Лекция №4 для студентов 5 курса стоматологического факультета



страница1/5
Дата25.06.2015
Размер0,76 Mb.
  1   2   3   4   5
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра хирургической стоматологии

ЛЕКЦИЯ № 4

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
Имплантология: дентальная и челюстная. Основные принципы применения имплантатов при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО.

Подготовила: доцент Халматова М.А.

ТАШКЕНТ 2008г.

ЛЕКЦИЯ № 4
Импланталогия: дентальная и челюстная. Основные принципы применения имплантатов при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО.

Цель лекции:

Довести до студентов теоретические и практические аспекты современной дентальной и челюстной имплантологии.



Задачи лекции:

  1. Представление о дентальной и челюстной имплантологии

  2. Ознакомление с основными принципами имплантации, применяемой при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО


План лекции:

  1. История развития зубной имплантации

  2. Классификация дентальных имплантатов

  3. Материалы, используемые при зубной имплантации

  4. Конструктивные особенности современных дентальных имплантатов

  5. Патоморфологические основы зубной имплантации

  6. Клиническое обследование больного

  7. Рентгенографические исследования

  8. Оценка функционального состояния организма и подготовка к зубной имплантации

  9. Показания и противопоказания

  10. Общие принципы операции при зубной имплантации

  11. Осложнения зубной имплантации

  12. Основные принципы использования имплантатов при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО

По ранее принятой Международной классификации имплантация относится к аллотрансплантации, по новой — к эксплантации. В то же время в зарубежной и отечественной литературе пользуются термином "имплантация", особенно в отношении зубных конструкций.

В хирургической стоматологии принято различать зубную и челюстно-лицевую имплантацию.

Развитие зубной имплантации связано с хирургическим разделом зубоврачевания и челюстно-лицевой хирургией. С древних времен людей волновал вопрос о замене утраченных или плохих зубов. Попытки вживления искусственных зубов делались еще в древности, о чем свидетельствуют имплантационные конструкции, найденные при раскопках в Египте, Центральной Америке, Китае и других странах. По данным M.Arnaudow и U. Gerlich 1972), в 1100 г. Spaniard Alabusasim первый выдвинул как медицинскую проблему ретротрансплантацию (реплантацию) и трансплантацию зубов. Однако до XVII—XIX вв. это не находило практического воплощения, а широкое распространение таких инфекционных заболеваний, как сифилис, туберкулез, и возможность их передачи при трансплантации зубов стали причиной критики этого направления.

В конце XIX в. аллотрансплантация зубных конструкций получила научную основу. Пионерами этого направления являются I. Magillo, Η. Edmunds (1886, 1887), Η. Η. Знаменский (1891), Α.Hartmann 1891), R. Payne (1898). В качестве материала они использовали золото, серебро, платину и другие металлы, а также фарфор. Конструкции имели вид штифтов, капсул, трубок, "корзин". К прообразам современного винтового имплантата следует относить конструкции R. Adams и A. Strock. Первый в 1937 г. предложил имплантат с винтовой нарезкой на его поверхности, а второй в 1939 г. изобрел имплантат из кобальта, хрома и молибдена. Большой вклад в развитие зубной имплантации сделал P. Schercheve (1940).

В России одонтопластика, в том числе реплантация, трансплантация и аллотрансплантация зубов начали активно развиваться в 50-х годах. Это предопределило попытки использовать пластмассу [Варес Э. Я., 1955; Брахман Г. Б., 1956] и хромокобальтовые сплавы [Мудрый С. П., 1956] в качестве зубных и челюстных имплантатов. В тот же период I. Scialom (1952), L. Linkow (1954), S. Tramonte (1965), G. Murratori (1969), P. Paskialini 1969) и др. разрабатывали разнообразные конструкции зубных имплантатов. Однако многие разработки энтузиастов не получали официальной поддержки и потому не находили широкого применения. В то же время эти новаторские работы послужили основанием для создания двух видов внутрикостных имплантатов (плоской формы и круглых в форме корня зуба) и внедрения имплантатов в практику стоматологии.

Несмотря на значительный опыт зубной имплантации, накопленный в 60—70-х годах, участники Гарвардской конференции (1978), специально обсуждавшие этот метод лечения, посчитали необходимым установить для него ряд ограничений. Только в 1987 г. Американским институтом здоровья и в 1988 г. на Международной конференции по имплантации, проходившей во Франкфурте-на-Майне (Германия), методы зубной имплантации были полностью признаны и одобрены.

Американскими и европейскими исследователями и клиницистами накоплен 25—30-летний опыт зубной имплантации с результатами, прослеженными в течение 10—15 лет и убедительно свидетельствующими об эффективности этого метода лечения.

До 40-х годов XX в. история зубной имплантации была связана с конструкциями в форме корня зуба. Новым направлением в те годы стали поднадкостничные зубные имплантаты, хотя широкого использования они не нашли. Первыми широкое распро­странение получили созданные в 60-е годы плоские имплантаты. Они доминировали до начала 80-х годов, когда появилась возможность проследить остеоинтеграцию и стал известен имплантат в форме корня зуба системы Branemark. С тех пор разнообразные конструкции в форме кор­ня зуба прочно удерживают лидерство в зубной имплантации, хотя плоские и поднадкостичные конструкции также находят применение. Тем не менее, рост производства и использования имплантатов в форме корня зуба стал беспрецедентным. Уже к началу 90-х годов за рубежом такие имплантаты производили 43 фирмы и на рынке имелось более 160 их конструкций. Также быстро возрастало число пациентов, получавших лечение с помощью имплантатов. Только в США в 1990 г. было поставлено около 20 000 плоских имплантатов и 40 000 конструкций в форме корня зуба. В той же стране в 1992 г., по некоторым оценкам, имплантатов всех конструкций было по­ставлено около 300000. По данным Европейского рынка, к 2001 г. внутрикостные имплантаты составляли 98 % от всех видов зубных конструкций, а имплантаты в форме корня зуба — 95 %. Одним из новых направлений в имплантологии является упрощение хи­рургических действий при установлении имплантатов и разработка времен­ных конструкций — самонарезных винтовых имплантатов и мини-имплантатов. Последние ставят как вре­менные между основными имплантатами. Это позволяет на базе временных самонарезных имплантатов конструировать зубные протезы, обеспечивающие как функциональный, так и эстетический эффект до вскрытия постоянных.

Разработка новых имплантационных конструкций продолжается в нашей стране и за рубежом. Однако было бы неправильно полагать, что бурный рост числа пациентов, получающих лечение адентии с помощью зубных имплантатов, связан только с совершенствованием имплантационных конструкций. В значительной степени контингент пациентов возрос и потому, что в имплантационной хирургии с середины 80-х годов прошлого столетия усовершенствованы методы диагностики и прочное место заняли дополнительные операции, значительно расширившие возможности постановки внутрикостных имплантатов больным, которым ранее в силу их анатомических или каких-либо патологических особенностей сделать это было невозможно. К дополнительным операциям относится прежде всего устранение патологических последствий резорбции кости челюстей. Форму альвеолярных гребней для зубной имплантации хирурги-стоматологи исправляют с помощью костной пластики; для наращивания кости в местах постанов­ки имплантатов и поднятия верхнече­люстной пазухи используют различные трансплантаты. Местные дефекты кости устраняют направленной ре­генерацией с помощью мембран. Необходимое для постановки имплантатов пространство в дистальных отделах нижней челюсти создают путем латеральной репозиции нижнего альвео­лярного нерва. Различают зубные внутрикостные (эндодонто-эндооссальные и эндооссальные), подслизистые, поднадкостничные, чрескостные и комбинированные имплантаты. По функциям в зубочелюстной системе лицевом и мозговом черепе имплантаты делятся на замещающие, опорные, опорно-замещающие, с амортизационной системой или без нее. По биосовместимости материалы могут быть биотолерантными (нержавеющая сталь, КХС), биоинертными (аллюминийоксидная керамика, углерод, титан, титана никелид) и биоактивными (трикальцийфосфат, гидроксилапатит, стеклокерамика).



Внутрикостные зубные имплантаты

В зубной имплантологии чаще всего применяются внутрикостные имплантаты плоской и круглой формы. Плоский имплантат был предложен в 1967г. L. Linkow. Разнообразные его варианты получили широкое распространение, особенно при лечении пациентов с узким альвеолярным отростком. Р. Вгапеmark (1967) разработал винтовой имплантат в форме корня зуба. Обе эти новации стали прообразами всех последующих, применяющихся в настоящее время видов зубных имплантатов. В качестве материала для них наилучшими признаны титан и его сплавы, цирконий и керамика. У титана и его сплавов отмечены антикоррозийные свойства, отсутствие изнашиваемости и растворимости в тканях, высокая прочность. Большое значение имеет образование окисного слоя на поверхности имплантатов из титана и его сплавов. Этот слой, адекватно взаимодействуя с тканевыми жидкостями, способствует интеграции титана с тканями. За рубежом на основе титана и его сплавов производится много конструкций имплантатов, из которых в зубной имплантологии наиболее широко применяются имплантаты системы Linkow, Branemark, Bonefit, IMZ, Calsitec, Core-Vent, Frialit, Steri-Oss, Misch и др. В нашей стране быстрое развитие дентальной имплантации началось в 80-х годах. Разработанные А. С. Черникисом, О. П. Суровым и др. плоские имплантаты в 1983 г. были переданы для клинических испытаний в ЦНИИС (В. М. Безруков, А. И. Матвеева и др.) и в ММСИ (Т. Г. Робустова, А. И. Ушаков и др.). Полученные положительные результаты и изучение клинико-теоретических вопросов при использовании плоских имплантатов нашли отражение в диссертационных работах П. В. Балуды (1990), В. А. Вигдерович (1991), Абу-Асали-Эяда (1992), А. И. Сидельникова (1992), А. И. Жусева (1995) и др. Официальное утверждение плоских конструкций, разработанных В. М. Безруковым, О. Н. Суровым и А. С. Черникис и выпуск их ВНИИМТ (1986), а также монография О. Η. Сурова (1994), способствовали внедрению идей плоских имплантатов в практику стоматологических клиник и поликлиник. На основе концепции L. Linkow и P. Branemark в России приняты к применению плоские имплантаты — ВНИИМТ, КВС-1 (В. Н. Лясников), круглые в форме корня зуба — "Контраст" (А. С. Массарский, О. Н. Суров), плоские, цилиндрические, винтовые, в том числе покрытые гидроксилапатитом (КИВСТ—СИТУ 01) [Лясников В. Н. и др., 1996], а также запатентованы винтовые (фирма "Лико"), винтовые из циркония (фирма "Дива"), цилиндрические ("Комет") и плоские (МЭТЭМ) имплантаты, ряд оригинальных конструкций фирмы "Radix".

В развитии зубной имплантации важную роль сыграли исследования, проведенные P. Branemark, Т. Albrektsson, G. Heimke, J. Osborn, D. Buser, G. Zarb.

Они были связаны с применением в зубной имплантации титана и его сплавов, исследованиями патоморфоза интеграции имплантатов, использованием аллопластических материалов на основе гидроксиапатита, коллагена, ауто- и алло- кости при имплантации, а также метода направленной регенерации кости с помощью мембран. Оригинальные исследования В. И. Итина и соавт. 1975, 1985) и В. Э. Гюнтера и соавт. 1979, 1989) никелид-титанового сплава позволили М. 3. Миргазизову и соавт. 1983, 1993) разработать зубные имплантаты, в том числе с амортизационной системой.

Утвержден ряд авторских заявок на оригинальные имплантаты, разработанные на стоматологических факультетах Московского, Санкт-Петербургского, Пермского, Новосибирского и других медицинских институтов России [Амарханов А. Г., 1986; Егорова И. П., 1986; Воробьев В. П., Дадыкин В. П., Дадыкина В. Ф., 1987; Матвеева А. И., Вигдерович В. Α., 1988; Суров О. Н., 1989; Трофимов В. В., 1989; Ушаков А. И., 1997; Иванов С. Ю., 1998, и др.], а также созданные специалистами одноименных институтов и университетов Республик Беларусь, Украина и других стран ближнего зарубежья [Параскевич В., 1992, 1997].

Различными видами имплантатов, разными методиками операций, функциональными нагрузками в зубных протезах создаются определенные морфологические изменения в тканях челюсти, периосте и слизистой оболочке полости рта. Характер сращения имплантата в тканях зависит от ряда факторов: материала, формы, нагрузки в зубных протезах, особенностей функционирования органов и систем организма, а также гигиены полости рта.

Морфологические исследования L. Linkow (1967), R. Adell и соавт. (1981), Т. Albrektsson (1984) и др. показали, что приживление внутрикостных имплантатов может быть как фиброзным, так и костным, а также, по данным С. Weiss (1987), фиброкостным. Вместе с тем в участках соединения имплантата и кости даже в случае остеоинтеграции, образуется зона аморфного вещества, состоящего из частиц протео- и гликозаминогликанов размером от 10 до 300 нм [Buser D., 1990, 1995].

Одновременно с процессами, происходящими при имплантации в кости, изменяются слизистая оболочка и надкостница в зоне, прилегающей к имплантату и создающей механический барьер между ним и полостью рта. От этого барьера во многом зависит функционирование имплантата.

Сохранность такого тканевого замка обусловливается хорошей гигиеной и предотвращением образования зубной бляшки. Интеграция имплантата с костью и мягкими тканями повышается при напылении на его тело титана, гидроксиапатита, при наличии на теле отверстий, желобков, прорезей, а также при высокой полировке его шейки. Такой же эффект дает использование аллопластических материалов, которые воспалняют недостающую кость, устраняют ее дефекты, способствуют остеогенезу и снижают выраженность резорбции после постановки имплантатов.

Патоморфологические основы зубной имплантации

Зубная имплантация вызывает естественную реакцию живых тканей на чужеродное тело. Эта реакция возможна в чрезвычайно широких пределах — от биологической совместимости и приживления до хронического воспаления и отторжения. Во всех случаях имплантация сопровождается определенными морфологическими изменениями в тканях челюсти, периосте и слизистой оболочке полости рта. В то же время химическая среда в живых тканях спо­собна значительно влиять на характеристики материала самого имплантата. В принципе влияние биологической среды и имплантата следует считать взаимным.

С биологической точки зрения возможны несколько вариантов приживления имплантата в кости. В каждом случае между его поверхностью и костью образуется разный контактный слой, который может быть образован рубцовой, фиброзной, фиброкостной или новой костной тканью.

Фиброзная ткань образуется при травматичной остеотомии и преждевременной или чрезмерной нагрузке на имплантат. Причина стойкости вновь образованной фиброзной ткани в ее медленной дифференцировке по сравнению с быстрой перестройкой кости. Не имея адгезивных свойств, фиброз­ная ткань создает вокруг имплантата фиброзную капсулу, толщина которой может быть различной. Многие годы ученые полагали, что приживление имплантата в полости рта происходит за счет такого инкапсулирования фиб­розной тканью, а образовавшаяся коллагеновая ткань соединяет имплантат с костью подобно прободающим (шарпеевским) волокнам и как бы натягивает кость, вызывая ее нормальную функцию и непрерывный рост. Фиб­розная интеграция была одним из обоснований для применения плоских имплантатов Linkow, Weiss. По этой причине их поверхность специально делали неровной; она имела изгибы и отверстия, чтобы кость могла врасти в эти детали конструкции.

Доминировавшее представление о надежности соединения имплантатов с помощью фиброзной ткани поколеба­ли результаты морфологических иссле­дований и многолетних экспериментов P.-I. Branemark, G. Zarb, Т. Albrektsson и др. Их наблюдения и клинический опыт показали, что фиброзная ткань неспособна быть надежной опорой им­плантата, так как при образовании ее наблюдается ранняя эксфолиация, и максимальный срок функционирова­ния имплантата при такой опоре составляет 10 лет. С таким категорич­ным выводом не согласен L. Linkow. Сконструированные им плоские имплантаты нередко успешно функцио­нировали в течение 25 лет. По его мне­нию, важно, чтобы контактный слой фиброзной ткани был максимально тонким (не более 125 мкм), и тогда им­плантат можно считать остеоинтегрированным. Свидетельство о воз­можности остеоинтеграции плоских имплантатов получено также в экспе­риментах, проведенных L. Lum на обезьянах, которым ставили пло­ские имплантаты с гидроксиапатитным покрытием для двухэтапного ле­чения. Гистологические выявлено обра­зование прямого костного контакта, т.е. остеоинтеграция, даже при нагруз­ке сразу после операции. Единствен­ным условием развития остеоинтегра­ции в таких случаях было шинирова­ние имплантатов с соседним непод­вижным зубом.

Отдельным видом приживления пло­ских имплантатов Linkow и Weiss считают фиброкостную интеграцию, при которой вместе с фиброзной тканью об­разуется прямой костный контакт, глав­ным образом благодаря прорастанию новой костной ткани в отверстия на те­ле имплантата. В этом случае в комби­нации фиброзной ткани с костной на долю последней, как считает L. Linkow, должно приходиться до 22 % площади опоры тела имплантата. Ch. Weiss полагает, что нормальную функцию плоским имплантатам в зубных проте­зах одинаково надежно обеспечивает как костная, так и фиброкостная инте­грация и характер соединения с костью зависит от видов имплантатов: в одних случаях, особенно при одноэтапном ле­чении, может иметь место фиброкост­ная, в других — чисто костная интегра­ция. По мнению этого автора, при фиброкостной интеграции опорный слой благодаря упругости фиброзной ткани приобретает свойства физиологическо­го амортизатора, подобно волокнам периодонта, для прилагаемых сил жева­ния. Однако гистологическое подтверждение образования вокруг им­плантатов волокон с такой функцио­нальной ориентацией не получено. По­давляющая часть доказательств способ­ности фиброзной ткани обеспечивать плоским имплантатам должную опору базируется главным образом на стати­стических результатах имплантации, а не на глубоких исследованиях морфогенеза. Как полагает J. Bruncky, фиброинтеграция недостаточно изуче­на для того, чтобы делать выводы. М. Block и J. Kent считают неправильным проводить аналогию функцио­нирования образованной при имплантации фиброзной ткани с периодонтом.

Новым в морфогенезе зубной им­плантации стало открытие возможно­сти добиваться сращения кости с им­плантатами при помощи плотной со­единительной ткани или прямого со­единения с костью. Архитектура и со­став кости соответствовал и ее нор­мальному строению. Пер­выми это наблюдали P.-I. Branemark и соавт. Открытие было сделано в ходе экспериментов с имплантатами в форме корня зуба из титана, его сплава и тан­тала. Исследования, проводимые на беззубых собаках, показали стабильность таких имплантатов с функционирую­щими протезами в течение 10 лет без каких-либо отрицательных явлений со стороны как костной, так и мягкой ткани. Более того, после завершения клинического наблюдения попытки удалить имплантаты натолкнулись на большие трудности. Потребовалось сильно повредить окружавшую их кость, тогда как кость, находившаяся в непосредственном контакте с поверх­ностью имплантата, осталась неповре­жденной. Это послужило основанием для введения P.-l. Branemark в научную терминологию понятия "остеоинтеграция", которое означает структурное и функциональное соединение живой кости с поверхностью несущего на­грузку имплантата. Вывод этот осно­вывался на полученном в ходе много­летних экспериментов большом объе­ме морфологических данных, которые в дальнейшем были подтверждены и клинически как достаточно точно от­ражающие прочное соединение кости с имплантатом.

Морфологические особенности заживления костной раны

Стадии заживления костной раны по­сле постановки имплантатов соответ­ствуют общим закономерностям остеоинтеграции кости челюстей при их переломах. Однако в ходе изуче­ния морфогенеза на эксперименталь­ных моделях и в организме больного было установлено, что приживление зубных имплантатов может иметь оп­ределенные особенности под влияни­ем свойств их материала, качеств кости, объема и специфики хирургиче­ских манипуляций, особенно с костью, а также под влиянием других факто­ров. Процесс заживления костной ра­ны при зубной имплантации проходит три основные стадии: воспаления, пролиферации и заживления. Эти ста­дии могут сочетаться друг с другом, но в каждый период одна из них домини­рует.



Стадия воспаления начинается как от­вет на оперативное вмешательство и нахождение в тканях чужеродного тела — имплантата. Обычно стадия воспале­ния продолжается до 10 дней, но ино­гда бывает более длительной. Развитие затяжной воспалительной реакции у отдельных пациентов может быть отра­жением индивидуального ответа тка­ней на имплантат как на инородное те­ло. На стадии воспаления в своем единстве проявляются основные фено­мены защитных реакций организма — альтерация, экссудация и пролифера­ция. Еще в 1985 г. P.-I. Branemark ус­тановил, что введенный в костное ло­же имплантат вступает в контакт с клетками и внеклеточной жидкостью и в ответ на повреждение тканей разви­вается альтерация. Ее всегда следует рассматривать как диалектическое единство изменений, вызванных по­вреждением клеточных структур, и за­щитных ответных реакций клеток и организма в целом. Для альтера­ции в зоне постановки имплантата наиболее характерны разнообразные биохимические и морфологические изменения, протекающие главным об­разом в виде местных сосудистых реак­ций, некроза тканей в очаге пораже­ния, а также реакции интегральных регуляторных систем всего организма. Главную роль в таких реакциях играют вазоактивные и хемотаксические ве­щества. Они обусловливают выражен­ность воспаления, зависящую от кон­центрации бактериальных гематтрактантов, попадающих во внутреннюю среду организма вместе с имплантатом. Развивающаяся в ответ клеточная кооперация и доминирующая в этом процессе роль макрофагов, активизация системы комплемента влияют на степень дистрофии клеток, зону некроза и высвобождение из погибших тканей биологически активных веществ. В силу этого во время альтерации наступают дистрофические изменения клеток и межклеточного вещества, ко­торые ведут к быстрой адсорбции про­теинов на поверхности имплантата. На фоне адсорбции протеинов плазмы крови происходит активизация и агрегация тромбоцитов, усиление коагуля­ции каскадного характера, выделение цитокинов, неспецифические и специ­фические клеточные реакции и реак­ции макрофагов. Однако установить ранние проявления процессов экссуда­ции и альтерации трудно, так как уже в первые 5—7 дней могут доминиро­вать репаративные процессы.

Быстрая адсорбция протеинов на поверхности имплантата ведет к освобождению лизосомальных протео-, глико и липолитических ферментов. Они в свою очередь разрушают мембраны клеток на поверхности кости и межклеточные структуры (коллаген, протеогликаны и гликозаминогликаны). Ферментативная деградация протеинов вызывает структурные измене­ния, нарушение окислительно-восстановительных процессов. В результате этого накапливаются кислые продукты и жирные кислоты. Органические кислоты подвергаются окислению.

Ферментативные процессы, ведущие к разрушению клеток и межуточного вещества, инициируют медиаторы воспаления. Одновременно возникает тканевый ацидоз и повышается осмотическое давление. Продукты, накапливающиеся в контактной зоне имплантат — кость, ведут к нарушениям
гомеостаза, изменению проницаемости сосудов. Именно эти изменения свидетельствуют о переходе от одного феномена защитной реакции — альте­рации к другому, который характери­зуется экссудацией и клеточной ин­фильтрацией.

Под воздействием медиаторов вос­паления, тканевого ацидоза и повыше­ния осмотического давления в зоне по­вреждения происходит раздражение чувствительных нервов. Это вызывает расширение артериол и развитие вос­палительной артериальной гиперемии. Ускоряется кровоток, увеличивается артериальное давление в сосудах. Как феномен защитной реакции экссуда­ция выражается в нарушении гемоди­намики. Воспалительная артериальная гиперемия увеличивается. Нарушается отток крови и лимфы.

Определенное влияние на этот про­цесс оказывают серотонин и гистамин. Замедление кровотока, усиление экс­судации и увеличение внутритканевого давления способствуют активизации и агрегации тромбоцитов, что ведет к ло­кальному тромбозу. Контакт элемен­тов крови с инородным телом — им­плантатом вызывает коагуляционные и цитокинетические изменения в тка­нях, что отчетливо наблюдалось при сканирующей электронной микроско­пии. Коагуляция крови наиболее выражена в тех местах, где остаются пустые пространства между костью и имплантатом. Там отмечается скопле­ние застойного кинина как результат нейромедиаторной вазодилатации и расширения сосудов, а также их повы­шенной проницаемости. Вследствие набухания эндотелиальных клеток на­рушается их сократительный аппарат и они принимают круглую форму. Аци­доз ведет к повышению гидрофильности тканевых коллоидов, главным об­разом коллагеновых волокон, отчего стенки мелких сосудов ослабляются и кровоток в них замедляется. Это в свою очередь обусловливает развитие престаза и затем стаза; важную роль в этих процессах играют как тромбообразование, так и компрессия сосудов. Замедленный кровоток и стаз вызыва­ют нарушения свертывания крови, что, с одной стороны, усиливает фибринолиз, а с другой — активизирует систему комплемента, вследствие чего плазменные медиаторы воспаления регули­руют защитные функции организма.

На воспалительной стадии прижив­ления имплантата проявляется актива­ция комплемента, в основном фрак­ций С3 и С5, из которых последняя яв­ляется сильнодействующим хемотаксическим фактором, опосредованно стимулирующим секрецию протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов. Фракции компле­мента С3 и С5 и значительная активи­зация их при имплантации отражают физиологическую ответную реакцию системы комплемента на присутствие имплантата, которая может быть как положительной, так и отрицательной. Многие исследователи видят в данной реакции в одних случаях быстрое про­явление неадекватной костной адапта­ции, в других — возникновение адек­ватной реакции через какое-то время, связывая это с последовательностью включения медиаторов в процесс вос­паления.

Экссудация и усиление отека в зоне повреждения, как правило, развивают­ся вследствие повышения проницаемо­сти сосудов. Отек играет защитную роль, но прогрессивно увеличивает кровяное давление в венулах и осмоти­ческое давление в околососудистых тканях. Это влияет на адгезию лейко­цитов к эндотелию и последующую ми­грацию их в очаг повреждения. Мигра­ция лейкоцитов происходит как через межэндотелиальные щели, так и через цитоплазму самой эндотелиальной клетки. Чем сильнее выражено воспа­ление в области костного ложа и им­плантата, тем выше скорость миграции и число лейкоцитов. Одновременно процесс миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их активная работа ведут к сокращению срока их жизни и быст­рой замене новыми. Движение лейко­цитов при воспалении всегда имеет четкую направленность в зону наибо­лее поврежденных тканей. При им­плантации они сосредоточиваются в костно-мозговых пространствах, а так­же между костью и поверхностью им­плантата. Степень воспалительной ре­акции при имплантации в значитель­ной мере зависит от содержимого ней­трофильных лейкоцитов — азурофильных и специфических гранул. При бла­гоприятном течении раневого процесса уже на 3-й день после постановки им­плантата восстанавливается кровообра­щение в зоне хирургического повреж­дения тканей. Клетки костного мозга и иммунные клетки, обнаруженные на поверхности имплантатов, дают адек­ватную воспалительную реакцию.

Метаболические изменения клеток (фибробластов, остеобластов и др.) приводят к относительной гипоксии. Усиленное кислородное голодание создается у краев раны. Состояние ги­поксии в ране в комбинации с опреде­ленными биологически активными ве­ществами, такими как фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фак­тор роста, стимулируют процесс ан-гиогенеза. При этих процессах активи­зируется гидролиз ферментов — колла­генов и плазминогенов, что в свою очередь способствует растворению ба-зальных мембран сосудов. Последнее стимулирует развитие кровеносных со­судов, которые прогрессивно увеличи­ваются.

Вначале воспалительные изменения клеток носят неспецифический харак­тер и проявляются в виде миграции нейтрофильных лейкоцитов в зону по­врежденной кости. Они активно фаго­цитируют и переваривают остатки био­логических веществ и клеток поражен­ных тканей. Уменьшается количество эозинофилов, которые также фагоци­тируют, но уже вступая в контакт с комплексами антиген—антитело. На­правленная миграция нейтрофильных лейкоцитов — хемотаксис — создает миграцию из внутрисосудистого про­странства во внесосудистое, и их фаго­цитарная деятельность стимулирует лимфообращение. Благодаря движе­нию лимфы продукты нейтрофилов и эозинофилов эвакуируются из очага воспаления. Хемотаксис стимулирует миграцию лейкоцитов, ведет к концен­трации их в зоне воспаления, создавая клеточный инфильтрат.

Демаркационная зона воспаления проявляется формированием клеточно­го вала. Определенное влияние на этот процесс оказывает ряд компонен­тов плазмы крови (калликреин, актива­тор плазминогена, фибринпептид В, фракции комплемента) и клетки очага воспаления, прежде всего макрофаги. Если в очаге повреждения нет чуже­родных антигенов, то возможно разви­тие асептического воспаления. На сме­ну скоплениям лейкоцитов приходят измененные антигены и макрофаги, которые заполняют зону повреждения и активно ограничивают зону воспале­ния. На 3—4-й день после операции приходится пик миграции нейтрофильных лейкоцитов. Их фагоцитар­ное действие сопровождается выбро­сом в ткани лизосомальных гранул как медиаторов воспаления, а также выхо­дом последних во внешнюю среду при разрушении фагоцитов. Нейтрофильные лейкоциты функционируют во взаимодействии с другими клетками — эозинофилами, лимфоцитами, моно­цитами, лаброцитами.

В стадии воспаления первая, барьер­ная, функция клеток сменяется специ­фическими реакциями, в которых главную роль играют лимфоциты и мо­ноциты. Их действие начинается на 6— 7-й день после постановки имплантата. Вначале специфические иммуноло­гические реакции идут параллельно с неспецифическими. Это выражается в том, что в раневом очаге увеличивается число Т- и В-клеток, Ts- и Тх-клеток, а также макрофагов. Все клеточные по­пуляции реагируют на специфические антигенные субстанции, такие как ма­териал зубной бляшки, представлен­ный бактериями, и на резидентную микрофлору, попавшую в очаг воспа­ления в момент операции. Вступая в реакции с микробными агентами, иммунокомпетентные клетки и макрофа­ги выполняют регулирующую, воспа­лительную, цитотоксическую функции. Важную роль в воспалительных кле­точных реакциях тканей на введенный имплантат играют макрофаги. Они по­являются на 5—6-й день после опера­ции, образуясь из циркулирующих в крови моноцитов. На отдельных участ­ках поверхности имплантата, особенно в местах неплотного контакта с костью, располагается небольшое количество макрофагов. Вместе с тем иногда на этих участках сохраняется большое ко­личество гигантских клеток. Сохране­ние таких клеток, как клетки инородных тел, может считаться отрицатель­ным прогностическим признаком и свидетельствует о неудачной импланта­ции. Макрофаги в большинстве своем проявляют фагоцитарную активность, поглощая и переваривая различные биологические частицы. В эксперимен­тах на животных обнаружены фагоци­тированные фрагменты титана, хрома, молибдена, которые не вызвали ати­пичных изменений клеток, тогда как фагоцитированные частицы кобальта, никеля и сплав кобальта с хромом спо­собствовали значительным изменениям клеток. Эти материалы также вызывали воспалительный ответ иммунной систе­мы и других медиаторов воспаления: лизосомальных ферментов, простагландинов, системы комплемента, лимфокинеза.

В конечном счете, реакцию макро­фагов на имплантат можно считать ос­новной функцией ткани.

В завершающей стадии воспаления (стадии регенерации) может образо­ваться ткань, мало отличающаяся от исходной, или образоваться соедини­тельная ткань более плотной структу­ры. Этот процесс наиболее выражен в кости, где происходит ее резорбция и реконструкция как ответ на введение имплантата и костная рецессия. Происходящие при этом неспецифи­ческие и специфические клеточные реакции всегда связаны как между со­бой, так и с лимфообращением и раз­витием лимфокинезов. Это обусловли­вает особенности иммунологической реакции в процессе приживления им­плантата. Реконструкция кости и при­живление имплантата зависят от реак­ции тромбоцитов, эндотелиальных клеток, макрофагов и остеобластов. В процессе заживления раны и форми­рования кости основное значение име­ют плазма крови (инсулиноподобный фактор роста), остеобласты надкост­ницы. Состояние последних во многом зависит от содержания костных про­теинов, определяющих костную ин­дукцию и непосредственно реакцию костных клеток и клеток костного моз­га, что обусловливает те или иные осо­бенности реконструкции кости. Клет­ки костного мозга через гемопоэз регу­лируют воспалительные неспецифические и иммунные реакции, оказывая таким образом влияние на костную индукцию. Отдельные металлы могут нарушать этот процесс, приводя к ме­таллодеструкции.

  1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница