№2: «Дефицитные состояния (рахит, железодефицитная, фолиево дефицитная, витамино в 12 -дефицитная, белково-дефицитная анемия) и их влияние на состояние зубов и тканей ротовой полости у детей»



Скачать 260,25 Kb.
Дата25.06.2015
Размер260,25 Kb.

G-041.07.01.12-2007

Лекционный комплекс ГОСО 2006

Ред. 2.

Страница из




ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей

лекционный комплекс

Специальность: «Стоматология»

Дисциплина: «Детские болезни»

Кафедра: Детские болезни №2

Курс: 3
Тема №2: «Дефицитные состояния (рахит, железодефицитная, фолиево-дефицитная, витамино В12-дефицитная, белково-дефицитная анемия) и их влияние на состояние зубов и тканей ротовой полости у детей».

Семей – 2009



1. Тема №2: «Дефицитные состояния (рахит, железодефицитная, фолиево дефицитная, витамино В12-дефицитная, белково-дефицитная анемия) и их влияние на состояние зубов и тканей ротовой полости у детей».
2. Цель: Дать представление о дефицитных состояниях у детей (рахит, железо-витамино-белково-дефицитная анемия), их связи с состоянием зубов и ротовой полости. Дать знания по диагностике этих болезней и профилактике.
3. Тезисы лекции:

Рахит – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей. Частота рахита в настоящее время не ясна. В конце прошлого века частота рахита у детей 1 года жизни достигала 80%, это преимущественно были те районы, где не пропагандировалась важность специфической профилактики и лечения рахита витамином Д.

Рахит – заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в Р и Са и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.

Основным ключевым механизмом при рахите является недостаточное поступление витамина Д с пищей и его образование в коже, нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках.



Витамин Д3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим» действием обладают ультрафиолетовые лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно).

В желудочно-кишечный тракт витамин Д поступает в виде холекальциферола (Д3) из продуктов животного происхождения или эргокальциферола (Д2) в виде лекарственных препаратов.

В организме путем сложных превращений в печени и почках, эти формы витамина Д преобразуются в более активные метаболиты, способные регулировать всасывание солей кальция и фосфора в тонком кишечнике, реабсорбцию в почках и отложение их в костях. Многокомпонентную регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза, в основном, осуществляют паратгормон, витамин Д и кальцитонин.

Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах:



нижний нормативный уровень общего Са крови равен 2 ммоль/л

верхний – 2,8 ммоль/л. Гипокальциемия немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также экскрецию Р почками в результате уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах сохраняя, таким образом, нормальное соотношение Са : Р (произведение Са х Р является постоянной величиной).

Второй основной регулятор гомеостаза Са – витамин Д. Его гомеостатическое действие направлено на восстановление сниженного уровня Са в крови, причем медленно, по сравнению с паратгормоном.

Паратгормон является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию, при этом восстановление уровня Са происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин Д осуществляет более «тонкую» регуляцию фосфорно-кальциевого обмена на уровне многих органов.
ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАХИТУ


СО СТОРОНЫ МАТЕРИ

СО СТОРОНЫ РЕБЕНКА

Возраст матери <17 и >35 лет

Токсикозы беременности

Экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология ЖКТ, почек)

Дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, вит.Д, В1, В2, В6, )

Несоблюдение режима дня (недостаточная инсоляция, гиподинамия)

Осложненные роды

Неблагополучные социально-экономические условия


Время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь)

Недоношенность, морфофункциональная незрелость

Большая масса при рождении (больше 4 кг)

«Бурная» прибавка в массе в течение первых трех месяцев жизни

Вскармливание грудным, но «старым» молоком кормилицы

Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями

Недостаточное пребывание на свежем воздухе

Недостаточный двигательный режим (тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массажа)

Перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка

Заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции

Частые ОРВИ и кишечные инфекции

Прием противосудорожных препаратов (типа фенобарбитала и др.)



Витамины группы Д


Животного происхождения

Растительного происхождения

Витамин Д3 – предшественник 7-дегидрохолестерол

Витамин Д2 – предшественник эргостерол

25-гидроксихолекальциферол или холекальциферол или 25 (ОН) Д3

25-гидроксикальциферол или эргокальциферол или 25 (ОН) Д2

1,25 дигидрохолекальциферол или кальцитриол или 1,25 (ОН)2 Д3

1,25-дигидроксиэргокальциферол или эркальцитриол или 1,25 (ОН)2 Д2

Витамин Д3 (холекальциферол) образуется путем фотохимического синтеза из 7-дегидрохолестерола кожи при воздействии ультрафиолетовых лучей. Другим, менее важным, источником витамина Д в организме является поступающий с пищей витамин Д2 (эргокальциферол). Указанные исходные формы витамина Д становятся биологически активными после изменения их структуры в процессе метаболизма.

Наиболее активный метаболит витамина Д3-1,25 (ОН)2 Д3- синтезируется в почках в результате действия фермента 1 альфагидроксилазы. Считают, что этот метаболит витамина Д является гормоном, который действует на уровне генетического аппарата клетки.

Третьим основным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является кальцитонин – гормон щитовидной железы, который снижает активность и количество остеокластов. Кальцитонин усиливает отложение Са в костной ткани, ликвидируя все виды остеопороза.

Нарушения структуры и функции органов, участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являются причиной различных заболеваний и синдромов гипокальциемии, развивающихся в течение жизни ребенка.

В детском возрасте наиболее выраженными клиническими проявлениями дефицита Са в организме могут быть костные изменения. У детей раннего возраста в подавляющем большинстве случаев встречается рахит, вызванный дефицитом витамина Д. Эта форма рахита (Д-дефицитный, младенческий) рассматривается, как самостоятельное заболевание.

Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту могут иметь место при первичных генетически детерминированных и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях диагноз «рахит» утрачивает нозологическую характеристику и трактуется, как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.) Нарушение фосфорно-кальциевого обмена возможно при длительном применении некоторых лекарственных препаратов с развитием ятрогенной остеопатии.


ЯТРОГЕННЫЕ ОСТЕОПАТИИ ВЫЗЫВАЮТ:

  • Глюкокортикоиды;

  • Тиреоидные гормоны;

  • Противосудорожные средства;

  • Химиотерапевтические препараты;

  • Лучевая терапия;

  • Гепарин (терапия более 3 мес.);

  • Антациды (длительное использование);

  • Циклоспорин;

  • Тетрациклин;

  • Гонадотропин;

  • Производные фенотиазина.

КЛИНИКА РАХИТА.

В результате нарушения обмена кальция, фосфора и дефицита активного метаболита витамина Д, наблюдаются нарушения со стороны центральной нервной системы, костной ткани, многих внутренних органов.

Первые симптомы рахита обычно появляются в возрасте 1-2 месяцев, развернутая же клиническая картина обнаруживается обычно в 3-6 месячном возрасте. Характерная клиническая картина рахита служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов.
СИМПТОМЫ РАХИТА В НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД


ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ

СИМПТОМЫ

Центральная и вегетативная нервная система

Беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание при ярком свете, звуке, нарушение сна, потливость (липкий пот), красный дермографизм

Кожа

Повышенная влажность, снижение тургора, «упорная» потница, «облысение» затылка

Мышечная система

Мышечная гипотония, появление запоров

Костные изменения

Небольшая «податливость краев большого» родничка.

Лабораторные данные

Са крови – N; Р крови N или ↓

ЩФ в крови ↑

Ацидоз метаболический

Р мочи ↑


Рентгенологические изменения

Обычно отсутствуют


СИМПТОМЫ РАХИТА В ПЕРИОД РАЗВЕРНУТОЙ
КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ



ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ

СИМПТОМЫ

Центральная и вегетативная нервная система

Усиление потливости

Нарастание общей слабости

Отставание в психомоторном развитии

Эмоциональная лабильность



Мышечная система

Мышечная гипотония (возможно усиление запоров)

«Разболтанность» суставов

«Лягушачий живот»

Высокое стояние диафрагмы



Костные изменения

Краниотабес. Уплощение затылка

«Квадратная форма черепа»

Увеличение лобных, затылочных бугров

«Олимпийский» лоб

«Седловидный» нос

Нарушение прорезывание зубов




СИМПТОМЫ РАХИТА В ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ.


Органы и систем

Симптомы

Центральная и вегетативная нервная система
Мышечная система
Костные изменения

Лабораторные данные


Рентгенологические изменения



Улучшение самочувствия

Восстановление сна

Уменьшение потливости

Мышечная гипотония уменьшается

Повышенная подвижность суставов

«Квадратная» форма черепа

«Олимпийский» лоб

«Седловидный» нос

Нарушение прорезывания зубов (несвоевременное и неправильное)

Нарушение прикуса

Кариес, дефекты эмали

Деформация грудной клетки

«Четки» на ребрах

Развернутость нижней апертуры («Гаррисонова» борозда)

Деформации позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз)

«Плоскорахитический» таз

Искривление длинных трубчатых костей

«Браслетки» в области запястья

«Нити жемчуга» в межфаланговых суставах пальцев рук

Са крови – умеренно ↓ или N

Р крови N или ↑

ЩФ крови N

Алкалоз

Неравномерное уплотнение зон роста


В период реконвалесценции значительно улучшается общее самочувствие, исчезают вегетативные и неврологические нарушения, нормализуется содержание Р и Са в крови (уровень Са может быть несколько сниженным из-за интенсивного отложения его в костях).

Перенесенный и нелеченный рахит в раннем возрасте может оказать неблагоприятное воздействие на рост и развитие детей в более старшем возрасте. Остаются стойкие костные деформации скелета, присоединяется сколиоз, плоскостопие. Может развиться деформация костей таза («плоскорахитический таз»). Довольно часто развивается кариес молочных, а затем и постоянных зубов. В тяжелых случаях возможно отставание в росте. В школьном возрасте может развиться близорукость.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА:

В течение более 40 лет педиатры России использовали классификацию рахита С.О.Дулицкого и А.Ф.Тура (1947 год). Однако, согласно методическим рекомендациям МЗ СССР «Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста» от 1990 года, в настоящее время предлагается иная классификация рахита.

Различают III степени тяжести рахита:

I степень – легкая;

II - среднетяжелая;

III – тяжелая.

Заболевание может иметь острый, подострый, рецидивирующий характер течения.

Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной и вегетативной нервной системы (беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость, появление красного дермографизма), мышечной системы (гипотония мышц, появление запоров) и костей (небольшая податливость краев большого родничка).

Рахит II степени тяжести характеризуется выраженными изменениями со стороны костной системы (формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах), деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония мышц, «лягушачий живот»).

При рахите III степени тяжести размягчаются кости основания черепа, появляется запавшее переносье, экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника («рахитический кифоз»), утолщение эпифизов костей предплечья («рахитические браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х-образные или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов. Характерна выраженная мышечная гипотония, увеличение в объеме живота («лягушачий живот»). При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций (дети не могут садиться, вставать, ходить), наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями мембран эритроцитов.

Течение рахита у детей может быть острое, подострое и рецидивирующее.

Острое течение рахита чаще всего отмечается у детей первого полугодия жизни, родившихся с крупной массой (более 4 кг) или у младенцев с большой ежемесячной прибавкой массы. При этом характерным является:


  • быстрое нарастание симптомов;

  • преобладание процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии.

Подострое течение рахита развивается чаще всего у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей, или у младенцев, получивших недостаточную дозу витамина Д в первом полугодии и характеризуется:

  • более медленным развитием заболевания;

  • преобладанием симптомов остеоидной гиперплазии над процессами остеомаляции;

Рахит с подострым течением может переходить в острый у часто болеющих детей острыми респираторными заболеваниями.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения течения заболевания (на фоне различной соматической терапии, изменения условий ухода и вскармливания младенцев). При отсутствии терапии или недостаточном лечении возможно непрерывно-рецидивирующее течение рахита.



ПРОФИЛАКТИКА РАХИТА:

Антенатальная неспецифическая – задолго до рождения ребенка (соблюдение режима дня, 2-4 часа прогулки на свежем воздухе, рациональное питание)

специфическая – женщинам из групп риска, начиная с 28-32 недель беременности дополнительно назначать вит.Д 1000-1500 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.

Водорастворимый витамин Д3 (TERPOL, Польша), имеет значительные преимущества перед масляным:

    • он быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (водный раствор витамина Д3 всасывается в 5 раз быстрее, а его концентрация в печени в 7 раз выше);

    • отмечается более продолжительный эффект (после назначения водного раствора Д3 он сохраняется до 3 месяцев, а при использовании масляного раствора Д2 – до 4-6 недель).

ЛЕЧЕНИЕ РАХИТА.

Должно быть комплексным и предусматривать устранение всех причин, вызвавших рахит. Помимо грудного вскармливания, рационального питания матери, хорошей организации режима дня и двигательной активности – обязательным для лечения рахита является применение вит.Д. Обычно использование 2000-5000 МЕ вит.Д в сутки в течение 30-45 дней дает хороший терапевтический эффект, после чего переходят на поддерживающую дозу – профилактическую, около 500 МЕ, которую ребенок должен получать ежедневно в течение двух лет и в зимнее время на третьем году жизни.

Железодефицитные состояния (ЖДС) отмечаются у 26-60% детей раннего возраста. Манифестным проявлением ЖДС является железодефицитная анемия (ЖДА), заболеваемость которой детей первого года жизни возросла во многих странах.

Это может быть связано с ухудшением социально-экономической ситуации, неадекватным питанием беременных и кормящих женщин, вскармливанием младенцев неадаптированными молочными смесями, экологическими и другими проблемами – все это неполный перечень причин, отрицательно влияющих на баланс железа в интенсивно растущем организме.



Железодефицитная анемия – крайний вариант проявления дефицита железа, лабораторно характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови в одном (каждом) эритроците; микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом, низким цветным показателем, низким содержанием железа и ферритина сыворотки крови, низким насыщением трансферрина железом, увеличением железосвязывающей способности сыворотки крови и эритроцитарного протопорфирина.

Дефицитные анемии - это анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушения усвоения веществ, необходимых для синтеза гемоглобина.

Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарного генеза. Установлено, что наиболее частой является железодефицитная анемия, которая встречается в 3-5 раз чаще, чем витамино- и белководефицитные анемии.


Факторы риска и причины развития дефицита железа

у женщин и детей разного возраста

(Факторы риска развития дефицита железа)


У матери

У ребенка

• больше 5 беременностей

• перерыв между беременностями менее 3-х лет

• многоплодие

• гестоз


• ЖДА беременной

• обильные менструации

• хронические инфекции

• занятия спортом

• донорство

• вегетарианство

• проф. вредности


• интенсивный рост в раннем и пубертатном возрасте

• рахит


• ОРВИ, ОКИ

• дисбактериоз

• занятия спортом

• вегетарианство




Причины дефицита железа


Дети раннего возраста

Дети старшего возраста

1. Факторы перинатального дефицита железа

• предлежание, отслойка плаценты

• разрыв пуповины

• фетофетальные и фетоплацентарные трансфузии

• недоношенность, крупный плод

2. Факторы, обусловливающие недостаточное поступление в организм Fe:

• дефекты вскармливания

• синдром мальабсорбции

3. Факторы, вызывающие кровопотерю:

• аномалии ЖКТ

• опухоли

• телеангиэктазии

4. Нарушение транспорта железа:

• гипо- и атрансферринемия




1. Факторы, вызывающие кровопотерю:

• патология ЖКТ (варикоз, полипоз и др.)

• гельминтозы

• ювенильные кровотечения

• геморрагические диатезы

• легочный гемосидероз

• эндометриоз

• гломусные опухоли

• частые заборы крови для исследования

2. Эндокринные заболевания:

• гипотиреоз

• дисфункция яичников

3. Гематурия

4. Туберкулез

5. Синдром мальабсорбции, резекция желудка, кишечника

6. Нарушение транспорта железа

7.Экстракорпоральные методы лечения

8.Алиментарная недостаточность




Стадии развития дефицита железа

Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции железа из ЖКТ, отсутствием анемии и изменений обмена сывороточного железа.

Скрытый (латентный) дефицит железа: наряду с обеднением депо, снижается коэффициент насыщения трансферина, повышается уровень протопорфирина в эритроцитах.

Явная ЖДА: кроме вышеперечисленных признаков наблюдаются клинические проявления дефицита железа.
Клиническая картина железодефицитной анемии


Симптомы анемии

Симптомы сидеропении


Жалобы:

• слабость, вялость, головокружение, снижение работоспособности

• снижение толерантности к физическим нагрузкам

• головные боли, раздражительность, одышка, обморок, шум в ушах




Жалобы:

• слабость, головокружение

• извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica chlorotica)

• дисфагия, диспепсия

• нарушение работы сфинктера при кашле, смехе

• сонливость




Объективно:

• бледность кожи и слизистых

• тахикардия, гипотония

• расширение границ сердца

• приглушение тонов сердца

• систолический шум

• шум «волчка» на яремных венах


Объективно:

• сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз, «заеды» в углах рта

• сухость, ломкость, выпадение волос, истончение, исчерченность ногтей, часто платонихии и костлонихии

• глоссит

• кариес зубов, их крошение, неправильный рост, дефекты эмали

• атрофический эзофагит, гастрит, дисфункция ЖКТ, запоры

• атрофия слизистой гениталий

• дисменорея

• субфебрилитет



Астеноневротический синдром: повышенные утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость; отставание в психомоторном развитии; вялость, астения, апатия; снижение аппетита и способности к концентрации внимания; негативизм; у более старших детей головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в сердце, а также извращенный аппетит с поеданием извести, мела, сырых картофеля и мяса, в том числе, геофагия (поедание земли, глины), пагофагия (потребление избытка льда, мороженого), извращение обоняния (любят нюхать керосин); дизурические расстройства.

«Эпителиальный синдром» - бледность кожи (особенно ладоней, ногтевых лож), слизистых оболочек (характерна бледность конъюнктивы век) и ушных раковин; сухость и шелушение кожи; дистрофические изменения кожи, ногтей (койлонихии вогнутость ногтей), волос (исчерченность, тусклость, повышенная ломкость, тонкость, редкость и др.), слизистых рта, языка («заеды» в углах рта, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков, полированный язык, покраснение языка, жжение языка, атрофический глоссит); симптом Пламмера-Винсона – нарушение глотания твердой пищи, гастрит, дуоденит, мальдигестия с признаками нарушения утилизации пищевых веществ в копрограмме, неустойчивый стул; тошноты; голубые склеры; иногда цвет кожи алебастрово-зеленый и отсюда название хлороз.

Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия (как ни странно, но одышка бывает редко), тенденция к артериальной гипотонии, ослабление тонов сердца и расширение границ относительной сердечной тупости, функциональный систолический шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами.

Мышечный синдром – мышечная гипотония, быстрая утомляемость, ночное и дневное недержание мочи из-за слабости мышечного аппарата, запор.

Синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, кишечные инфекции и др.

К редким симптомам дефицита железа относятся: увеличение печени и селезенки, битурия (красный цвет мочи после употребления в пищу свеклы), отечность.


Лабораторное обследование.

Лабораторное обследование больного анемий включает определение уровня эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов, индексов красной крови, среднего объема и диаметра эритроцитов, морфологическое исследование мазка периферической крови.

Анемия у новорожденных является результатом одного из трех процессов: кровопотери, усиленного разрушения эритроцитов или сниженной продукции эритроцитов.

Анемия, развивающаяся в неонатальном периоде (0-28 дней жизни) у детей с гестационным возрастом более 34 недель, проявляется снижением уровня гемоглобина в центральной венозной крови менее 130 г/л или в капиллярной крови - менее 145 г/л.

В настоящее время принято считать, что у здоровых новорожденных уровень гемоглобина в первые 3 мес. жизни в норме не должен опускаться ниже 100-95 г/л с последующим постепенным повышением до 110г/л и более к 4-5 месяцам после рождения.

Такая же картина со стороны крови отмечается и у недоношенных детей. Однако у них снижение уровня гемоглобина может быть более значительным.

Для детей, старше периода новорожденности, а по современным данным после 3 мес. жизни выделяют три степени анемии:

1.Легкая анемия – содержание гемоглобина в пределах 110-90г/л, количество эритроцитов снижено до 3,5-3х1012

2.Анемия средней тяжести – гемоглобин в пределах 90-70 г/л, количество эритроцитов снижено до 3-2,5х1012

3.Тяжелая анемия – содержание гемоглобина менее 70 г/л, число эритроцитов менее 2,5х1012/л.


Гематокрит

Дает представление о соотношении между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови.

Величина гематокрита у детей разных возрастных групп разная:

Новорожденный – 0,45-0,56 г/л

1 год жизни – 0,35-0,39 г/л

Содержание ретикулоцитов

В зависимости от функционального состояния костного мозга, его способности к регенерации и компенсации выделяют следующие анемии:

1.Регенераторные – ретикулоцитоз от 15 до 50%о (1,5-5%)

2.Гиперрегенераторные – ретикулоцитоз свыше 50% (более 5%)

3.Гипо- или арегенераторные – низкий ретикулоцитоз, неадекватной степени тяжести анемии или отсутствие ретикулоцитов в периферической крови.

Цветной показатель

Величину ЗЗ пг, составляющую норму содержания гемоглобина в одном эритроците, условно принимают за единицу и обозначают как цветной показатель (ЦП). По ЦП судят о том, является ли содержание гемоглобина в эритроцитах исследуемого лица нормальным, пониженным или повышенным по отношению к норме, что имеет важное диагностическое значение.



ЦП вычисляется по формуле:

________________3 х Нb г/л________________

три первые цифры числа эритроцитов в млн.

В зависимости от величины ЦП выделяют три формы анемии:

1.Нормохромные – ЦП = 0,85-1,0

2.Гипохромные – ЦП < 0,85

3.Гиперхромные – ЦП > 1,0

При терапии ФП могут наблюдаться следующие побочные эффекты и осложнения: потемнение зубов и десен, диспепсические явления вследствие раздражения слизистой оболочки желудка и кишечника (тошнота, чувство переполнения желудка, рвота, запор, диарея), аллергические реакции по типу крапивницы.

Средняя концентрация гемоглобина в одном эритроците. Дает представление об абсолютном насыщении эритроцита гемоглобином.

Вычисляется по формуле:



______Hb г/л_________

величина Ht в л/л* х 10

В норме средняя концентрация гемоглобина в одном эритроците равна: 32-36% - нормохромия; <30% - гипохромия.

Показаниям к парентеральному назначению ФП являются: плохая переносимость пероральных препаратов железа, различные нарушения всасывания в кишечнике (синдром нарушенного кишечного всасывания), социальные причины.



Во-первых, необходимо отметить чрезвычайную болезненность инъекций.

Во-вторых, часто на фоне или сразу после введения ФП отмечаются гиперемия лица, шеи, металлический привкус во рту, приступы стенокардии.

В настоящее время получили распространение автоматические гематологические анализаторы.

Международные обозначения параметров анализа крови:

Лейкоциты

Эритроциты

Гемоглобин

Гематокрит

Средний объем эритроцита

Среднее содержание гемоглобина в эритроците

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците

Широта распределения эритроцитов по объему

Тромбоциты

Лимфоциты

Гранулоциты

Лейкоциты среднего размера

Средний объем тромбоцита


WBC, х109/л

RBC, х1012/л

HYB, г/л

HCT, %


MCV, fl (фл)

МСН


МСНС, %

RDW, %


PLT, х109/л

LYM, %


GRAN, %

MID, %


MPV, fl (фл)



ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА
ДЛЯ ЭНТЕРАЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ


Препарат железа

Форма выпуска

Общее количество железа, мг

Количество элементарного железа, мг

Актиферрин

Капли (флакон 30 мл)

Сироп (флакон

100 мл)

Капсулы


47,2 мг в 1 мл

171 мг в 5 мл

113,85


9,8 в 1 мл

34 в 5 мл

34,5


Актиферрин-композитум

Капсулы

 

 

Гемостимулин

Таблетки

246

25

Гемофер

Капли (флакон 10 мл)

157

2,2 мг в 1 капле

Мальтофер

Капли (флакон 30 мл)

Сироп (флакон 100 мл)



 

50 в 1 мл

10 в 1 мл



Мальтофер-фол

Таблетки

 

100

Гемофер пролонгатум

Драже

326

105

Диагностируют анемический синдром по следующим лабораторным критериям:

1.Содержание железа в сыворотке крови 10-30 мкмоль/л

2.ОЖСС - № 65-94 мкмоль/л (при ЖДА повышается)

3.Латентная ЖСС - № 35-65 мкмоль/л (разница между показателями ОЖСС и сывороточного железа) (при ЖДА повышается)

4.Коэффициент насыщения

трансферина железом - № 17-55% (при ЖДА снижается)

5.Уровень ферритина в - № 15-150 мкг/л

сыворотке (подтверждает

железодефицитный

характер анемии) - (при ЖДА снижается)

отражает величину

запасов железа в депо

Лечение:

Существует 2 основных пути коррекции дефицита железа



  • немедикаментозный (с помощью пищевых продуктов или специализированных смесей с повышенным содержанием железа).

  • медикаментозный (назначение различных препаратов железа).

При проведении диетической коррекции следует помнить, что некоторые компоненты пищи: коровье молоко, сыр, яйца, чай, волокнистые продукты и др. – могут оказывать тормозящее действие на процесс абсорбции железа за счет содержащихся в них фосфатов, фитина, оксалатов кальция, карбонатов.
СОДЕРЖАНИЕ Fе (в мг.) В ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТАХ

Бедные Fe

Умеренно богатые Fe

Богатые Fe

Морковь

Гранаты


Клубника

Виноград


Апельсины

Молоко


масло

Крупа овсяная, пшеничная

Мука овсяная, гречневая

Баранина

Шпинат


Говядина

Яблоки


Черная смородина

Курица


Рис

Картофель

капуста


Печень свиная

Печень говяжья

Толокно

Желток


Профилактика анемии у детей раннего возраста заключается в полноценном, сбалансированном по пищевым ингредиентам и микроэлементам питании, своевременной коррекции вскармливания и фоновых, преморбидных состояний.
Фолиеводефицитная анемия (ФДА) относится к мегалобластным. Мегалобластные анемии (МА) – группа анемий с неэффективным эритропоэзом, характеризующихся нарушением созревания и изменениями морфологии эритроцитов.

Распространенность. Редкое заболевание, встречается у грудных детей, преимущественно недоношенных.

Этиология и патогенез. Потребности в фолиевой кислоте у доношенных детей, находящихся на рациональном естественном вскармливании, надежно удовлетворены. Причинами могут быть: врожденные нарушения абсорбции и обмена фолатов (очень редко), приобретенные мальабсорбции (целиакия, экссудативная энтеропатия); повышение потребности в фолатах у недоношенных детей, при гемолитических анемиях, на фоне лечения некоторыми медикаментами (метотрексат; сульфаниламиды; противотуберкулезные препараты), при длительно текущих инфекциях. ФДА развивается у детей, получающих козье молоко. Мегалобластные изменения в костном мозге и периферической крови возникают через 3-3 ½ мес.

Клиника. У недоношенных детей без дотации фолиевой кислоты в возрасте 3-6 мес. появляется вялость, анорексия, глоссит, диарея, повышенная кровоточивость и бактериальные инфекции. В периферической крови мегалобластные изменения, нейтропения (размеры нейтрофилов увеличены), тромбоцитопения. Неврологические расстройства нехарактерны.

Диагностика. В периферической крови среди эритроцитов доминируют мегалоциты – клетки, имеющие диаметр от 10 до 12 мкм, округлую или эллипсовидную форму. В мазке периферической крови отмечают также анизоцитоз и пойкилоцитоз, гиперсегментацию нейтрофилов. В костном мозге характерны: эритроидная гиперплазия с увеличенными размерами всех гемопоэтических клеток.

Дифференциальная диагностика. С В12-дефицитной анемией. В моче при В12-дефицитной анемии повышено выделение метилмалоновой кислоты, что позволяет отличить ее от ФДА.

Лечение. Фолиевую кислоту назначают внутрь 2-5 мг в сутки, эффект через 3 дня, длительность лечения не менее 3 нед. При отсутствии эффекта у больного с МА надо думать о дефиците витамина В12. При дефектах всасывания целесообразно назначать фолиевую кислоту парентерально. Недоношенным с 2 мес; детям, получающим противосудорожную или противотуберкулезную сульфаниламидную терапию; страдающим целиакией и другими вариантами мальабсорбции необходимо ежедневно назначать фолиевую кислоту в дозе 0,2-0,5 мг.

Витамин В12-дефицитные анемии – могут быть наследственными и приобретенными.

Приобретенные формы витамин В12-дефицитной анемии встречаются значительно чаще, чем наследственные и обусловлены различными причинами:



  • дефицит вит.В12 у матери

  • недостаточность поступления вит.В12 с пищей

  • вследствие приобретенного дефицита внутреннего фактора

  • при инвазии широким лентецом

  • при лямблиозе

  • повышенная утилизация вит.В12 (новообразования, гипертиреоз) и др.


Клиника. Симптомы болезни появляются постепенно. Первоначально отмечается ухудшение аппетита, отвращение к мясу, диспепсические явления. Затем появляется утомляемость, головокружение, головная боль, сердцебиение, афтозный стоматит, атрофия сосочков языка, может быть «лакированный язык». Кожа и слизистые оболочки бледные, нередко с субиктеричным оттенком, отмечаются трофические изменения кожи, одутловатый вид больных. Редко кровоизлияния на коже, парестезии, нарушения чувствительности, признаки полиневрита. При ходьбе может быть ощущение «ватных ног».

Диагностика. В периферической крови черты гиперхромной макроцитарной мегалобластической анемии, макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты с тельцами Жолли. Возможна умеренная лейко- и тромбоцитопения.

В костном мозге – кровотворение по мегалобластическому типу, преобладают элементы эритроидного ростка.

Характерна гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина 25-35 ммоль/л.

Лечение. Устранить причины, вызвавшие дефицит вит.В12 в организме.

В первую очередь назначают препараты цианкоболамина и оксикоболамина. Предпочтение отдается оксикоболамину, так как он прочнее связывается с белками крови и в меньшей мере экскретируется мочой. Лечебная доза от 200 до 1000 мкг в зависимости от возраста 1 раз в/м. Симптоматическая терапия.


Белково-дефицитные анемии в современных условиях сопутствуют лишь БЭН и квашиоркору.

Патогенез белково-дефицитной анемии связан со снижением продукции почками эритропоэтинов с последующим уменьшением эритропоэза.

Клиника. При однообразном мучном вскармливании дети грудного возраста пастозные, кожа и слизистые бледные, проявления авитаминоза А и С - сухость, кровоизлияния на коже, возможна кератомаляция. Частые ОРВИ и поражения ЖКТ.

Лечение. Полноценная диета, назначение препаратов железа, витаминов В1, В6, В12, фолиевой кислоты.

4. Иллюстративный материал:

  1. Обзорная

  2. Создание слайдов в Power Point (65 слайдов)


5. Литература:

  1. Папаян А.В. – Анемии у детей, Питер, 2000

  2. Кузьмина Л.А. – Гематология детского возраста, Москва, 2001

  3. Коровина Н.А., Чебуркин А.В., Захарова И.Н. – Профилактика и лечение рахита у детей, М., 2001

  4. Баранов А.А. – Детские болезни, 2-е изд., М., 2006

  5. Льюис С., Бейн Б., Бейтс И. – Практическая гематология. Руководство для врачей/ пер. с англ., под ред. А.Г.Румянцева, М., 2008

  6. Геппе Н.А. – Педиатрия, М., 2009


6. Контрольные вопросы (обратная связь):

  1. При рахите преимущественно нарушается какой вид обмена? (ответ: фосфорно-кальциевый).

  2. Какими путями организм получает вит.Д? (ответ: поступает с пищей и образуется в коже под воздействие УФО).

  3. В каком возрасте появляются первые симптомы рахита? (ответ: в возрасте 1-2 мес.).

  4. Что такое «краниотабес»? (ответ: это размягчение костей черепа, чаще теменных и затылочных).

  5. Какая ежедневная профилактическая доза вит.Д3? (ответ: 400-500 МЕ).

  6. Как долго дается профилактическая доза вит.Д3 на первом году жизни? (ответ: круглогодично, исключая летнее время).

  7. Каким словом называется извращение вкуса при ЖДА? (ответ: «pica chlorotica»).

  8. Какие уровни гемоглобина при анемии І степени тяжести? (ответ: Нв 110-90 г/л).

  9. Какое исследование подтверждает железодефицитный характер анемии? (ответ: определение сывороточного железа).

  10. В чем проявляется поражение нервной системы при вит.В12-дефицитной анемии? (ответ: в парестезиях, нарушении чувствительности).

  11. Часто ли встречается в современных условиях белково-дефицитная анемия? (ответ: нет, она сопутствует лишь БЭН и квашиоркору).

  12. С каким медикаментозным препаратом одновременно не следует назначать препараты железа, так как они антагонисты? (ответ: Fe не назначают с препаратами кальция).


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница