеса временных и постоянных зубов.

  5. Принципы лечения кариеса зубов у детей

  6. Общая патогенетическая терапия


Факторы риска возникновения кариеса зубов у детей. Кариес зубов – это многоформный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес (определение ВОЗ, 1963 г.) – патологический процесс неясной этиологии, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит размягчение твердых тканей зуба.


По определению Т.Ф.Виноградовой: кариес – это хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способный на протяжении жизни обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность.


Кариесогенные факторы можно условно разделить на 2 большие группы – общие и местные:

общие факторы:



  1. перенесенные и сопутствующие заболевания

  2. неполноценное питание

  3. экстремальные воздействия.

местные факторы:

  1. зубной налет

  2. нарушение свойств и состава ротовой жидкости

  3. нарушение резистентности зуб. тканей:

В патогенезе кариеса (по докладу технических экспертов ВОЗ, 1986 г.) ведущую роль играют 3 фактора сопряженные между собой: микрофлора зубной бляшки, углеводы продуктов питания, восприимчивость организма. В результате их сложного взаимодействия развивается кариес. Схематически это можно представить следующим образом: микроорганизмы зубного налета при ферментативном расщеплении поступивших в качестве продуктов питания рафинированных углеводов (особенно сахаров), вырабатывают кислоту. Кислоты вызывают локализованную деминерализацию поверхности эмали и если процесс продолжается, происходит прогрессивная деструкция зуба. Восприимчивость организма обусловлена многими факторами, как экзо- так и эндогенными и выражается главным образом в неправильно сформированной морфологической структуре твердых тканей зуба или в нарушении их химического состава. По Боровскому и Леусу – это нарушение резистентности зуб.тканей. Так при физиологическом течении беременности наблюдается хорошая минерализация антенатальной эмали, а при токсикозах беременности в эмали определяются отдельные участки ухудшенной минерализации, которые в дальнейшем способствуют развитию кариеса в этих участках. Степень выраженности нарушений первичной минерализации твердых тканей временных зубов зависит от времени действия неблагоприятных факторов (сроки беременности), его продолжительности и способности организма матери противостоять действию этого фактора.

Кариес зубов в настоящее время является самым распространенным заболеванием человечества. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98%. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так уже к 6-7 годам 80-90% детей имеют кариозные зубы. Поражение зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания, степени ухода за полостью рта.

Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки поражаемости кариесом используют следующие основные показатели: распространенность заболевания, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса представляют собой удельный вес (в %) лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы, если прикус постоянный, во временном прикусе это кариозные и пломбированные зубы и при смешанном прикусе – сумма КПЦ+КП от общего количества осмотренных детей.

Интенсивность поражения – среднее количество зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К, к), запломбированных (П, п) и удаленных (У) не одного обследованного ребенка.

У детей показатель интенсивности кариеса определяют до полной замены молочных зубов постоянными, и обозначается он суммой двух индексов (КПУ+кп), удаленные зубы в молочном прикусе не учитываются, так как их удаления происходит в результате физиологической смены без наличия патологического процесса в зубе.

Прирост интенсивности – увеличение индекса КПУ, кп или КПУ+кп за год у одной и той же возрастной группы детей.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в детском возрасте интенсивность кариеса определяется в каждой возрастной группе отдельно.

Наиболее информационными возрастными группами при эпидемиологическом обследовании являются следующее: 12 и 15 лет. Поражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет дает основание судить об эффективности профилактических мероприятий.

Индекс интенсивности кариеса (КПУ, кп, КПУ+кп) обладает более значительной информативностью, чем показатель распространенности кариеса зубов.

Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом в различных регионах мира, ВОЗ (1980) предложено выделять 5 степеней пораженности в зависимости от числа разрушенных, отсутствующих и пломбированных зубов (КПУ) у детей 12 лет:


  • очень низкая – 0,0-1,1

  • низкая – 1,2-2,6

  • умеренная – 2,7-4,4

  • высокая – 4,5-6,5

  • очень высокая - 6,6 и более.

Поражаемость кариесом детей обусловлена содержанием фтора в питьевой воде и продуктах питания.

Классификация кариеса зубов у детей

В литературе длительное время встречается термин острый и хронический кариес

(Гофунг и Пеккер) – одна из форм – хронический кариес – остановившийся, стационарный кариес, стабилизированный.

Острейший или цветущий кариеса (Овруцкий, Сейфуллина) - по классификации Т.Ф.Виноградовой соответствует декомпенсированной форме.

Единичный, множественный, системный (Боровский, Леус).

В БМЭ есть термин – пенитрирующий кариес, пульпит, периодонтит.

Для определения степени активности кариозного процесса необходимо рассчитать для данного региона среднее значение индекса в каждой возрастной группе и отклоняться от среднего значения по 3 максимальным отклонениям (М+-3).

1 группа – компенсированная форма

1 гр.КПУ+кп=М-3 1 «А» гр.КПУ+кп меньше М.но больше М-3

2 группа – субкомпенсированная форма

КПУ+кп=М+3

3 группа – декомпенсированная форма

КПУ=кп больше М+3 и дети с очаговой деминерализацией, а также дети 9 лет с КПУ+кп больше 5

Классификация кариеса зубов по Т.Ф.Виноградовой


  1. по степени активности заболевания:

  • компенсированная группа (группа 1 а и 1 «А»)

  • субкомпенсированная форма = М+3

  • декомпенсированная форма М+3 и очаговая деминерализация, а также дети до 9 лет с КПУ=5

  1. по локализации

  • фиссурный

  • апроксимальный

  • пришеечный (кариес щечной, губной, язычной поверхности, кариес сочетанной локализации)

  1. по глубине поражения:

  • начальный

  • поверхностный

  • средний

  • глубокий

  1. по последовательности возникновения:

  • первичный

  • вторичный или рецидивный (на границе с пломбой)

  1. по патоморфологическим изменениям:

  • кариес в стадии пятна: белое пятно, серое пятно, светло-коричневое пятно, коричневое и черное пятно)

  • кариес эмали

  • средний кариес

  • средне-углубленный (соответствует клинике глубокого кариеса)

  • глубокий перфоративный (соответствует пульпиту и периодонтиту).

Особенности диагностики кариеса зубов у детей. Для рационального использования классификации необходимо в первое посещение ребенка провести полное обследование с использованием дополнительных методов исследования (витальное окрашивание, определение гигиенического индекса, определение степени активности кариозного процесса, электропроводимости твердых тканей зубов и т.д.). На основании всех этих данных ставится развернутый диагноз и составляется план лечения.

В диагностике кариеса применяют как основные, так и дополнительные методы исследования. Основные методы исследования заключаются в опросе (выяснение жалоб, анамнеза), осмотре (общий стоматологический статус и локальный статус). Большое значение в диагностике кариеса имеют дополнительные методы исследования:



  • витальное окрашивание эмали 2%р-ром метиленового синего с последующей оценкой степени окрашивания по стандартной десятибальной шкале, различают легкую, среднюю и высокую степени окраски;

  • люминесцентная диагностика основана на эффекте люминесценции твердых тканей зуба под влиянием УФО: под влиянием пучка УФ света здоровая ткань зуба люминесцирует светло-зеленым свечением; патологические изменения в твердых тканях зуба снижает эффект люминесценции; чем выраженней патологические изменения, тем меньше является свечение;

  • транслюминесцентный метод основан на оценке тенеобразований, появляющихся при прохождении через зуб холодного пучка света: в начальных стадиях поражения представляются в виде крапинок различных размеров с неровными краями от светлого до темного цвета, четко выделяющиеся на общем фоне светящейся коронки зуба;

  • определение электропроводности твердых тканей зуба основано на повышении электропроводности измененных участков твердых тканей зуба вследствии увеличения содержания органических веществ; в норме электропроводность интактного зуба с законченной минерализацией эмали равна 0;

  • калориметрический тест используется для выявления фактора риска кариозного пятна; обследуемый прополаскивает рот 1%р-ром глюкозы, затем 0,1 %р-ром метиленового красного, который окрашивает зубной налет в желтый цвет; в тех участках, где РН налета ниже 5,0 желтая краска через несколько минут меняется на красную и именно здесь зона риска возникновения очаговой деминерализации эмали;

  • определение гигиенического индекса (по Федорову-Володкиной);

  • метод клинической оценки структурно-функциональной резистентности эмали (ТЭР тест);

  • метод клинической оценки скорости реминерализации эмали КОСРА тест).

Клиника кариеса временных и постоянных зубов. Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности). Кариес временных зубов до 2 лет чаще всего развивается на месте порочно развитой эмали, клинически – поражения имеют блюдцеобразную форму, без тенденции к ограничению. Края эмали сглажены, полость плоская, дентин влажный, пигментированный. После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров и после 4 лет – контактные поверхности временных моляров. Наиболее часто встречаются формы кариеса временных зубов у детей до 3 лет – циркулярный, плоскостной. Циркулярный кариес начинается на губной поверхности в области шейки, распространяется по плоскости вокруг всей коронки, что связано с периодом обызвествления шеек фронтальных зубов. При этом виде кариеса нет характерной полости, процесс распространяется вширь (вокруг шейки зуба). При плоскостной форме – кариозные полости мелкие, плоские, края эмали хрупкие, дентин влажный, кариозный процесс стремится распространиться вширь, как бы ползет по коронке зуба. В таких зубах легко возникают осложнения (пульпит, периодонтит). Начиная с 4-4,5 лет кариозные полости формируются на апроксимальных поверхностях, особенно если дети недостаточно хорошо жуют, пренебрегают жесткой пищей, при этом физиологические тремы не формируются, слюна выделяется вяло, самоочищение задерживается и гигиена полости рта проводится неполноценно. Полости типичные – входные ворота маленькие, нависающие края эмали, дентин разной плотности (в зависимости от степени активности кариеса), но тенденция к ограничению процесса определяется всегда.

Факторами, обуславливающими клиническое течение, являются:

нарушение первичной минерализации твердых тканей временных зубов в антенатальном периоде, происходящее при патологическом течении беременности; выделяют два периода минерализации: минерализация временных резцов и начальные признаки минерализации временных моляров; минерализация всех поверхностей резцов (кроме пришеечной) и моляров.

Патологические состояния, влияющие на минерализацию временных зубов в 1 половине беременности способствуют формированию неполноценной структуры эмали и нарушению уровня физико-химического обмена в эмали, что в свою очередь обуславливает низкую резистентность этих зубов к кариесу. Токсикозы 2 половины беременности нарушают минерализацию временных зубов, и способствует интенсивному развитию кариеса и гипоплазии. Исходя из сроков воздействия, кариозные полости локализуются до 2,5 лет преимущественно в местах антенатальной минерализации (гладкие поверхности резцов обеих челюстей), а посте трех лет локализация связана со степенью минерализации отдельных участков временных зубов в период прорезывания.

К моменту рождения ребенка необызвествленными остаются фиссуры и контактные поверхности моляров, а также пришеечная область резцов и клыков, минерализация их происходит в течение первых 2,5 лет ребенка. Действие неблагоприятных факторов в этот период способствуют формированию слабоминерализованных участков эмали, подверженных в дальнейшем кариозному процессу, т.е. после 3 лет кариесом поражается жевательные и контактные поверхности моляров и пришеечная область резцов и моляров.

Степень зрелости зуба также влияет на течение кариеса временных зубов. Так в период физиологической резорбции корня пульпа утрачивает способность к регенерации и защитным функциям и при средней глубине поражения может возникнуть пульпит.

Степень активности кариозного процесса обуславливает различные проявления кариеса временных зубов.

Также клиническое проявление кариеса зубов зависит от здоровья ребенка (группы здоровья). Так у детей 1 группы преимущественно встречается компенсированная форма кариеса (1 степень активности), а у детей страдающих хроническими заболеваниями суб- и декомпенсированные формы. Высокая интенсивность кариеса во временных зубах объясняется большим содержанием органического вещества, меньшим объемом эмали и дентина временных зубов. Наиболее часто поражаются временные моляры, затем резцы и клыки, причем зубы в/ч чаще.



Основная особенность кариеса молочных зубов обусловлена степенью зрелость зуба, а также факторами риска, предрасполагающими к определенной локализации кариозной полости, интенсивностью разрушения тканей зуба, реакцией пульпы. В возрасте до 2,5 лет кариозные очаги локализуются преимущественно в местах антенатального обызвествления – гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти. После 3-х лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров и после 4-х лет – контактные поверхности временных моляров. Так как эмаль и дентин временных зубов по объему меньше, чем постоянных и структурно содержат большой процент органического вещества, интенсивность развития кариозной полости во временном зубе более высокая. Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождается болями от кислого, сладкого, соленого. После обработки полости стенки ее продолжают оставаться податливыми при зондировании, и при средней глубине поражения тканей может вскрываться полость зуба, возникнуть пульпит после пломбирования и т.д. Течение кариеса в молочных зубах имеет свои особенности: главная из них – это быстрое развитие патологического процесса. Процесс быстро достигает дентина – это обусловлено тонким эмалевым покровом молочных зубов, меньшим объемом дентина, а также наличием в нем маломинерализированных зон дентина, которые в виде широких полос интерглобулярного дентина доходят до границ пульпы и способствуют прогрессированию кариозного процесса. Эмаль и дентин структурно содержат больший процент органического вещества, что также увеличивает возможность быстрого распространения кариеса. Широкие дентинные канальцы способствуют стремительному диффундированию инфекции в пульпу зуба, вызывая ее воспаление. Определенное значение имеет меньшая активность пульпы молочных зубов в силу несовершенства иммунной системы ребенка в целом. В период, когда во временном зубе началось физиологическая резорбция корней, в пульпе происходят изменения иволютивного характера, и она утрачивает способность к реактивным и защитным функциям, вследствие чего не формируется зоны прозрачного и заместительного дентина. Эти изменения усугубляются в период выраженной резорбции корней, когда пульпа приобретает функции резорбционного органа и резорбцирует дентин со стороны пульпы. Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождаются болями от кислого, сладкого, соленного.

Принципы лечения кариеса зубов у детей. Современные тенденции предусматривают индивидуализированный подход к лечению кариеса зубов у детей. При этом содержание и объем лечения, частота повторных обращений в процессе диспансеризации определяются интенсивностью поражения, клиническим течением кариеса зубов, возрастом ребенка, гигиеническим состоянием полости рта. Современное лечение кариеса заключается в комплексном использовании пломбирования, методов, повышающих резистентность тканей зуба за счет экзогенной стимуляции обмена веществ в них, гигиены полости рта, а также рациональное питание и использование противокариозных средств эндогенного происхождения. Дети с компенсированной формой кариеса практически не нуждаются в полном комплексе лечебных мероприятий. Лечение кариеса у них проводится путем устранения кариозных дефектов пломбами из различных пломбировочных материалов. Ребенка обучают гигиене полости рта, рассказывают родителям о роли сбалансированного питания. Ребенок подлежит осмотрам 1 раз в 2 года (группа I А) и 1 раз в год (группа I). В случае если ребенок заболел тяжелым соматическим заболеванием или по общему состоянию здоровья его перевели во 2-ю или 3-ю группу здоровья, необходимо увеличить кратность осмотров у стоматолога. Детям, имеющим III степень активности кариеса - декомпенсированную форму, проводят полный комплекс лечебных мероприятий. В день осмотра и диагностирования кариеса зубов в декомпенсированной форме врач-стоматолог пытается выяснить причину развития именно этой, наиболее тяжелой формы кариеса и тщательно собирает анамнез. В это же посещение стоматолог показывает, как надо чистить зубы, рекомендует средства гигиены, форму и величину зубной щетки. После совместной с ребенком хорошей гигиенической обработки зубов врач начинает экзогенную аппликационную реминерализующую терапию. Назначение лечебного питания и средств общеукрепляющего лечения производят после консультации у педиатра. Пломбирование кариозных полостей (если нет острой боли) начинаются на второе, третье посещение, когда проведено 1-3 сеанса реминерализующей терапии и ребенок научился уходу за полостью рта. После реминерализующей терапии кариозные полости становятся более ограниченными, их края – более плотными. Для пломбирования кариозных полостей у детей с декомпенсированной формой кариеса применяются металлические пломбы, композитные материалы, стеклоиномерные цементы. Детям с этой формой кариеса показано протезирование – покрытие коронками разрушенных зубов. Если имеются отсутствующие зубы, то изготавливают протезы для замещения дефектов зубного ряда и распределения жевательной нагрузки на все зубы. Дети с декомпенсированной формой кариеса должны быть обследованы педиатром, стоматолог осматривает 3-4 раза в год.

Лечение начального кариеса как временных, так и постоянных зубов состоит в проведении местной патогенетической терапии, направленной на повышение резистентности твердых тканей зубов, осуществляемой путем применения реминерализующих препаратов. Поскольку основными компонентами структуры гидроксиапатитов эмали являются ионы Са, Р, F, то целесообразно в качестве основы реминерализующих средств применять именно эти ионы для воссоздания и укрепления кристаллической решетки эмали. Концентрация ионов в реминерализующих смесях не должно превышать 3-5%. А поскольку ионы проникают в эмаль в результате медленно текущего процесса диффузии, то для процесса реминерализации необходимо значительное время, что обычно требует многочисленных процедур. Принцип ремтерапии состоит в возмещении минеральных элементов, утерянных эмалью в период предшествующей частичной кариозной деминерализации. Причем основным условием для проведения реминерализующей терапии является сохранение органического матрикса эмали. Механизм реминерализующей терапии состоит в следующем: ионы кальция, фосфора, фтора, вводимые аппликационное или электрофоретические, вследствие повышенной проницаемости эмали в очаге деминерализации диффундируют в эмаль и сорбируются в органическом матриксе, образуя аморфное кристаллическое вещество, или замещают свободные места в неразрушившихся кристальных апатитов эмали. Проникновение извне в различные слои эмали минеральных ионов кальция, фосфора, фтора и оседание их постепенно ведут к нормализации проницаемости в результате новообразования кристаллов гидроксиапатита. В качестве реминерализующих средств чаще всего используют подкисленного кальция фосфата, 2-10% растворы подкисленного кальция фосфата, 3% раствор «Ремодент», 2% раствор фтора в виде фторида натрия в 3% агоре, кальций-фосфатсодержащий гель с рН: 6,5-7,5 и 5,5. Рекомендуется сначала насытить очаг Са, Р, укрепив таким образом кристаллическую решетку, а затем применять фтористые препараты, где фтор, замещая гидроксильные группы в кристаллах гидроксиапатита, образует фтораппатит, более прочное и более устойчивые к действию кислот образование. Кроме того, фтор ингибирует фермент углеводного обмена фосфоенолпируваткиназу, нарушая тем самым гликолиз и образование кислот цикла Кребса, в результате этого резко снижается интенсивность расщепления углеводов в полости рта, и как следствие, снижается и продукция молочной кислоты. Фториды нарушают адсорбцию микроорганизмов на поверхности зуба, адсорбируют альбумины и слюнные гликопротеины, в результате чего предотвращается рост зубной бляшки при энтеральном и парентеральном введении фториды нормализуют белковый и минеральный обмен.

Предложены следующие способы повышения эффективности реминерализующих средств:


  1. Перед проведением рем.терапии необходимо удалить все зубные отложения, тщательно высушить апплицируемую поверхность зубов.

  2. Электрофорез усиливает проникновение минеральных элементов в ткани зубов из ротовой жидкости и реминерализующих растворов.

  3. Повышение температуры реминерализующего раствора на 1*С увеличивает преципитацию минералов на поверхности эмали зубов на 1%.

  4. Эффект апплицируемого раствора будет выше, если перед аппликацией обработать поверхность эмали зубов слабыми кислотами или ферментами.

  5. Кариесостатический эффект выражен у препаратов, соединяющих фтор с оловом. Применение фторида олова 2-, 4-, 10% дает более выраженный эффект по сравнению с фторидом натрия.

  6. Изменения рН реминерализующего раствора в кислую сторону усиливает проникающую способность препарата.

  7. Концентрация раствора также играет большую роль: чем ниже концентрация реминерализующего раствора, тем активнее идет обмен в кристалле гидроксиапатита.

Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого – не допустить образования и длительного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации. Длительность курса ремтерапии зависит от течения очаговой деминерализации. При медленнотекущей деминерализации количество процедур – не менее 10, а при быстротекущей – более 10 процедур.

В настоящее время для профилактики и для лечения начальных форм кариеса успешно применяется гелий-неоновый лазер (ГНЛ). Его свет активизирует ферментативную систему пульпы зуба, повышает эффективность противокариозных средств, активно влияет на проницаемость эмали, снижает растворимость ее поверхностного слоя, повышает плотность поверхностного слоя эмали зуба, активизирует все защитные механизмы. ГНЛ используют после профессиональной гигиены полости рта. Луч лазера направляют между экватором и шейкой зуба в отдельности поверхности. Длительность 1 процедуры 60-90 секунд. При компенсированной форме кариеса курс – 5 процедур, при субкомпенсированной – 2 курса в год по 10 процедур, при некомпенсированной – 3 курса в год на 10 процедур.



Общая патогенетическая терапия. Общая патогенетическая терапия включает лечение сопутствующих заболеваний общей патологии, являющихся условиями для прогрессирования кариозного процесса, рационализации питания, регламентации режима дня и при необходимости назначения строго индивидуализированного лечения. Уделяется внимание выявлению факторов, ослабляющих организм ребенка и снижающих его сопротивляемость. Предупреждение развития очагов инфекции и интоксикации в детском организме, а при выявлении каких-либо заболеваний общей патологии и при необходимости своевременное целенаправленное лечение у специалистов других профилей (педиатра, невропатолога, отоларинголога, эндокринолога и др.) – важное звено в комплексе патогенетической терапии детей, страдающих острейшим кариесом зубов. Большую роль в повышении резистентности организма, регуляции обмена веществ, восстановлении функций систем организма, улучшении процессов минерализации зубов играет рациональное сбалансированное питание, которые предусматривает оптимальные количественные и качественные взаимосвязи основных пищевых и биологически активных веществ – белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ. Полноценное питание предусматривает потребление человеком в день в среднем 80-100 г белков, 400-500 г углеводов, 80-100 г жиров (из них 10% за счет растительных масел), до 0,1 витаминов, до 20 г солей (в том числе 10 г поваренной соли). Большинство современных рекомендаций по питанию основаны на семи условиях. Особое внимание при этом уделяется борьбе с ожирением и снижением потребления жиров. Рекомендации пересмотр был осуществлен в 1995 году. Рекомендации по улучшению состояния здоровья путем правильного питания состоят в следующем:

  1. Разнообразное питание. Употребление разнообразных продуктов снижает

риск недостаточного поступления в организм незаменимых питательных веществ.

  1. Соответствие количества принятой пищи и физической активности. Это

помогает нормализовать вес и поддерживать его на желаемом уровне. Данные исследований показывают, что основная проблема у детей с большим весом связана не столько с перееданием, сколько с недостаточным высвобождением энергии.

  1. Диета, богатая фруктами, овощами и злаковыми. В этих продуктах

содержится большое количество антиоксидантных витаминов и клетчатки, но мало жиров и калорий.

  1. Диета с низким содержанием жиров, насыщенных жиров и холестерина. Это снизит риск употребления слишком большого количества калорий и увеличения уровня холестерина в сыворотке.

  2. Диета с умеренным содержанием сахара. Хотя нет прямой связи между

содержанием сахара в рационе и развитием кариеса, диета с большим содержанием сахара считается вредной для здоровья зубов.

  1. Диета с умеренным содержанием соли и натрия. Употребление большого количества натрия может привести к артериальной гипертонии у людей с наследственной предрасположенностью данному заболеванию.

Для повышения резистентности зубов к кариесу назначается рациональное питание богатым содержанием солей кальция, фосфора, витаминов А, В1, Д, С. При низком содержании фтора в питьевой воде этот препарат необходимо назначать внутрь в виде таблеток или растворов в следующих дозировках: детям до 2-х лет ежедневно по 0,25 мг фторида натрия, от 2 до 4 лет – по 0,5 мг, свыше 4-х лет – по 1 мг. Лучшие результаты получены при одновременном назначении фторида натрия внутрь и местной обработке зубов фтористым лаком, гелем, фтордиском «Фторгликофоскаль» или аппликации 0,5-2% раствором фтористого натрия. Местная обработка зубов препаратами фтора проводится не реже одного раза в месяц до 16-летного возраста.

Уже было отмечено, что острейшее течение кариеса зубов обычно развивается на фоне выраженного угнетения естественной сопротивляемости организма. Поэтому целесообразно назначать средства, повышающие иммуно-биологическое состояние организма ребенка. Так Уразова Р.З. (1986) при декомпенсированной форме кариеса рекомендует: витамины В1, С в течение 1 мес., витафтор – 180 дней в году и нуклеинат натрия в течение 10 дней. При назначении этих препаратов необходимо консультироваться с педиатром.

При активно протекающем кариесе зубов рекомендуется детям нуклеинат натрия по схеме:

до 1 года – 0,005-0,01 г,

2-5 лет – 0,015-0,05 г,

6-14 лет – 0,05-0,1 г,

3-4 раза в день течение 20 дней.

Оротат калия по 0,25 г 3 раза в день в течение 20 дней, а также метеонин по схеме:

до 1 года – 0,1 г 1-2 раза в день,

2 лет – 0,2 г -«-«-«-

3-4 года – 0,25 г -«-«-«-

5-6 лет – 0,3 г -«-«-«-

7 лет и старше – 0,5 г 2-3 раза в день.

Таблетки принимаются за час еды. Курс лечения 10-30 дней, 1-2 раза в год.

При решении вопроса о повторном проведении комплексного неоперативного лечения повторно определяется состояние неспецифической резистентности организма. При благоприятных изменениях показателей сопротивляемости организма лечение может быть ограничено лишь реминерализирующими средствами.

Накопленный опыт показал, что при острых формах кариеса, которые, как правило, развиваются у детей с пониженной сопротивляемостью организма, неоперативное лечение в значительной степени менее эффективно, чем у детей с высокой естественной сопротивляемостью. Лечение кариеса без пломбирования можно проводить только в стадии белого, серого или желтого пятен, при которых анатомическая целостность эмали не нарушена. Было установлено, что в деминерализованной эмали могут происходить процессы реминерализации при нанесении на ее поверхность препаратов фтора, кальция, фосфора. Кариозные пятна обрабатывают фтористым лаком, гелем, фтордиском. Для реминерализации эмали в области кариозного пятна необходимо назначать 6 процедур с интервалом 1-2 дня.

Реминерализующая терапия проводится по одной из следующих методик:


  1. Е.В.Боровского и П.А.Леуса (1972) аппликации 10% раствора глюконата кальция в течение 15 мин., затем 2% раствора фтористого натрия – 5 минут в течение 10 дней.

  2. Е.В.Боровского и Г.Н.Пахомова (1974) аппликации раствора «Ремодент» на 5-10 минут 1-2 раза в неделю. На курсе лечения от 10 до 20 процедур.

Лечение путем пломбирования является основным при лечении поверхностного, среднего и глубокого кариеса. Лишь у детей при поверхностном кариесе во временных зубах допускается сошлифовывание пораженного участка с последующим покрытием этой поверхности фтористым лаком, гелем, обработка фтордиском или проведение аппликационной реминерализирующей терапии.

Для получения благоприятных отдаленных результатов при местном лечении кариеса

необходимо выполнить в процессе лечения следующие требования:


  1. Полное удаление пораженных кариесом твердых тканей зуба.

  2. Создание условий для прочной фиксации пломбы.

  3. Антисептическая обработка и высушивание препарированной кариозной полости.

  4. Правильный подбор пломбировочного материала, соблюдение правил замешивания и методики пломбирования.

  5. Шлифование и полирование пломбы.

Первый шаг в борьбе с острейшим кариесом – лечение всех кариозных поражений. Затем

необходимо системный подход. Оправдано широкое удаление всех пораженных тканей из кариозной полости и устранение дефектов пломбированием в одно посещение. Однако при большом количестве кариозных полостей может потребоваться второе посещение. Широкое удаление всех пораженных тканей имеет ряд преимущества в контроле над острейшим кариесом. Удаление поверхностного кариеса и пломбирование полости цинк-оксид эвгенольным цементом или стеклоиономером временно приостановит кариозный процесс и предотвратит его быстрое распространение на пульпу зуба. Это также даст возможность определить причины данного состояния и разработать план профилактических и лечебных мероприятий.

Принципы препарирования полостей в молочных зубах

Препарирование полостей І и ІІ классов включает иссечение пораженных кариесом

областей, а также областей, в которых задерживается пища и налет, что позволяет считать их кариозными. Плотное дно полости обычно сохраняют. Однако следует избегать острых углов между дном и стенками полости. Закругленные углы помогут легче адаптировать пломбировочный материал и снизят напряжение в полости после полимеризации.

Хотя традиционно принятую методику препарирования и пломбирования полостей І класса еще используют в определенных случаях, однако она уже устарела. Ей на смену пришла новая методика удаления пораженных тканей и пломбирования с помощью адгезивных материалов и силантов. Традиционную методику препарирования и пломбирования полостей ІІ класса хотя и не считают устаревшей, но с развитием материалов, обладающих лечебными и адгезивными свойствами, используют гораздо реже. При традиционном препарировании полостей ІІ класса под амальгаму щечная и язычная стенки должны были иметь большую протяженность,чтобы обеспечить доступ к контактным поверхностям. Эта необходимость обусловлена широкими и плоскими контактными поверхностям молочных зубов, а также выраженной выпуклостью щечной поверхности в пришеечной области. В идеале ширина полости в самой узкой ее части должна быть равна приблизительно одной трети расстояния между буграми. Угол между дном полости и ее стенками должен быть скошен или закруглен для снижения напражения и лучшей адаптации материала в этой области, что снизит вероятность сколов пломбы.

Поскольку большинство сколов пломб из амальгамы происходит из-за острых бугров зубов-антагонистов, важно определить такие бугры при помощи копировальной бумаги до препарирования полости. Небольшое уменьшение и закургление острых бугров зубов-антагонистов значительно снизит вероятность сколов пломбы.

Реставрация молочных моляров. С развитием исследований и разработок в области композиторов и стеклоиономеров качество этих материалов улучшается. Реставрация полости І класса и небольших полостей ІІ класса адгезивными эстетичными пломбировычными материалами. Врачу-стоматологу, работающему с детьми, часто приходится решать такие эстетические проблемы, как изменение цвета, нарушения размеров, формы, положения фронтальных зубов или отлом части коронки. Врач понимает, что нарушения эстетики зубов часто неблагоприятно влияют на социальное и психологическое развитие ребенка. Неудовлетворенность, связанная с решением этих проблем, в настоящее время значительно снизилась благодаря появлению улучшенных эстетичных пломбировочных материалов и адгезивной техники. Хотя адгезивная техника применима и для реставрации молочных зубов рассмотренные мероприятия в основном предназначены для реставрации фронтальной группы постоянных зубов, хотя бы потому, что показаний к реставрации аналогичных молочных зубов существует не так много.


Иллюстративный материал:

  1. Презентация




    • Литература

  1. Базикян Э.А. Пропедевтическая стоматология: учебник. – М., 2008. – 768 с.

  2. Супиев Т.К., Зыкеева С.К. Лекции по стоматологии детского возраста (учебное пособие).- Алматы, 2006.- 615 с.

  3. Персин Л.С. и др. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 2006. – 640 с.

  4. Виноградова Т.Ф. Атлас по стоматологическим заболеваниям у детей.-М.: МЕДпресс-информ, 2007.-164 с.

  5. Курякина Н.В. Детская терапевтическая стоматология. – М. –Н.Новгород, 2004– 744 с.




    • Контрольные вопросы (обратная связь)

      1. Назовите общие кариесогенные факторы.

      2. Назовите местные кариесогенные факторы

      3. Факторы, влияющие на течение кариеса у детей

      4. Показатели поражаемости зубов кариесом

      5. Классификация кариеса зубов

      6. Методика ремтерапии по Леусу-Боровскому

      7. Методика ремтерапии по Боровскому-Пахомову

      8. Методы препарирования зубов у детей

      9. ART методика

      10. Методы общей патогенетической терапии кариеса зубов у детей


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница