Избранные вопросы смежных дисциплин Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях. Эндокринология



Скачать 388,37 Kb.
страница1/2
Дата25.06.2015
Размер388,37 Kb.
  1   2
Избранные вопросы смежных дисциплин

1. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях.

Эндокринология – это раздел медицинской науки, изучающий строение, функцию, болезни органов внутренней секреции – эндокринных органов. Слово эндокринология произошло от греческих слов endo-внутри, krino – выделять, logos- учение. Клетки эндокринных желез вырабатывают соки (секрет желез), содержащие специфические для каждого органа вещества называемые гормонами и выделяют их непосредственно в кровоток. В этом заключается их отличие от желез экзокринных, которые выделяют свой секрет в проток выводящий на наружную поверхность тела (слюнные, потовые железы, железы желудка). Гормон – это химическое вещество, которое поступает в кровоток и с кровью достигает различных органов, где оно стимулирует или снижает активность других клеток, которые называются клетками – мишенями. Через клетки – мишени гормоны оказывают действие практически на все жизненно важные функции организма человека.

К железам внутренней секреции организма (эндокринным железам) относятся:

- Щитовидная железа

- Паращитовидная железа

- Поджелудочная (островковая часть) железа

- Тестикулы (яички) у мужчин

- Яичники у женщин

- Гипофиз

- Гипоталамус

Кроме этого гормоны производят и органы, не являющиеся эндокринными железами. Это сердце, печень, головной мозг. Нарушения функции гормонов в организме могут быть вызваны следующими причинами:

- Недостаточность гормона. Возникает при снижении продукции гормонов эндокринной железы по разным причинам: инфекции, инфаркты, аутоиммунные процессы, опухоли, наследственные заболевания.

- Избыток гормона. Возникает при избыточной продукции и выбросе в кровяное русло гормонов. Причинами этого могут быть избыточный синтез гормонов другими тканями (обычно при злокачественном перерождении), усиление производства гормонов тканями из его предшественника и ятрогенные причины, когда избыток гормона вводится при назначении гормонов в качестве лекарственного препарата.

- Синтез аномальных гормонов эндокринными железами. Чаще это происходит при врожденных генетических аномалиях.

- Резистентность к гормонам. При этом ткани организма не дают обычную реакцию наследственную природу, дефекты тканевых рецепторов, появление антител к гормонам.

Заболевания щитовидной железы и данные стоматологического обследования.

Диффузный токсический зоб - заболевание, сопровождающееся диффузными гиперпластическими изменениями в щитовидной железе и интоксикацией организма избыточно продуцируемыми и выделяемыми в кровь гормонами. На детский и юношеский возраст приходится до 6% случаев диффузно-токсического зоба. Стоматологические проявления диффузно-токсического зоба у взрослых:

- Увеличивается частота поражения зубов кариесом, при этом поражение локализуется преимущественно на шейках зубов, -

-Развитие остеопороза челюстных костей, повышенная остеокластическая активность в области кортикальной пластинки;

-Подвижность зубов, изменение в периодонте- повышенная его васкуляризация,

-Патологические изменения в переферической нервной системе слизистой оболочки полости рта, выражающиеся явлениями раздражения, признаками дегенерации и регенерации нервных волокон в мышцах щеки;

-Цианоз слизистой оболочки, уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в десне

Аномалия структуры эмали в виде эрозий, особенно на резцах верхней челюсти;

-Патологическая стираемость, дентикли

-Пародонтоз в 80% случаев.

Изменения в зубах и пародонте находятся в прямой зависимости от длительности заболевания.

У женщин, больных токсическим зобом, во время беременности и после родов происходит отличное от кариеса специфическое поражение твердых тканей шейки зуба: в одних случаях наблюдается образование дефекта без размягчения дентина с последующей стабилизацией процесса, в других- отслоение меловидно измененной эмали от дентина- некроз. Процесс протекает остро, с преимущественным поражением резцов, клыков и премоляров.

Данные стоматологического обследования детей, больных токсическим зобом:



- У детей, рожденных матерями, больными тиреотоксическим зобом, наблюдаются случаи внутриутробного прорезывания зубов, нарушение сроков и порядка прорезывания молочных зубов.

- При токсическом зобе, развившемся у детей до 10 лет, наблюдается ускоренное формирование и раннее прорезывание зубов, при этом прорезавшиеся зубы недостаточно минерализированны, наблюдается множественный кариес.

- При развитии заболевания в пубертатный период наблюдается усиление процесса пролиферации и гипертрофия слизистой оболочки десневого края.

Данные стоматологического обследования при гипотиреозе. Гипотиреоз- понижение функциональной активности щитовидной железы, характеризующееся недостатком выработки тиреоидных гормонов. При врожденном гипотиреозе отмечается задержка прорезывания молочных зубов на 1-2 года, смена молочных зубов задерживается на 2-3 года, запаздывание формирования корней постоянных зубов. Множественный кариес молочных и постоянных зубов, атипичная форма коронок, гипоплазия эмали, частичная адентия, деформация челюстей. Гипотиреоз- понижение функциональной активности щитовидной железы, характеризующееся недостатком выработки тиреоидных гормонов.При врожденном гипотиреозе отмечается задержка прорезывания молочных зубов на 1-2 года, смена молочных зубов задерживается на 2-3 года, запаздывание формирования корней постоянных зубов. Множественный кариес молочных и постоянных зубов, атипичная форма коронок, гипоплазия эмали, частичная адентия, деформация челюстей.

Основные заболевания надпочечников и данные стоматологического обследования. Функция коры надпочечников находится под постоянным регулирующим влиянием ЦНС и передней доли гипофиза, которая осуществляет прямой контроль посредством адренокортикотропного гормона. Гормональные расстройства коры надпочечников могут выражаться в недостаточной или избыточной продукции одного или нескольких гормонов, а также в изменении нормального количественного соотношения этих гормонов или их метаболитов. В связи со значительным количеством гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, во время болезни наблюдается многообразие клинических симптомов и синдромов с различной степенью их выраженности. Ткани полости рта при болезни Аддисона. Хроническая недостаточность коры надпочечников( болезнь Аддисона) развивается из-за туберкулезного поражения коры надпочечников(до 40%), в результате атрофии желез (55%),опухолей, кровоизлияний и т.д.( 5%). Является следствием аутоиммунной реакции. Предполагается, что в результате локального повреждения ткань надпочечников попадает в общий кровоток, и , действуя как антиген, вызывает реакцию антиген-антитело с клетками коры надпочечников, что приводит к ее деструкции. Проявления в полости рта: пигментация слизистой оболочки в виде пятен коричневого цвета, которые локализуются на красной кайме губ, в области углов рта, на деснах, боковых поверхностях языка, на слизистой щек по линии смыкания зубов, твердом и мягком небе. Увеличение лимфатических узлов, расположенных у корня языка и миндалин

Врожденная дисфункция коры надпочечников и данные стоматологического обследования:

- Заболевание, характеризующееся преимущественной гиперпродукцией андрогенов.

- Наблюдается ускоренное развитие и минерализация костей, раннее прорезывание постоянных зубов, ускоренное формирование корней постоянных зубов, изменение прикуса.

Опухоли надпочечников и данные стоматологического обследования. Гормонально-зависимые опухоли:

- Раннее прорезывание постоянных зубов и ускоренное формирование их корней, цианоз и отечность слизистой, хронический катаральный гингивит, остеопороз челюстных костей



- Феохромацитома (опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников): Хронический катаральный гингивит,остеопороз челюстных костей

Сахарный диабет – хроническое заболевание, связанное с нарушением углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается содержание сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой. Непосредственные причины, ведущие к возникновению сахарного диабета, могут быть различными: физические травмы, тяжелые нервные потрясения, переживания, инфекционные заболевания, воспалительные процессы, отравления, нарушение питания (злоупотребления сладостями). Сахарный диабет возникает при инсулиновой недостаточности в организме, что связано с рядом причин: -

- недостаточная выработка и выделение инсулина при заболевании поджелудочной железы

- повышенная потребность в инсулине при некоторых заболеваниях гипофиза, надпочечников

- повышенное разрушение инсулина ферментом печени – инсулиназой.

От 4 до 8 % среди больных сахарным диабетом составляют дети, чаще всего в возрасте о 6 до 13 лет. Возникновение диабета у детей наблюдается после инфекционных заболеваний. У больных, страдающих сахарным диабетом, отмечается: сухость кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, желтоватая окраска кожи ладоней и подошв, катаральный маргинальный гингивит характеризуется колбообразным вздутием десневых сосочков.

- Кандидамикоз развивается чаще у ослабленных больных, при плохом гигиеническом содержании полости рта.
Слизистая оболочка губ, щек, языка, неба становится сухой, истонченной, ярко-красного цвета. В начальных этапах развития кандидамикоза на слизистой оболочке появляются небольшие очажки белого цвета, которые в последующем увеличиваются и достигают больших размеров, образуя скопления рыхлого белого налета. При поскабливании налет можно удалить, и тогда обнажается гиперемированная, легко кровоточащая слизистая оболочка. В зависимости от локализации плотность налета может варьировать.

- Кандидамикотический глоссит характеризуется застойной гиперемией, очагами атрофии нитевидных сосочков, чередующихся с плотным серовато-белым налетом на поверхности, который целиком не удаляется при поскабливании. Жалобы больных на жжение, болезненность, сухость во рту обусловлены грибковым поражением языка.


- Кандидамикотический хейлит выражается в истончении красной каймы губ, в интенсивной гиперемии зоны Клейна. В углах рта, как правило, отмечаются инфильтрация, длительно не заживающие трещины.

У больных, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета, возможно развитие декубитальных язв слизистой оболочки полости рта. В окружении язвы слизистая оболочка без выраженных изменений. В начальном периоде развития язвы ее дно покрыто некротическими массами, которые впоследствии отторгаются, оставляя гладкую поверхность.

Длительное существование, а также разлитая инфильтрация в основании диктуют необходимость дифференциальной диагностики язв с неопластическими процессами. Анамнез, характер сопутствующей патологии, отсутствие вегетации в области дна и краев, кровоточивости, отрицательные результаты цитологического исследования, положительная динамика при проведении общей и местной терапии свидетельствуют о неспецифическом поражении.



Красный плоский лишаи слизистой оболочки полости рта. Довольно часто сахарному диабету сопутствует красный плоский лишаи слизистой оболочки полости рта.
При этом могут наблюдаться все известные клинические формы его: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, буллезная, инфильтративно- теригландулярная, гиперкератотическая и др.

В зависимости от основного заболевания клиническая картина красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта может изменяться, особенно в случаях присоединения грибковой флоры. Эрозивно-язвенные изменения отличаются резистентностью к известным методам лекарственной терапии. Клинический симптомокомплекс—сахарный диабет, гипертоническая болезнь, красный плоский лишай известен как болезнь Гриншпана. Выявление красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта должно настораживать врача- стоматолога в отношении возможного сахарного диабета и гипертонической болезни.

У 10 % больных сахарным диабетом наблюдается увеличение околоушных слюнных желез. При прогрессировании диабета наблюдается прирост кариеса. Ткань пульпы содержит множественные дентикли. Отмечается снижение вкусовой чувствительности. У больных происходит быстрое отложение зубного камня мягкой консистенции из-за высокой концентрации глюкозы в слюне и понижения щелочных резервов организма.

У больных сахарным диабетом в 83% случаев наблюдается поражение пародонта. Происходит уменьшение стойкости капиляров полости рта, утолщение их стенок и базальной мембраны. Выявляется снижение проницаемости сосудов, что связано с изменением обмена гликозаминогликанов и липопротеидов. Данные стоматологического обследования детей, больных сахарным диабетом. Дети жалуются на:

- жажду, сухость полости рта, жжение.

- Отмечается извращение вкуса на соленое и кислое, что связано со снижением секреторной функции слюнных желез.

- Мягкое небе имеет желтую окраску (ксантохромия), обусловленную состоянием подслизистого жирового слоя.

- Сахарный диабет не влияет на интенсивность поражения кариесом постоянных зубов.

Со стороны пародонта отмечается кровоточивость десневых сосочков, десневой край имеет ярко-красную окраску, возможно выбухание грануляций из десневых карманов. Поражение пародонта отмечается в 50 % случаев. Рентгенологические проявления выражаются в нарушении непрерывности кортикальной пластинки, остеопорозе челюстных костей.

Заболевания околощитовидных желез и данные стоматологического обследования. Околощитовидными железами вырабатывается вещество белковой природы - патратгормон, или паратиреоидный гормон, который принимает активное участие в регуляции минерального обмена, влияет на процессы обызвествления и декальцификации в костях, поддерживает постоянное содержание кальция в сыворотке крови.

Гипопаратиреоз: при гипопаратиреозе происходит нарушение белкового и минерального обмена, и, как следствие, нарушение обызвествления эмали и дентина. Дентин состоит из неравномерно кальцинированных зон. На резцах у десневого края появляются шероховатые пятна и происходят спонтанные переломы резцов в гипоплазированных участках. Субъективные ощущения отличаются в межприступном, предприступном и судорожном периоде болезни. В межприступном периоде больные жалуются на чувствительность зубов к холодному и горячему, периодическую ноющую боль в зубах,кровоточивость десен. Перед приступом –покалывание языка, онемение десен,сухость и жжение во рту, ломающую острую боль в зубах. Рентгенологически отмечается диффузное и очаговое уплотнение костной ткани, дентикли. Электровозбудимость пульпы интактных зубов повышена. Гипопаратиреоз в детском возрасте может привести к системной гипоплазии постоянных зубов, парастезии слизистой оболочки.



Основные заболевания гипофиза, гипоталамуса и данные стоматологического обследования. Насчитывается до 22 различных гормонов, выделяемых гипофизом и гипоталамусом, регулирующие обменные процессы в тканях и деятельность других желез внутренней секреции. Дисфункция гипофиза приводит к различным изменениям в организме, сопровождающимися развитием патологических явлений в зубочелюстной системе.

Церебрально-гипофизарный нанизм. В патогенезе данного заболевания лежит снижение соматотропной активности передней доли гипофиза при атрофическом процессе в нем, недоразвитии, разрушении опухолью. Данные стоматологического обследования: замедление роста костей скелета, недоразвитие челюстных костей, микростомия, нарушение прорезывания временных и постоянных зубов, отставание формирования корней и закрытия апикального отверстия, остеопороз челюстных костей.

Акромегалия. Заболевание, характеризующееся диспропорциональным ростом скелета, тканей, внутренних органов, обусловленное избыточной продукцией соматотропного гормона. Данные стоматологического обследования: Аномалии прикуса, характерные изменения лица -увеличение костей носа, скуловых и надбровных дуг, увеличение ушных раковин, увеличение нижней челюсти, увеличение угла между основанием и телом челюсти, гиперплазия слизистой оболочки, увеличение размеров языка, остеосклероз челюстных костей.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

При ревматизме — системном воспалительном заболевании соединительной ткани — специфических изменений в полости рта не отмечается, часто встречаются гингивиты, высока подверженность кариесу зубов. Сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся как результат ревматизма, атеросклероза, инфаркта миокарда, гипертонической болезни и других патологических процессов, приводит в первую очередь к изменению цвета СОПР. Она может быть бледной либо синюшной, в ряде случаев расширяются кровеносные сосуды. Особенно отчетливо это видно в подъязычной области. Повышается ломкость и проницаемость сосудистых стенок. Слизистая оболочка становится ранимой, даже легкие травмы вызывают кровоточивость. Наиболее ярко этот признак проявляется в области десен: малейшее давление при жевании, чистка зубов приводят к кровотечению. При наличии кариозных зубов, привычном покусывании щек и других травмирующих воздействиях на слизистой оболочке могут появляться болезненные эрозии, увеличивающиеся в размерах, длительно не заживающие, плохо поддающиеся лечению. Особенно тяжело протекают патологические процессы при плохом очищении зубов от налета. Для сердечно-сосудистой недостаточности характерны расстройства чувствительности: болевой, вкусовой, тактильной. Появляются неприятные ощущения в виде жжения, покалывания. Они начинаются в кончике языка, а затем распространяются на весь язык, губы, нёбо, приобретая стойкий мучительный характер глоссодинии. При гипертонической болезни на языке, щеках, мягком нёбе периодически могут появляться одиночные пузыри с кровянистым содержимым, так называемый пузырный синдром. Локализуясь субэпителиально, пузырь сохраняется от нескольких часов до 1–2 суток. После того как пузырь вскрывается, остается эрозивная поверхность. Воздействие микроорганизмов может привести к развитию длительно не заживающей язвы. Трофическая язва, возникшая на месте травмы или пузыря, имеет неровные края, характеризуется вялым течением. При пальпации выявляется мягкая консистенция краев и окружающих тканей.



3. Зубочелюстная система при заболеваниях легких.

Типичная крупозная (пневмококковая) пневмония характеризуется бледностью кожных покровов лица, лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетическими высыпаниями. Грибковые пневмонии сочетаются с кандидозным поражением СОПР. При тяжелых пневмониях появляется страдальческое выражение лица, в акте дыхания участвуют крылья носа. На фоне ухудшения общего состояния больного может развиваться герпетический стоматит (herpes labialis). При запущенных формах туберкулеза легких кожные покровы бледные, на их фоне выделяется ярко-красный румянец на щеках («лицо Травиаты»). Губы выглядят как бы слегка запекшимися. При астме кожные покровы и слизистая оболочка полости рта бледные, кончик носа и красная кайма губ цианотичны. Развивается цианоз слизистой твердого нёба и других отделов СОПР. При деструктивных процессах, злокачественных опухолях снижается тургор кожи, приобретая бледность, грязновато-серый вид, может быть с желтоватым оттенком. Черты лица заостряются, глаза широко открыты. Слизистая оболочка полости рта теряет влажность, эластичность. Сухость СОПР способствует легкой ранимости, появлению трещин, эрозий на участках, подверженных травмированию. Внелегочные осложнения. Инфекционно-токсический шок может сопровождаться изъязвлениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в том числе полости рта, с кровотечениями.



4. Зубочелюстная система при заболеваниях крови.

Анемии. Железодефицитная анемия — самая частая форма малокровия. Как правило, бывает вторичного происхождения (результат кровопотери), сопровождает различные физиологические и патологические процессы. Общее состояние: быстрая утомляемость, астения, одышка, чувство тяжести за грудиной. Ощущение «кома в горле» не проходит при глотании. Больные указывают на снижение вкусовых ощущений, покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. Уже при поверхностном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов и СОПР. Характерны атрофические изменения слизистой языка, трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях возникают участки покраснения неправильной формы («географический язык») и афты. Дистрофический процесс захватывает слизистую губ и других отделов ротовой полости. Появляются трещины на красной кайме и заеды в углах рта. Слизистая оболочка сухая, легко травмируется. Лабораторные исследования крови выявляют сниженное количество гемоглобина, на что указывает низкий цветной показатель (0,7–0,5) и падение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (гипохромия). Уменьшается размер эритроцитов (микроцитоз). собой самостоятельное заболевание (пернициозная анемия Аддисона—Бирмера), при котором уменьшается усвоение витамина В12 вследствие отсутствия гастромукопротеида (фактора Кастла) на почве атрофического гастрита или других патологических процессов в желудке. Больные жалуются на снижение аппетита, отвращение к некоторым пищевым продуктам (например, к мясу, хлебу). У некоторых пациентов задолго до развития анемии появляются чувство жжения и боль в языке. Аналогичное ощущение иногда бывает со стороны слизистой оболочки десен, губ, прямой кишки. У больных бледная с желтым оттенком кожа. При обследовании у большинства пациентов обнаруживаются воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки языка в виде ярко-красных полос. Вследствие атрофии сосочков отдельные участки языка имеют лакированный вид. В более тяжелых случаях одновременно вся поверхность и края языка покрыты участками воспаления ярко-красного цвета в виде полос и пятен (глоссит Гунтера—Миллера). Описаны изъязвления языка. Аналогичные, но менее выраженные атрофические и воспалительные изменения наблюдаются в других отделах слизистой оболочки ротовой полости, горла и глотки. Красная кайма губ истончена, в углах образуются трещины.

Лейкозы характеризуются прогрессирующим увеличением числа лейкоцитов в крови, отклонением от нормы их морфологических и физиологических свойств. В молодом возрасте чаще наблюдаются острые, а в старшем – хронические лейкозы. Этиологическим фактором могут служить опухолевый процесс, ионизирующая радиация, действие токсинов. Рассматривается также вирусная природа заболевания. Начало острого лейкоза характеризуется общими симптомами: слабость, утомляемость, плохое самочувствие, повышенная температура, боль в горле. Симптомы со стороны слизистой полости рта: геморрагия, язвенно-некротические поражения, гиперплазия и инфильтрация. Слизистая оболочка десны отечна, гиперемирована, легко кровоточит. Присоединяется некроз с образованием болезненных язв. Кровоточивость и язвенно-некротические очаги появляются на языке и других участках полости рта. Травмирование провоцирует формирование элементов поражения. Язва при остром лейкозе начинается как небольшой участок некроза, окруженного венчиком синюшного цвета на фоне бледной слизистой оболочки. Процесс бурно распространяется, и вскоре вокруг зубов или на других участках образуются дефекты эпителиального покрова с грязно-серым налетом, отличающимся неприятным гнилостным запахом. Болезненные язвы распространяются вдоль зубов на преддверие полости рта, подъязычную область, нёбо, а также на подлежащие ткани. Травма, особенно удаление зуба, приводит к сильному кровотечению, а затем образованию глубокой язвы. При остром лейкозе часто возникает инфильтрация соединительной ткани десен миелоидными клетками, в результате десны выглядят набухшими, покрывая до 2/3 коронки зуба. Возможна также гиперплазия десен. Попытка хирургического иссечения гиперплазированных участков или инфильтратов сразу вызывает кровотечение, а затем образование язвы. Глубокая инфильтрация тканей приводит к поражению периодонта и расшатыванию зубов. Хронический лейкоз протекает менее злокачественно. Миелоидный лейкоз начинается медленно, незаметно. Позже появляются боли в области живота, бледность кожных покровов, слабость, истощенность. Выраженный симптом со стороны полости рта — геморрагия десны на фоне синюшной или бледной отечной слизистой оболочки, сочетающаяся с кровотечениями из других участков при отсутствии воспаления. Присоединение некротических, язвенных процессов усугубляет картину. Лимфоидный лейкоз сопровождается значительным увеличением лимфатических узлов, а также образованием ограниченных опухолевидных узлов, или инфильтратов, на слизистой оболочке щек, языке, нёбных дужках. Инфильтрированные десны увеличиваются в размерах настолько, что покрывают всю коронку зуба. Язвенно-некротические процессы бывают реже, чем при острых лейкозах. Удаление зуба приводит к тяжелому кровотечению.
  1   2


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница