Медицинская академия



страница1/12
Дата25.06.2015
Размер2,1 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

ТОО «РЕСПУБЛИКАНСКИЙ ЦЕНТР ИННОВАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ»
ЮЖНО-КАЗАХСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Егизбаев М.К., Балабекова С.Ш., Темиров А. Т., Калменова Г.М.



гематология детского возраста

Учебное пособие



Шымкент 2008 г.

УДК 616.15 – 053.2

ББК 54. 11+57.33 я 73

Г 33


РЕЦЕНЗЕНТЫ

Н.К Тузельбаев. Заведующий кафедрой семейной медицины с курсом поликлинической

педиатрии МКТУ им. Х.А. Яссави, д.м.н., профессор



Ф.Д. Хатамов к.м.н, доцент кафедры педиатрия-1 ЮКГМА

Г 33 Балабекова С.Ш. и др. «Гематология детского возраста»:

Учебно-методическое пособие: Егизбаев М.К., Темиров А.Т., Калменова Г.М.

Шымкент- 2008 г.,112 с.

ISBN 9965-616-47-7

Методическое пособие посвящено вопросам современной детской гематологии и терапии заболеваний крови у детей. Кратко описаны этиология, патогенез, общепринятые классификации, диагностические критерии, клинические проявления, даны протоколы лечения. Главным образом освещены вопросы, необходимые для практической деятельности врача.

Учебное пособие предназначено для студентов старших курсов, врачей- интернов медицинских вузов, врачей педиатров, семейных врачей, может быть полезно для врачей смежных дисциплин.

ББК 54. 11+57.33 я 73

Утверждено и разрешено к печати решением рабочей комиссии ТОО «Республиканский центр инновационных технологий медицинского образования и науки».
Протокол №_____от «____»___________2008г.

© Егизбаев М.К., Балабекова С.Ш., Темиров А.Т., Калменова Г.М. 2008г.



В В Е Д Е Н И Е
Использование достижений современной цитоморфологии, иммунологии, биологии, генетики позволило разрешить большинство узловых вопросов детской гематологии. Расширились возможности диагностики и изменились подходы к лечению гематологических болезней у детей.

Авторами настоящего руководства сделана попытка, собрать данные об основных детских заболеваниях, систематизировать их и создать учебное пособие, облегчающую работу студентов, врачей- интернов, а также педиатров по изучению курса детской гематологии.

С учетом последних данных литературы, многолетнего опыта авторов освящены заболевания, входящие в состав трех групп: анемии, геморрагические диатезы, гемобластозы. В руководство включены также интерпретации анализов крови, лейкемоидные реакции, лимфоаденопатии, гистиоцитозы Лангерганса.

Все темы гематологических болезней в детском возрасте написаны согласно современным представлениям о гематологии. После изложения гематологических форм для улучшения формирования клинического мышления молодых специалистов даны тематические тесты и ситуационные задачи.



Организация гематологического отделения. Особенности клинического обследования детей с гематологическими заболеваниями и трактовка лабораторных тестов
Введение

Детская гематология выделена в отдельную специальность в 1988г. Детская гематология как наука базируется на изучении онтогенеза кроветворения и иммунной системы, изучении стволовой клетки, путей дифференцировки и миграции клеточных структур, формирование заболеваний системы крови у детей.

Структура гематологических болезней представлена анемиями, коагулопатиями, васкулитами, наследственными и приобретенными незлокачественными и злокачественными заболеваниями клеток крови и иммунной системы и их предшественников. Гематология детского возраста взаимосвязана с иммунологией, генетикой, онкологией. В настоящее время при планировании специализированной помощи наблюдается тенденция к слиянию детской гематологии и детской онкологии. Принципиальным достижением детской гематологии является разработка и внедрение протоколов лечения при апластической анемии, миелодиспластических синдромах, нелимфоидных и лимфобластных лейкозах, гемофилии. Произвольное введение новых лекарств в рамках заданного протокола недопустимо.

В основе организации современного стационара детской гематологии лежит разделение функции между собственным стационаром и амбулосомом (стационар дневного или краткосрочного пребывания), организацией диагностики и лечения заболеваний крови на дому, диспансерного наблюдения, реабилитации и статистического учета. В настоящее время рекомендуется в многопрофильных детских больницах открывать гематологические отделения на 30 коек, в котором должен быть освобожденный заведующий отделением, врач- педиатр (гематолог) на 10 коек, врач и медсестра анестезиолог на 30 коек, врач и медсестра лаборант на 30 коек, 2 процедурных и 24 постовых медицинских медсестер.

В больших многопрофильных больницах существуют кабинеты по оказанию специализированной медицинской помощи из расчета 0,1 ставка гематолога на 10 тыс. детского населения. В рамках многопрофильной больницы необходима организация гематологической, цитохимической, иммунологической, бактериологической лаборатории.

Важным условием эффективности лечения является кооперативная работа специалистов больницы. Все врачи больницы должны знать семиотику заболеваний крови.


Болезни крови у детей занимают значительное место. Наиболее часто встречаются различные виды анемии, на втором месте геморрагические диатезы- заболевания характеризующиеся синдромом кровоточивости. Изменения гемограммы выявляются при патологии различных органов и систем. Важно учитывать анатомо-физиологические особенности крови.

Для всей кроветворной системы ребенка характерна крайняя функциональная неустойчивость, легкая ранимость самыми незначительными экзогенными факторами. Уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, появление незрелых элементов красной крови, лейкоцитоз с появлением молодых клеток у детей может быть значительно чаще, чем у взрослых. Под влиянием различных вредных факторов возможен возврат к эмбриональному типу кроветворения, который встречается тем чаще, чем младше ребенок.

Эритроидная система: эритропоэз начинается со стволовой клетки костного мозга и идет путем дифференцировки ее в эритробласт, затем в пронормоцит → базофильный нормоцит → полихромотофильный нормоцит → оксифильный нормоцит→ ретикулоцит → эритроцит. Продолжительность жизни эритроцита 100-120 дней. Сразу после рождения красная кровь характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов соответственно Нв- до 170 г/л, эр- 5,4-7,2х1012/л, есть ядра содержащие эритроциты. Эти показатели снижаются уже со второго дня жизни. В дальнейшем содержание эритроцитов снижается до 3,6-4,8х1012/л, Нв- до 120-140 г/л нижняя грань нормы до 6-летнего возраста 110 г/л. Основная функция эритроцитов- обеспечение дыхания клеток и тканей. Нормальный эритроцит имеет форму двояковогнутой линзы (диска), размером 8 мкм. Если строение клеточной мембраны нарушается, изменяется форма эритроцита (сферическая, овальная, серповидная и др.) и называется эго пойкилоцитозом.

При различных анемиях эритроциты могут уменьшаться или увеличиваться в размерах- анизоцитоз. Изменения в крови эритроцитов могут быть и количественные. Увеличение количества эритроцитов называется эритроцитозом. Он может быть первичным (заболевание системы крови- эритроемия). У детей как правило вторичные эритроцитозы вследствие О2 голодания тканей при заболеваниях легких, ВПС, курении, злокачественных заболеваниях. Относительное увеличение Э определяется при гемоконцентрации (ожоги, диарея, прием диуретиков).

Уменьшение количества эритроцитов и Нв называется анемией. Существуют анемии с преимущественным снижением Нв и цветного показателя до 0,5-0,6-0,7 - гипохромные анемии, которые сочетаются с анизо-пойкилоцитозом с приволированием микроцитов. Такие анемии развиваются при ЖДА, хронической кровопотери, талассемии. За критериями тяжести ЖДА приняты следующие показатели:

I ст. легкая Нв 90-110 г/л, Э-3,2х1012

II ст. средней тяжести Нв 60-90 г/л, Э-3,0х1012

III ст. тяжелая Нв менее 70 г/л , Э- менее 2,5х1012

Встречаются анемии, при которых Нв крови падает меньше, чем эритроциты. Характерен также анизо-, пойкилоцитоз с преобладанием макроцитов (мегалоцитов). Цветной показатель в этих случаях больше единицы – 1,2-1,3-1,4 гиперхромная анемия и возникают при В12-, фолиеводефицитной анемии, раке желудка, после оперативного вмешательства, врожденных аномалиях ЖКТ, диафрагмальных грыжах, глистной инвазии, кишечных инфекциях, целиакии, остром эритромиелозе. При этих анемиях в эритроцитах могут появиться включения- тельца Жоли, кольца Кебота.

При равномерном снижении количества Э и Нв цветной показатель равен 0,9-1,0 – нормохромная анемия и возникает при нарушении кроветворения- апластическая анемия или при повышенном распаде эритроцитов- гемолитической анемии. Отличительной особенностью апластической анемии является отсутствие ретикулоцитов в крови, а также сочетание анемии с тромбоцитопенией, лейкопенией, т.е. панцитопиений.

При гемолитической анемии в зависимости от степени гемолиза в крови повышается количество ретикулоцитов. В тяжелых случаях появляются нормобласты и более молодые эритроидные клетки. Эти анемии сочетаются с лейкоцитозом, нейтрофилезом сегментоядерным сдвигом влево. Повышение ретикулоцитов говорит об активности кроветворения и наблюдается при острых кровопотерях, при гемолитической анемии, эффективном лечении апластической анемии.

Снижение числа ретикулоцитов – показатель снижения интенсивности кроветворения и характерно для апластической анемии, лучевой болезни, В12 дефицитной анемии, при применении цитостатиков.

Для оценки состояния больного имеет значение определение гемотокрита - масса эритроцита или общий объем форменных элементов в единице объема крови, определяется центрофугированием. У новорожденных он равен 44-62%, у детей до 1 года 32-44%, у детей до 10 лет 36-44%, у взрослых 37-44%.

Увеличение гематокрита - признак эритроемии (эритроцитоза, сгущения крови). Уменьшение гематокрита – анемия.

В крови могут появиться мишеневидные эритроциты (в центре просветления эритроцита появляется затемнения, они наблюдаются при ЖДА, талассемии, волосатоклеточном лейкозе).

В крови могут появиться микросфероциты диаметром менее 6,5 мкм неимеющие центрального просветления. Характерны они для наследственного сфероцитоза, аутоиммунной гемолитической анемии. Могут быть серповидные эритроциты характерные для серповидноклеточной анемии, овалоциты- при овалоцитозе и др.

При клиническом толковании анализа крови большое значение имеет качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкопоэз начинается со стволовой клетки костного мозга и идет путем дифференцировки в миелобласт, затем базофильные, нейтрофильные и эозинофильные клетки через фазы: промиелоцит- миелоцит- метамиелоцит- палочкоядерные сегментоядерные клетки. Большую часть своей жизни нейтрофилы проводят в костном мозге, на периферии они востребованы в случаях инфекции или воспаления. Длительность жизни гранулоцитов от 14 до 23 дней.

Все клетки крови образуются в костном мозге, за исключением лимфоцитов, созревание которых происходит в основном в лимфатических узлах. Лимфоциты можно разделить на 4 группы: большие лимфоциты, малые светлые, малые темные и лимфоплазмоциты. Созревание идет от стволовой клетки до лимфоцита через стадии лимфобласт-пролимфоцит. Лимфоциты долгоживущие клетки содержат ДНК, это позволяет лимфоцитам вырабатывать специфический иммунитет и хранить информацию об антителах.

Имеет значение подсчет количества лейкоцитов. В периферической крови в первые дни после рождения число лейкоцитов составляет 18-20 х109/л, причем преобладают нейтрофилы 60-70%. На 5-ый день жизни число нейтрофилов и лимфоцитов уравнивается (первый перекрест), к 10 дню соотношение нейтрофилов и лимфоцитов составляет уже 1:2. Второй перекрест наблюдается в возрасте 5 лет и к 10 годам соотношение нейтрофилов и лимфоцитов становится как у взрослых 2:1. По последним данным норма их от 3х109/л до 8х109/л. Лейкоциты здорового человека подвержены колебаниям: повышаются к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приема белковой пищи, резкой смене окружающей среды.

Нейтрофилы в норме составляют47-72%, при общем количестве лейкоцитов 3,0 х109/л -8,0х109/л. Увеличение лейкоцитов свыше 11-12х109/л называется лейкоцитозом, а увеличение свыше 20-80-100х109/л гиперлейкоцитозом. Лейкоцитоз за счет сегментоядерных нейтрофилов до 75-85-90% называется нейтрофильный лейкоцитоз. Нейтрофилез за счет палочкоядерных нейтрофилов называется нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, а появление более молодых форм - нейтрофилез с сдвигом влево. Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождает различные бактериальные инфекции. Исключение составляет брюшной тиф, бешенство, вирусные инфекции. Наибольший лейкоцитоз наблюдается при сепсисе 70-80 тыс. Чем тяжелее инфекция тем более выражены качественные изменения нейтрофилов: появляется токсическая зернистость в них. Нейтрофильные лейкоцитозы часто сопровождают шоковые состояния, бурный гемолиз, злокачественные поражения- рак, лимфогранулематоз. Иногда стабильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево без видимой клинической картины характеризует наследственную особенность (Пельгеровскую аномалию) – наследственное нарушение сегментации ядер. В этих случаях необходимо исследовать родственников ребенка.

Снижение нейтрофилов- агранулоцитоз может быть проявлением хронической идиопатической нейтропении; возникает под влиянием цитостатиков; при апластической анемии; СКВ; ревматоидном артрите; малярии; сальмонеллезе; бруцеллезе; сахарном диабете; тяжелом шоке. Нейтропения может быть нарушением элиминации в периферическую кровь при сохранении кроветворения в костном мозге- гиперспленизме.

Эозинофилы- в норме 2-5% также способны к фагоцитозу, принимают участие в дезинтоксикации продуктов белковой природы, играют значительную роль в аллергических реакциях организма. При некоторых заболеваниях возможны нейтрофильно- эозинофильные лейкемоидные реакции: аллергозы, скарлатина. Эозинофилия обычно наблюдается при аллергических заболеваниях, гельминтозах, на стадии выздоровления при инфекционных заболеваниях. Об эозинофильных лейкемоидных реакциях говорят когда лейкоцитоз возникает за счет эозинофилии, достигающий 20-40-60-80%. В этих случаях могут появиться более молодые формы. Они закономерны для некоторых паразитарных заболеваний- эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллез. Высокая эозинофилия может быть при фельдеровском миокардите, реже наблюдается лекарственная аллергическая эозинофилия. При коллагенозах (ДЗСТ) эозинофилия является диагностическим тестом – чем больше эозинофилия, тем более выраженная активность процесса. Эозинофилия характерна для некоторых болезней крови- хронический миелолейкоз, эозинофильный лейкоз, пернициозная анемия, лимфогранулематоз, гистиоцитоз, синдром Вискотта- Олдрича, лучевая болезнь. Эозинопения отражает снижение сопротивляемости организма. Чаще наблюдается в острый период инфекционных заболеваний.

Базофилы в норме 0-1% принимают участие в аллергических реакциях, в обмене гистамина, гепарина, в иммунологических реакциях немедленного и замедленного типа. Факторами, вызывающими базофилию является прием экстрогенов, антитиреоидных препаратов. Увеличение базофилов может быть дебютом миелопролиферативного заболевания крови.

Лимфоцитов в норме 20-37% за исключением периода раннего возраста. Лимфоцитоз может быть абсолютным и относительным. Относительный лимфоцитоз сопровождает абсолютную нейтропению.

Абсолютный лимфоцитоз наблюдается как физиологический в младшем возрасте и в фазе выздоровления при острых инфекциях, при тяжелой физической нагрузке, во время менструации. Лимфоцитоз характерен для большинства инфекций: коклюш, бруцеллез, брюшной тиф, токсоплазмоз, туберкулез, туляремия, сифилис, инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз. Относительный лимфоцитоз характерен для апластической анемии, агранулоцитоза, лимфосаркомы.

Абсолютная лимфопения характерна для иммунодефицитных состояний: иммунодефицит с тимомой, СПИД, при тяжелых отеках, при приеме глюкокортикоидов, цитостатиков, облучении.

Моноциты в норме 3-11% участвуют в неспецифическом звене защиты организма с удалением из организма антител, в химиотаксисе нейтрофилов, в выработке и развитии специфического иммунитета, в кроветворении. В крови циркулируют неделю, затем переходят в ткани и трансформируются в макрофаги.

Моноцитоз характерен для инфекционного мононуклеоза, гистиоцитоза, миелодиспластического синдрома, моноцитарного лейкоза. Незначительный моноцитоз появляется в период реконвалисценции при острых инфекциях. Моноцитопения имеет диагностические значение при апластической анемии, СКВ, В12- фолиеводефицитной анемии.

Плазматические клетки в норме отсутствуют и появляются при сепсисе, вирусной и бактериальной инфекции, злокачественной опухоли.

Качественные изменения лейкоцитов могут быть с лейкоцитозом и без него. Они характеризуют опухоли системы крови- лейкозы. По характеру лейкемической пролиферации лейкозы делят на острые и хронические. В начальном периоде острого лейкоза в крови отмечаются удовлетворительные показатели красного ростка, умеренная тромбоцитопения и могут появляться лейкемические клетки – бласты. Различают столько вариантов лейкоза, сколько молодых форм в кроветворении, характерным для острого лейкоза является наличие лейкемического зияния между бластами и сегментоядерными нейтрофилами.

Хронический миелолейкоз характеризуется повышенной пролиферацией гранулоцитов на различных стадиях созревания. Лейкоцитоз в периферической крови может быть от 15-17 тыс. до 400-500 тыс. и более за счет абсолютного нейтрофилеза со сдвигом влево до миелоцитов, миелобластов.

Определенную диагностическую ценность имеет подсчет тромбоцитов в крови. Тромбоцитов в норме 170-450х109/л. Они являются фрагментами мегакариоцитов и принимают участие в свертывании крови. Повышение количества тромбоцитов- тромбоцитоз может быть первичным и вторичным. Тромбоцитозы наблюдаются при хронической кровопотери, наличии опухолей, в начальной стадии миелолейкоза, ДВС- синдрома, ревматоидном артрите, кишечной инфекции, гемолизе, после спленэктомии.

Снижение числа тромбоцитов может при торможении образования мегакариоцитов – лейкозы, апластическая анемия, при нарушении продукции тромбоцитов- острая, хроническая тромбоцитопения, при повышенной деструкции, утилизации тромбоцитов, идиопатическая тромбоцитопения, лекарственная тромбоцитопения, СКВ, ДВС- синдром, аутоиммунных конфликтах, массивной инфузионной терапии. Возможно генетическое нарушение функции тромбоцитов- тромбоцитопатия.

СОЭ- это свойство эритроцитов осаждаться в течение часа. СОЭ в норме у детей от 2-10 мм/час. По последним источникам она равна 5-15 мм/час, СОЭ отражает реактивность организма. Повышение СОЭ это тест, активно протекающего воспаления, наблюдается при анемиях независимо от природы происхождения. Значительное ускорение СОЭ отмечается при наличии опухоли в организме, лимфогранулематозе, системных процессах, патологии почек, печени, тиреотоксикозе, диспротеинемии, при повышении уровня фибриногена, гипербилирубинемии.

Снижение СОЭ наблюдается при эритроцитозе, сгущении крови у недоношенных гипотрофиков.

Семиотика анемий

Анемией считается состояние, при которой наблюдается падение Нв менее 110г/л, эритроцитов ниже 3,5х1012/л. Основные жалобы у больных анемией- бледность, слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка, обморочные состояния при физической нагрузке, реже длительный субфебрилитет, частые заболевания ОРВИ, снижение и извращение аппетита. Начало дефицитных анемий постепенное. Предрасполагающими факторами являются различные заболевания или поздний токсикоз, анемии у беременной, недоношенность, многоплодная беременность, неправильное или ранее исскуственное вскармливание, дисбактериоз, быстро растущие дети, дети с экссудативно- катаральным диатезом, пищевой аллергией, кровопотери.

Для ЖДА кроме бледности характерны сухость кожи, шелушение, ихтиоз, койлонихия, ломкость истонченность и изчерченность ногтей, выпадение волос, стоматиты, глоссит, малинованный язык, извращение вкуса. При длительной анемии дети отстают в физическом развитии, быстро устают, снижается успеваемость в школе, возможны хронические очаги инфекции, кариес, функциональный систолический шум на верхушке сердца, диспептические расстройства, увеличение печени, селезенки.

Обнаружение признаков анемии сопровождающихся геморрагическими проявлениями, температурой связано с нейтропенией и тромбоцитопенией. Необходимы тщательный сбор анамнеза и исследования для установления наследственных апластических гемолитических анемий.

При осмотре кожи следует обращать внимание на цвет, если причина анемии гемолиз, цвет кожных покровов, слизистых оболочек склер будет желтушным и требует специального обследования.

При гемолитической анемии спленомегалия может быть ведущим симптомом, характерна желче- каменная болезнь, повышение непрямого билирубина крови.


Семиотика изменения белой крови

Физиологический лейкоцитоз отмечается у новорожденных, первых дней жизни, у грудных детей, после крика, после еды, физиотерапевтических процедур, инсоляции.

Патологический лейкоцитоз возможны при расстройствах кровообращения, тахикардии, инфекционных заболеваниях, ХМЛ, острых лейкозах, злокачественных опухолях.

При высоком лейкоцитозе необходимы тщательные изучения анамнеза и клинической картины крови, исследования костного мозга, для своевременной диагностики острого лейкоза и ХМЛ.

Для лейкозных процессов кроме изменения в периферической крови (появление бластов или резкий сдвиг в лейкоформуле влево) характерен пролиферативный синдром, геморрагические синдромы, увеличение лимфоузлов. Они множественные, различных размеров, безболезненные.

Семиотика геморрагического синдрома

Геморрагический синдром- это повышенная кровоточивость из слизистых оболочек, кровоизлияния в кожу, суставы, желудочно- кишечные кровотечения и другие.

В клинике различают несколько типов кровоточивости:

1. Гематомный тип- обширные гематомы в подкожную клетчатку, под апаневрозы, в серозные оболочки, в мышцы, суставы, обычно после травм с развитием деформирующих артрозов контрактур, патологических переломов. Кровотечения посттравматические длительные, поздние (через несколько часов после травмы). Гематомный характер кровоточивости характерен для гемофилии А, В, С.

2. Петехиально- пятнистые (синячковый), или микроциркуляторный- петехии, экхимозы на коже слизистых оболочках, спонтанные (возникает преимущественно по ночам), несимметричные кровоизлияния в кожу слизистой оболочки. Возможны носовые, маточные, почечные, десневые кровотечения , при малейших травмах часты кровоизлияния в мозг. Этот тип кровоточивости наблюдается при тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях, гиперфибриноемиях, дефиците факторов Х, V, II.

3. Смешанный (микроциркуляторно- гематомный) тип- это сочетание двух вышеперечисленных форм – болезнь Виллибранда, ДВС- синдром.

4. Васкулито- пурпурный тип, обусловлен экссудативно- воспалительными явлениями в микрососудах на фоне иммуно- аллергических и инфекционно- токсических нарушениях – это геморрагический васкулит. ГВ представлен симметрично расположенными преимущественно на конечностях в области крупных суставов элементами, выступающими над кожей в видее папул, волдырей, пузырьков, иногда с некрозами, с последующим цветением и мелким шелушением кожи. Возможны абдоминальные кризы со рвотой, гематурия, часто трансформация в ДВС- синдром.

5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм теле- ангиоэктозий при ангиомах, синдроме Ослера- Рандю.



Железодефицитная анемия у детей

Введение

Анемии, возникающие в результате нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными.

Для эритропоэза наибольшее значение имеют аминокислоты (гемоглобин на 96% состоит из белка, железа, меди, цинка, марганца и других микроэлементов, витамина В12, фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты, В1, В2, Е, РР). У детей раннего возраста 80% всех анемий составляют дефицитные анемии, преобладающими среди которых является дефицит железа. Наибольшая заболеваемость ЖДА у детей от 6 месяцев до 2-х лет.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница