Я видел на нашем базаре вчера



страница3/4
Дата25.06.2015
Размер1,2 Mb.
1   2   3   4
.

Формирование химического элементарного состава живой материи происходило в течение химического и биологического этапов эволюции живого (биокомпьютеров с системами воспроизводства и жизнеобеспечения). Формирование химического элементарного состава живого вещества, животных организмов происходит параллельно эволюции химического состава атмосферы (который за время существования планеты Земля 4,6·109 лет значительно изменился и изменится в будущем – это наиболее динамичная сфера), химического элементарного состава литосферы (земной коры, или еще уже – почвы), химического элементарного состава океанической воды (морской и пресной воды).

Содержание макроэлементов в различных средах (до 10-2 – это О, C, H, N, Cl, P, K, S, Ca, Na, Si, Mg) во всех средах мало изменяется и составляет от 99 до 99,9 вес % любой системы. Остальные элементы в любых объектах, как внешней среды, так и животных организмов в норме в вес % могут изменяться в несколько раз, в 10 и 100 и более раз.

По данным G. Bertrand (1912, цит. Авцын, А.П., и соавторы, 1991) ответ организма на действие эссенциальных МЭ проходит несколько стадий по мере того, как концентрация «эссенциального питательного вещества» увеличивается от состояния недостаточности до состояния, характеризующегося избыточным содержанием. При ограниченном поступлении «эссенциального вещества» организм выживает, но при этом появляются признаки «пограничного дефицитного состояния». По схеме G. Bertrand с увеличением приема питательного вещества его содержание в организме достигает плато. Этот диапазон доз (плато) сопровождается оптимальным функционированием организма. По мере того как изучаемое вещество начинает поступать в избытке, возникает состояние «маргинальной токсичности», а затем и проявление «летальной токсичности».

W. Mertz (1982) делает вывод (из схемы Bertrand G.):

1) каждый элемент имеет присущий ему диапазон безопасной экспозиции, который поддерживает оптимальные тканевые концентрации и функции;

2) у каждого МЭ имеется свой токсический диапазон, когда безопасная степень его экспозиции превышена.

E. Frieden (1984) отмечает, что указанная тенденция в количественном отношении (в диапазоне доз) может варьировать для каждого эссенциального элемента. Однако ее основные слагаемые до сих пор остаются практически неизменными для всех элементов.

А.А. Кист (1973) приходит к выводу, что если существуют некие верхние пределы химизма внешней среды при условии нормального функционирования живого организма, то должны существовать и нижние. О наличии их свидетельствуют тяжелые заболевания организмов в условиях пониженного содержания некоторых химических элементов в элемент дефицитных биогеохимических провинциях. Резкая недостаточность, как и повышенное содержание химических элементов, может привести животный организм к гибели.

А.А. Кист (1967; 1973) считает, что между нормальным содержанием химического элемента в организме и избыточным есть обратная связь. Для выражения токсичности химического элемента им предложена величина – относительная летальная токсичность (ОЛТ), численно равная отношению концентрации (С норм. г/100г) в нормальном организме, к концентрации токсической дозы (С лет. г/100г) химического элемента, при условии равномерного распределения всего введенного количества элемента в организм:



Оказалось, что незначительное увеличение концентрации макроэлемента (О, H, Na, K, Cl и т.д.) приводит организм к гибели. Например, для проявления летального действия таких химических элементов, как натрий, калий, фосфор, железо и т.д., необходимо повысить их концентрацию над нормальной менее чем на 1/50-1/1000. В то же время, по отношению к таким токсическим элементам, как галлий, сурьма, теллур, ртуть, серебро, организм человека толерантен, и для его гибели необходимо создать дополнительную концентрацию, превышающую нормальное содержание химического элемента в организме почти в 1000 раз. Автор делает вывод: химические элементы, присутствующие в организме в больших концентрациях, по относительной токсичности более ядовиты, чем в общепринятом понимании высоко токсичные, и предлагает для записи найденного им эффекта следующее уравнение:

lgОЛТ = 1,2·lgС + 3,6,

где С – концентрация химического элемента в организме.




Схема 5.4.1 Концентрационные интервалы для организма человека (Кист, А.А., 1973)
И далее, А.А. Кист (1973) высказывает предположение о существовании аналогичной зависимости и в случае дефицита химических элементов: чем ниже нормальная концентрация химического элемента в животном организме (и в биогеохимической пищевой цепочке химических элементов), тем больше ее колебания в сторону уменьшения (дефицит) могут быть перенесены животным организмом без заметного ущерба.

На схеме 5.4.1 представлены концентрационные интервалы для организма человека. На оси абсцисс – десятичный логарифм концентрации химических элементов в организме человека (lgC). На оси ординат – десятичный логарифм концентрационного интервала (lg ∆).

А.А. Кист считает, что для химических элементов существуют интервалы (схема 5.4.1) биотических (нормальных) и абиотических (патологических) концентраций. Все интервалы в первом приближении ограничены прямыми, являющимися функцией от среднего содержания в животном организме, вне зависимости от индивидуальных свойств химических элементов. Чем сложнее и организованней биологическая система, тем меньше угол раскрытия. Автор предполагает, что границы интервалов симметричны относительно оси средних содержаний.

При подробном рассмотрении общих закономерностей связи элементарного состава внешней и внутренней сред учеными установлено, что во всех природных системах (и объектах) концентрация элемента уменьшается с увеличением его относительной массы или порядкового номера (заряда) (Кист, А.А., 1987).

Граница между нормой и патологией определяется (схема 5.4.1) и атомным номером химического элемента, и закономерностями застройки электронных орбит химических элементов.

Имеются лишь два параметра – токсичность и количество выпиваемой вода (водопотребление) в зависимости от содержания в ней растворенного химического элемента, для которых обнаружена закономерная связь величины эффекта с положением воздействующего элемента в периодической системе Д.И. Менделеева.

Изучению токсических свойств химических элементов в связи с их положением в периодической системе посвящено значительное количество работ. Вес исследования, посвященные этому вопросу, можно услов­но разделить на две группы:

1 – изучение токсических свойств в зависимости от свойств ядра атома (порядковый номер, атомный вес);

2 – изучение токсических свойств элементов в зависимости от их ядерно-орбитальных свойств.

Целым рядом авторов отмечается увеличение токсичности эле­ментов с ростом атомного веса, порядкового номера, в токсикологии существует даже понятие – «отравление тяжелыми металлами» ([цит. Левина, Э.Н., 1972: Richet, C., 1882; Blake, J.J., 1884; Rambuteau, 1892]; Николаев, М.П., 1948; Войнар, А.О., 1953; 1955; I960 и т.д.). Собственно это связь не закономерна, скорее есть лишь тенденция со многими исключениями. Четкой связи, как пока­зано этими авторами, нет и, возможно, не должно быть. Объясня­ется это вероятно тем, что токсичность химического элемента определяется весовой дозой, которая в свою очередь должна пре­ломляться не только через порядковый номер элемента (или атомный вес), но и зависеть от содержания элементов в организме, содержание элемента в организме (точнее живом веществе), как доказано А.П. Виноградовым (1933), является сложной функцией атомною номера (веса).

В 1965 году Л.Б. Работникова (цит. Левина, Э.Н., 1972) обнаружила положительную корреляцию между lgLDso при внутрибрюшинном введении мышам окислов металлов и логарифмом нормаль­ного содержания в организме соответствующих элементов, а также связь нормального содержания элементов в живом организме с распространенностью их в земной коре. Последнее в описательном плане было доказано гораздо раньше В.И. Вернадским, А.П. Виноградовым, А.Е. Ферсманом и другими (Вернадский, В.И., 1922; 1922 А, Б, 1926; 1933; 1940; I960; I965; 1967; 1987; Виноградов, А.П., 1932; 1933; 1935; I945; 1946; Ферсман, А.Е., 1952-1960 и т.д.).

Эти работы (Работникова, Л.В., 1965; Кист, А.А., 1967) являются как бы связующим звеном между содержанием элементов в нормальном организме (а значит и порядковым номером, атомным весом) и их токсическими свойствами.

Большой и принципиальный интерес представляет изучение связи между токсичностью элементов и их физико-химическими свойствами. Этому вопросу посвящено большое количество работ (цит. Левина, Э.Н., 1972: Richet, Ch.C.R., 1882; Rambuteau, 1892; Mathews, A., 1903; Jones, J., 1939; Seifritz, H., 1949; Dannielli, J., Davis, J., 1951; Somers, E., 1961; Rolf-Dieter, F., 1962; Matsushita, H., 1964 и другие). Авторы этих работ, сопоставляя токсичность металлов с самыми различными их физико-химическими свойствами, пытается выявить ведущую физико-химическую характеристику элементов, связанную с проявлением их токсических свойств в организме. Так A. Mathews, 1903; J. Jones, 1939, сопоставляли токсичность металлов с их нормальными потенциалами и атомными объемами, J. Danielli, J. Davis, 1951; T. Somers, 1961 – с электроотрицательностью, W. Seifritz, 1949 – с радиусами ионов, электроотрицательностью, степенью гидратация ионов и т.п. Этими и другими авторами обнаружена определенная корреляция между отдельными физико-химическими свойствами металлов и их токсичностью. В 1949 году W. Seifritz, изучая зависимость токсичности от целого ряда физико-химических величин, пришел в выводу, что наиболее вероятным фактором, с которым связаны токси­ческие свойства металлов является электроотрицательность, в то же время указывая, что выделять одно какое-либо доминирующее свойство элементов нельзя.

Одной из фундаментальных работ о связи между положением элементов в периодической системе и их токсическими свойствами является работа P. Bienvenu, et all (I963). Авторы установили периодическую зависимость ЛД 50/30 для катионов 40 растворимых соединений и элементов, подобно периодической зависи­мости отдельных физико-химических свойств элементов от атомного номера, дав ее графическое изображение.

Токсичность химических элементов – это один из наиболее изученных биологических параметров. Все, что известно автору данного исследования о взаимоотношении живых систем с содержанием химических элементов в окружающем нас мире, можно сгруппировать, суммировать в виде следующих положений.

Обнаружена, открыта ступенчатость реагирования живых систем на количества поступающего химического элемента в организм: недостаточное поступление химических элементов в организм, дефицит, нижний предел выживания (здесь могут быть изменения и нарушения ряда биологических функций, заболевания, вызванные «дефицитом» химического элемента – I, F, Fe, Co, Ni и т.д., гибель живого организма); оптимальное поступление химических элементов в живой организм (это плато в определенном интервале, диапазоне доз химических элементов, которое сопровождается оптимальным функционированием всех систем, органов, тканей и организма в целом); избыточное поступление химических элементов в организм – это собственно и обозначается термином токсичность, сопровождается нарушением биологических функций, заболеванием и гибелью живых систем. Это схема G. Bertrand, 1912 (цит. Авцын, А.П., 1972). И далее практически в течение всего столетия идет детализация этой схемы G. Bertrand (Лазарев, Н.В., 1938; Николаев, М.П., 1948; Войнар, А.О., 1954; 1956; 1960; Авцын, А.П., 1972; Авцын, А.П. и др., 1991; Ковальский, В.В., 1974; 1983; 1984; Левина, Э.Н., 1972; Mertz, W.,1982; Frieden, E., 1984; Ершов, Ю.А. и др., 1993 и многие другие исследователи).

Найдены закономерные связи между токсичностью химических элементов и их физико-химическими свойствами – рядом физических, физико-химических, химических констант, особенностями строения их атомов: атомный вес, нормальный потенциал, радиус иона, электроотрицательность и т.д., с положением в периодической системе (Richet, Ch.C.R., 1882; Rambuteau, цит. Левина, Э.Н., 1972; Лазарев, Н.В., 1938; Николаев, М.Н., 1948; Войнар, А.О., 1954; 1956; 1960; Люблина, Е.И., 1965; 1967; 1967А; Брахнова, И.Т.; Брахнова, И.Т., и соавторы, 1969-1972; Левина, Э.Н., 1972 и т.д.).

Центральным является, очевидно, открытие P. Bienvenu, C. Nofre, A. Cier (1963) периодической зависимости ЛД50 40 катионов металлов от атомного номера. Все, что сделано до этого открытия и после (пункт 2), в том числе и интересные работы Е.И. Люблиной (1965; 1967; 1967А), Е.А. Можаева (1971), в общем-то, подтверждают, расширяют границы и детализируют отдельные положения открытия группы французских исследователей (Bienvenu P., Nofre C., Cier A., 1963).

В 1967 году А.А. Кист нашел, что чем меньше содержание (концентрация) химического элемента в животных организмах, тем больше интервалы, диапазоны доз химических элементов как в сторону дефицита, так и избытка может быть перенесено им без ущерба и нарушения биологических функций.

Живые организмы, как показал А.А. Кист, без ущерба для оптимального функционирования систем, органов, тканей могут переносить изменения содержания (концентрации) редких, рассеянных химических элементов в окружающей среде в десятки, сотни, тысячи раз. То есть фактически токсическими химическими элементами являются химические элементы H, O, C, P, S, Fe, Na, K и т.д., а не Hg, Pb, Tl, Bi, Sb и т.д.

Токсичность химических элементов, вероятно, определяется «емкостями» биологических систем, которые могут принять, связать, занять в циклах биохимических, бионеорганических, физико-химических реакциях то или иное количество химических элементов без ущерба для оптимального функционирования живого.

Z
Рисунок 5.4.1 Периодические изменения токсичности катионов металлов при их однократном внутрибрюшном введении в виде солей (Bienvenu, P., et all, 1963)


Информационный массив – ядовитость катионов металлов расположены в таблице периодической системы развернутой формы (смотри приложение) и рисунке 5.4.1 и как сделали заключение P. Bienvenu, Ch. Nofre, A. Cier имеет периодический характер, определяемый их положением в этой системе. Эти показатели токсичности (гибель или смерть 50 % экспериментальных животных в зависимости от величины вводимой дозы – мА/кг = мг/кг/МВ · количество атомов металла в молекуле соединения, где МВ – молекулярный вес), были в дальнейшем использованы в корреляционном анализе.

Связь токсического действия химических элементов (в основном метал­лов s-, p-, d-, f-семейств) с физическими, физико-химическими и химическими свойствами элементов достаточно хорошо изучена. Но обнаруженные ранее корреляционные связи между ток­сичностью химических элементов и их физико-химическими свойствами относят­ся к сопоставлениям, когда токсичность выражали в десятичных логарифмах, физико-химические свойства – в натураль­ных числах. Кроме этого изучалась токсичность металлов, в том числе и представителей р-семейств элементов.



Для выяснения взаимоотношения токсичности химических элементов и процессов, определяющих формирование и функционирование ряда систем животного организма, был проведен корреляционный анализ между ЛД50 (данные Bienvenu, P., et all, 1963) и рядом физико-химических констант. Результаты корреляционного анализа представлены в таблице 5.4.1. Были сопоставлены показатели токсичности (DL50) химических элементов и показатели их 18 физических, физико-химических, химических констант (таблица 5.4.1).


Таблица 5.4.1 Корреляционные связи между токсичностью химических элементов (DL50 в мА/кг), и физико-химическими константами
В таблице 5.4.1 пред­ставлены корреляционные связи между токсичностью элементов, ЛД50 в мА/кг, с рядом физических, физико-химических и химичес­ких свойств элементов, где в колонке r1 – корреляционные связи межу токсичностью элементов (в основном металлов s-, p-, d-, f-семейств элементов) и их физико-химическими свойствами, в дан­ном случае токсичность выражена в натуральных числах, во второй колонке, коэффициенты корреляции r2, токсичность элементов вы­ражены в десятичных логарифмах, в третьей – r3 – в натуральных логарифмах. В колонках r4-r6 представлены коэффициенты корре­ляции, где сопоставлялись значения токсичности металлов только s-, d-, f-семейств элементов, токсичность выражали соответственно в натуральных числах, десятичных логарифмах, натуральных логарифмах. Физические, физико-химические и химические свойства элементов (металлов) во всех случаях были выражены в натуральных числах за исключением r3 и r6. То есть схема сопоставления – параметр – физические, физико-химические и химические свойства элементов ана­логична указанной выше. Как видно из данных таблицы 5.4.1 токсич­ность элементов коррелирует с их молекулярным весом, причем аб­солютные численные значения коэффициентов корреляции выше в том случае, если токсичность элементов (только представителей s-, d-, f-семейств элементов) была выражена в десятичных или натуральных логарифмах. Обнаруживаются корреляционные связи меж­ду токсичностью элементов и радиусами атомов, ионными потенциалами, энергией гидратации. Как и для молекулярного веса, так и для радиусов атомов, ионных потенциалов корреляционные связи обнаруживаются во всех типах сопоставлений – r1-r6, величина коэффициентов корреляции указывает на среднюю тесноту связи, при уровнях значимости от 0,1 до 0,001. Корреляционные связи между молекулярным весом, ионными потенциалами и токсичностью элементов обратные, коэффициенты корреляции отрицательные, с радиусами атомов наоборот положительные, прямые. Между токсич­ностью элементов и энергией гидратации корреляционные связи обнаруживаются в том случае, если токсичность выражена в натураль­ных логарифмах. Размеры коэффициентов корреляции указывают на среднюю степень тесноты связи, уровни значимости незначитель­ные – 0,1-0,05, корреляционные связи обратные. Средней степени корреляционные связи найдены для следующих физических и физико-химических констант: сродство к электрону, температура кипения, температура плавления, сравнительная твердость, константы ста­бильности гидрокомплексов, константы стабильности комплексов цитратов. Как средней, так и сильной степени корреляционные связи обнаруживаются с потенциалом первичной ионизации, значе­нием электроотрицательности, работой выхода электрона, относи­тельной плотностью, константам стабильности комплексов с ЭДТА. Эти константы можно считать ведущими в формировании токсическо­го эффекта, разумеется, из группы изученных. Сильной степени корреляционные связи обнаруживаются в том слу­чае, если токсичность элементов была выражена в десятичных или натуральных логарифмах. Например, коэффициенты корреляции r5 и r6 между токсичностью и потенциалом первичной ионизации равны -0,80 (р < 0,001), -0,77 (р < -0,001), со значением электроотрицательности r2 = -0,70 (р < 0,001), r3 = -0,73 (р < 0,001), r5 = -0,73(р < 0,001), r6 = -0,75 (р < 0,001), с работой выхода электрона – r2 = -0,70 (р < 0,001), r3 = -0,72 (р < 0,001), r5 = -0,73 (р < 0,001), r6 = -0,75 (0,001), с относительной плотностью, здесь только в том случав, если токсичность элементов была выражена в натураль­ных логарифмах, r3 = -0,78 (р < 0,001), r6 = -0,79(р < 0,001), с константами стабильности комплексов с ЭДТА – r2 = -0,71 (р < 0,001), r3 = -0,75 (р < 0,001), r5 = -0,90 (р < 0,001), r6 = -0,95 (р < 0,001).

Корреляционные связи во всех случаях, за исключением радиу­сов атомов, относительной плотности, только для коэффициентов корреляций – r1 и r2, отрицательные, обратные. То есть чем больше энергетические характеристики элементов – ионные потен­циалы, энергия гидратации, потенциал первичной ионизация, зна­чение электроотрицательности и т.п., величина физических констант – температура плавления, температура кипения, относитель­ная плотность (r3-r6) сравнительная твердость, а также способность элементов образовывать прочные комплексные соединения – константы стабильности гидрокомплексов, комплексов с ЭДТА, с цитратами – тем меньше количества элемента вызывает токсичес­кий эффект.

Обычно исследователи проводят корреляционный анализ, сопоставляя показатели, которые выражают в десятичных логарифмах или натуральных числах. В данном исследовании сопоставление проводили выражая анализируемые показатели в натуральных числах, в десятичных логарифмах, натуральных логарифмах, причем как для представителей химических элементов s-, p-, d-, f-блоков, так и только для представителей химических элементов s-, d-, f-блоков. При таком подходе обнаружено, что ядовитость химических элементов (DL50) определяется более точно, если сопоставление проводили только для s-, d-, f-блоков химических элементов и если значения сравниваемых показателей были выражены в натуральных логарифмах, то есть коэффициенты корреляции в абсолютном численном выражении больше, обнаруживаются чаще и имеют более значительную степень вероятности (таблица 5.4.1). Таким образом, корреляционные связи не пропорциональные и лучше всего могут быть выражены степенной функцией.

Например:

(5.1) ln Y8 = 2,07 · ln ЗЭ–4,28, n = 33, r3 = –0,73, p ≤ 0,001;

(5.2) ln Y8 = 310 · ln РВЭ–49, n = 35, r3 = –0,72, p ≤ 0,001;

(5.3) ln Y8 = 119 · ln рКЭДТА–2,16, n = 25, r3 = –0,75, p ≤ 0,001;

и

(5.4) ln Y8 = 2,2 · ln ЗЭ–4,17, n = 27, r6 = –0,75, p ≤ 0,001;



(5.5) ln Y8 = 322 · ln РВЭ–4,9, n = 29, r6 = –0,75, p ≤ 0,001;

(5.6) ln Y8 = 122 · ln рКЭДТА–1,9, n = 10, r6 = –0,95, p ≤ 0,001;

где ln Y8 – натуральный логарифм токсичности (DL50) химических элементов ln ЗЭ, ln РВЭ, ln рКЭДТА – натуральный логарифм той или иной константы, n – число сопоставляемых пар, r3 и r6 – коэффициент корреляции, цифра при нем указывает на тип сопоставления, р – степень вероятности (таблица 5.4.1 и таблицы приложения).

Ядовитость химических элементов обратно пропорциональна их абсолютным величинам, вызывающим токсический эффект. То есть, чем больше доза, вызывающая токсический эффект, тем слабее соответственно токсическое действие химического элемента. Поэтому обнаруженные корреляционные связи показывают, что чем выше энергетические характеристики химических элементов, чем выше константы стабильности комплексных соединений, тем выше, в современном понимании, токсичность химических элементов. Но это только с позиций весовых доз, а не «емкостей» биологических систем.

Результаты корреляционного анализа представлены в таблице 5.4.1. Не получены достоверные корреляционные связи для таких констант, как радиус иона, теплопроводность и электропроводность. Получены отрицательные корреляционные связи для следующих констант: молекулярный вес, ионные потенциалы, энергия гидратации, потенциал первичной ионизации, значение электроотрицательности, сродство к электрону, работа выхода электрона, температура кипения, температура плавления, относительная плотность (r3-r6), сравнительная твердость, константы стабильности комплексов с ЭДТА, цитратов, гидрокомплексов. Найдены положительные корреляционные связи с радиусами атомов и относительной плотностью (только в случае сопоставления представителей химических элементов s-, p-, d-, f-блоков и если сопоставляемые показатели были выражены в натуральных числах и десятичных логарифмах).

Найденные корреляционные связи между токсичностью химических элементов и рядом физических, физико-химических, химических констант в основном не противоречат данным Е.И. Люблиной (1965), Э.Н. Левиной (1972), за исключением данных для таких физико-химических констант, как температура плавления и температура кипения. В настоящем исследовании обнаружены отрицательные корреляционные связи с этими константами. По данным Е.Н. Люблиной (1965) коэффициент корреляции между токсичностью (DL50) и температурой плавления и температурой кипения химических элементов положительные. Однако визуальный анализ показывает, что графики ядовитости химических элементов и констант температур плавления и кипения обратны по характеру, то есть коэффициенты корреляции между сравниваемыми показателями должны быть отрицательны.

Для выявления корреляционных связей между токсичностью химических элементов (DL50) и рядом параметров, характеризующих их перемещение, проведен парный корреляционный анализ. Алгоритм анализа и список изучаемых объектов представлен выше. Не получено достоверных корреляционных связей (p ≤ 0,1) между ядовитостью химических элементов (DL50) и содержанием химических элементов в скелете, периодом их биологического полувыведения, содержанием в живом веществе, % от содержания в земной коре (таблица 5.4.2).

Получены положительные корреляционные связи со следующими сравниваемыми параметрами: поступление химических элементов в животный организм (всасывание химических элементов из желудочно-кишечного тракта и легких), с кларками ряда объектов («стандартный» человек, вес %, живое вещество, вес %, океаническая вода, вес %, земная кора, вес %, метеориты, вес %), со слайдами ряда систем (океаническая вода, % от земной коры и океанической воды, океаническая вода, % от земного шара, земная кора, % от земного шара).


Таблица 5.4.2 Корреляционные связи между токсичностью химических элементов

(DL50) с рядом биологических, биогеохимических, геологических параметров
Обнаружены отрицательные корреляционные связи между ядовитостью химических элементов (DL50) и содержанием их в печени, почках, выраженным в % от содержания в организме, долей связанного белками плазмы крови, «стандартным» человеком, в % от содержания в земной коре или океанической воде, живым веществом, в % от содержания в океанической воде.

Продолжение таблицы 5.4.2



Следует отметить, что в большинстве случаев численные значения коэффициентов корреляции выше, количество найденных корреляционных связей существенно больше, а уровни значимости или вероятность коэффициентов корреляции более значительны, если сопоставляемые величины были выражены в натуральных логарифмах. А из этого следует, что связь между сопоставляемыми величинами в большинстве случаев непропорциональная. Всего найдено 65 достоверных корреляционных связей (при р ≤ 0,1), и для каждого из них получено уравнение, с помощью которого можно ориентировочно рассчитать взаимозависимые величины.

Рисунок 5.4.2 Соотношение между токсичностью катионов металлов (DL50 мА/кг) и величиной их всасывания из желудочно-кишечного тракта (с p-металлами – 1), показателями связывания белками плазмы крови (без p-металлов – 2)
На рисунке 5.4.2 представлено соотношение между ядовитостью химических элементов (DL50) и величиной их всасывания из желудочно-кишечного тракта, связывания белками плазмы крови. Как видно, токсичность химических элементов в абсолютных весовых дозах прямо пропорциональна их всасыванию из желудочно-кишечного тракта (и легких) и обратно пропорциональна связыванию белками плазмы крови (содержанию в печени, почках, выраженному в % от содержания в организме).

На следующем рисунке 5.4.3 представлены соотношения между токсичностью химических элементов и содержанием их в океанической воде, вес %, % от содержания в земной коре, Земном шаре. Как видно из представленных данных (рисунок 5.4.3) соотношение между токсичностью химических элементов и содержанием их в океанической воде (химические элементы – только металлы: s-, p-, d-, f-блоков и химические элементы – металлы: s-, d-, f-блоков) в абсолютных числах связь прямая и определяется растворимостью их в воде.





Рисунок 5.4.3 Соотношение между токсичностью химических элементов и их содержанием в океанической воде (с p-металлами – 4, без p-металлов – 5), в океанической воде, % от содержания в Земном шаре (с p-металлами – 2, без p-металлов – 3), в океанической воде, % от содержания в земной коре (без p-металлов – 1)
Но, исходя из современных понятий о токсичности химических элементов, чем более они «подвижны», то есть чем больше их перешло из земной коры и Земного шара в океаническую воду, тем не менее, в общем-то, они токсичны.

Таким образом, между содержанием химических элементов в организме, а, следовательно, и кларками других систем и работой отдельных систем, органов, биологических эффектов, имеются определенные, закономерные связи, которые проявляются не только в электронном строении атомов, но и с количествами химических элементов, первичной распространенностью, законами их образования – ядерно-физическими процессами.

Исследования, проведенные до и после этой работы, носят в общем частный, уточняющий, детализирующий, углубляющий, существующие закономерности, характер.

На обширном материале Е.И. Люблина (1965) подтвердила зна­чимость связей между токсичностью ионов металлов и различными константами элементов и их соединений. Установлена связь токсич­ности с прочностью кислородных соединений высшей валентности, а также с потенциалами ионизации и величинами атомных радиусов. Поскольку последние являются периодической функцией атомного номера элементов, Е.И. Люблина приходит к выводу о наличии свя­зи между токсическими свойствами и строением атома данного эле­мента. Для подтверждения этого была сопоставлена токсичность и электронное строение двух простых груш веществ, обладающих наименьшей активностью – инертные газы и элементы 1-й группы (Li, Na, K, Rb, Cs) и максимальной токсичностью – Cu, As, Se, Cd, In, Fe, Pt, Hg, U. На основании полученных результа­тов автором делается вывод о том, что наименее токсичны те эле­менты, у которых электронные оболочки целиком заполнены элек­тронами (инертные газы, а также элементы I главной подгруппы с одним электроном на наружной оболочке). Наиболее токсичны эле­менты с незаполненными электронными оболочками. Автором была обнаружена отрицательная корреляция lg ЛД 50 для белых мышей со значением нормального потенциала, потенциала первичной ионизации, с молекулярным весом, а положительная – при сопоставлении токсичности с нерастворимостью сульфидов, температурой кипения и плавления металлов, размерами атомных радиусов.

В дальнейшем Е.И. Люблина (1967) подтверждает отмеченную ранее взаимосвязь между токсическим действием элементов и их расположением в периодической системе. Используя литературные данные о величине ЛД 50/30, автором было проведено сопоставле­ние логарифмов этих доз с положением элементов в периодической системе и подтвержден периодический характер изменения токсич­ности. При графическом изображении установлена повторяемость изменения токсичности по периодам: в каждом большом периоде имеются три вершины, из которых первая, наиболее высокая, соответ­ствует токсичности инертных газов, а третья, самая низкая – наи­более токсическим элементам. Значения ЛД 50/30 элементов второ­го большого периода занимают среднее положение между токсичностью элементов I и III больших периодов. Е.И. Люблина указывает на необычность изменения токсичности в побочных подгруппах I, V, VI групп элементов, в которых она уменьшается при переходе от металла с меньшим атомным номером, к имеющему больший атомный номер.

Э.Н. Левина (1965) исследовала токсичность металлов при разной валентности и собрала литературные сведения по этому вопросу, подтвердив, что различные металлы по разному изменяют свою токсичность при изменении валентности.

Продолжая исследование связей токсических свойств металлов с их свойствам, Э.Н. Левина (1972) собрала обширный материал, а также провела сопоставление токсичности металлов в виде содей для мышей и крыс с такими параметрами физических, физико-химических и химических свойств атомов и ионов как электроотрицательность, сродство к электрону, работа выхода электрона, ионные радиусы, атомные объемы, стабильность комплексов с ЭДТУ и т.п. Автором была получена удовлетворительная корреляция между ядовитостью металлов (ЛД 50/30) и рядом констант, характеризующих как отдельные ядерно-орбитальные свойства, так и прочность их связывания с определенными радикалами при образовании комплексов. Не обнаружено сколько-нибудь значительной корреляций между токсичностью солей металлов и их растворимостью.

Изучение связи токсичности металлов, окислов, ряда тугоплавких соединений халькогенидов, карбонилов гидридов метал­лов с их электронным строением проводится И.Т. Брахновой (1969; 1970; 1971; 1971А; 1972; I972A). В отличие от предыдущих работ, в основу которых было положено изучение связи токсичности элементов в их соединений с их физическими, физико-химическими и химическими свойствами (электроотрицательность, потенциал первичной ионизации, значения атомных и ионных радиусов, молекулярный вес, атомные параметры и атомные объемы, срод­ство к электрону, работа выхода электрона, нормальный потенциал, растворимость сульфидов, стабильность комплексов, степень гидратации и т.п.), в основу работ И.Т. Брахновой и соавторов положены представления об электронном строении вещества в зависимости от вероятности образования их атомами электронных стабильных конфигураций в рамках модели конфигурационной лока­лизации (Самсонов, Г.В., 1965; I965A; 1971; 1972; 1978), а также с учетом типа образования химической связи и кристаллохимических свойств.

При сопоставлении токсичности различных химических элементов с их электронным строением И.Т. Брахнова и соавторы обнаружили определенную корреляцию между биологической активностью веществ и образованием стабильных электронных конфигураций атомов, с по­вышением статистического веса последних, за счет локализации ва­лентных электронов и уменьшения нелокализованных электронов, ток­сичность понижается. Например, для переходных элементов 4-го пе­риода токсичность уменьшается с повышенная статистического веса d5-конфигураций и увеличивается с увеличение нелокализованных электронов и d0-конфигураций. И.Т. Брахнова, Л.Н. Баженова (1971А) наглядно показали, что структура кристаллической решетки, обусловленная особенностями электронного строения веществ, опре­деленным образом коррелирует с их биологической активностью. Авторами установлено повышение токсических свойств химических ве­ществ с понижением степени симметрии их кристаллической решетки. Вещества, обладающие обьемноцентрированной кубической решеткой, характеризуются преимущественно слабо выраженным пневмокониотическим действием. Для веществ с гранецентрированной кубической структурой свойственно хроническое обще токсическое действие с поражением паренхиматозных органов. Вещества, имеющие гексагональную плотнейшую упаковку или другие менее симметричные струк­туры (ромбическая, ромбоэдрическая, тетрагональная), обладают выраженным токсическим эффектом и могут вызвать острые, а также хронические отравления. Авторы отмечают, что электронная структура отражает изменение токсических свойств более тонко, чем из­менение кристаллохимических характеристик.

Элементы в организме могут иметь разную валентность и присутствовать в виде катионов и анионов, в виде солей, комплексов. Доказано, что ведущая роль в токсичности соли, окисла, комплек­са принадлежит металлу, то есть катиону. Поэтому токсичность со­ли, окисла, комплекса коррелирует с физическими, физико-химическими, химическими свойствами катиона соли, окисла, комплекса (Левина, Э.Н., 1972).

Важным выводом из представленных здесь работ является то, что периодичность изменения токсических свойств металлов связа­на с электронной структурой атома, подобно некоторым характерис­тикам простых веществ (физические, физико-химические, химические свойства).

В первой же работе A. Mathews (1903, цит. Левина, Э.Н., 1972), найденные закономерные связи между токсичностью ме­таллов и их физико-химическими свойствами, предложил использовать в практических целях. A. Mathews представил эмпирическую формулу для расчета силы токсического действия любой сода, если известна токсичность раствора какой-либо иной соли. В настоящее время подобного рода формул для расчета токсического действия различных соединений предложено десятки (Show, W., Grushkin, B., 1957; Somer, E., 1961; Люблина, Е.И., 1965; Работникова, Л.В., 1965; I965A; Левина, Э.Н., 1972 и многие другие). Созданы соответствующие инструкция по установлению расчетным способом ориенти­ровочных предельно допустимых концентраций промышленных ядов в воздухе рабочих помещений (Люблина, Е.И. и соавторы, 1967А).

Как отмечает в одной из своих работ, посвященных этому вопросу Е.И. Люблина (1970), разработка проблемы создания расчетных методов определения токсичности ведется до сих пор, в ос­новном, применительно к промышленной токсикологии. Однако они могут с успехом разрабатываться и в интересах нормирования раз­личных веществ в воде или атмосферном воздухе (Голубев, А.А., Люблина, Е.И. и др., 1973).

Есть еще работа, в которой изучалась связь межу величиной водопотребления от количества, содержащегося в ней химического элемента и положением этого химического элемента в периодической системе. Эта работа Е.А. Можаева (1971). Автор нашел, что пороговые концентрации элементов по «питьевому тесту» являются периодической функцией атомного номера, периодичность связана закономерно с периодическими закономерностями застройки электронных орбит химических элементов.

Граница между нормой и патологией (схема 5.4.1) определяется и атомным номером химического элемента, и закономерностями застройки электронных орбит химических элементов (рисунок 5.4.4). При сравнении пороговых по водопотреблению концентраций веществ Е.А. Можаев (1971) использовал преимущественно хлориды металлов. С сульфатами были связаны Be, Mg, Cs, Al, Zn, Cd, с нитратным ионом – Rb, Ag, Th. Ион водорода изучался в соединении HCl, H2SO4. Параллельные исследования некоторых катионов, например Na, связанных с каждым из 3 анионов, не показали больших различий в их пороговых концентрациях по водопотреблению. Пороговые концентрации NaCl, Na2SO4, NaNO3 соответственно составляют 32, 27, 25 г/л. В то же время соединения с разными катионами при одинаковом анионе обнаруживает различные уровни порогов по водопотреблению. Например, эти пороги составляют для NaCl 32 г/л, CaCl2 7,5 г/л, HgCl2 0,07 г/л.

Эксперименты проведены на крысах, было изучено 25 химических соединений. Найденные пороговые концентрации 25 веществ пересчитывались на концентрации соответствующих катионов и выражались в lg миллиграмм ионов на 1 литр раствора. Эти концентрации сравнивались с различными константами, характеризующими различные физико-химические свойства элементов.




Рисунок 5.4.4 Пороговая концентрация по водопотреблению (в lg мг-ионов/л) и порядковый номер химических элементов (Можаев, Е.А., 1971)
На рисунке 5.4.4 по оси абсцисс расположены в возрастающем порядке атомные номера химических элементов, а по оси ординат – логарифмы пороговых по водопотреблению концентраций катионов. Эти концентрации с возрастанием порядкового номера изменяются периодично. Сопоставление lg пороговых концентраций катионов по водопотреблению с периодической системой элементов Д.И. Менделеева обнаруживает важные закономерности.

Оказывается, самые верхние точки полученной ломаной линии занимают элементы главной подгруппы 1-й группы, то есть элементы, стоящие в начале периодов (Na, K, Rb, Cs). Их положение на рисунке показывает, что соединения этих элементов имеют наибольшие пороговые концентрации. Во втором ярусе, несколько ниже названных элементов 1-й группы, закономерно расположены элементы главной подгруппы 2-й группы, то есть вторые элементы каждого из рассматриваемых периодов (Mg, Ca, Sr, Ba). Можно отметить снижение порогов в каждой из названных групп от Na к Cs и более выраженное снижение порогов от Mg к Ba. Исключениями из правила являются H и Li для 1-й группы элементов и Be для 2-й. Остальные 14 катионов имеют наиболее низкие пороги по сравнению с катионами, названными выше. Здесь также наблюдается понижение порогов с увеличением порядкового номера элемента в периодах большинства рядов. В третьем ряду это понижение идет в следующем порядке: Na, Mg, Al, в четвертом – K, Ca, Fe, Co, Ni, в шестом – Rb, Sr, Zr, в седьмом – Ag, Cd, в восьмом – Cs, Ba, Cl, Pt. Однако в девятом ряду отмечается исключение из этого правила: ион Pb имеет более высокий порог, чем ион Hg, хотя его порядковый номер выше, чем у Hg (Можаев, Е.А., 1971).

Таким образом, токсичность элементов в связи с положением их в периодической системе – это один из самых (относительно, конечно) изученных биологических параметров, да и не только био­логических свойств элементов. Несомненно, токсичность элементов (и другие биологические проявления) связана и с их миграционной способностью, то есть со способностью перемещаться в различных системах.

Многими исследователями доказано, что у растений и животных при поступлении того или иного элемента концентрация в организме изменяется в три стадии. На первой стадии изменение ее близко к линейному. На второй – накопление химического элемента резко замедляется. А на третьей стадии увеличение поступления химического элемента в организм не повышает его концентрацию, а наоборот, снижает (Ковальский, В.В., 1957-1983; Кист, А.А., 1967-1987; Bertrand, G., 1912; Mertz, W., 1982; Frieden, E.,1984).

Реакции организмов на повышенное или пониженное содержание в среде, в рационе химических элементов указывают на присущее организмам свойство – приспособленность к регулированию только в условиях определенных пределов изменчивости геохимической среды. Необходимым явилось установление пороговых или критических концентраций микроэлементов, от которых начинается их недостаток (нижние, пороговые концентрации) или избыток (верхние, пороговые концентрации) (Ковальский, В.В., 1963-1974).

Очевидно, между этими пороговыми концентрациями находятся те количества микроэлементов (и элементов), которые выражают пределы потребности животных в микроэлементах. Системы организма, регулирующие обмен веществ, не могут быть одинаково эффективными и работать нормально при любых концентрациях микроэлементов, поступающих в организм. В пределах между верхними и нижними пороговыми концентрациями химических элементов организм способен регулировать обменные процессы (пределы потребности, по мнению автора монографии – это биологическая, физиологическая, гомеостатическая емкость биологической системы), ниже и выше нижних или верхних пороговых концентраций регулирующие системы организма не могут полностью нормализовать обменные процессы (схема 5.4.2).



Схема 5.4.2 Зависимость регуляторных процессов в организме (А) от недостаточного (1), нормального (2) и избыточного (3) содержания микроэлементов в рационе (В) животных разных видов при различных биологических состояниях (Ковальский, В.В., 1974)

Животные организмы, приспосабливаясь к среде, вырабатывают механизмы, регулирования функций применительно к повышенной и пониженной концентрации химических элементов в среде и рационе. Пороговые концентрации имеют видовой, индивидуальный характер и зависят от приспособленности организмов к данной геохимической среде. Но существуют такие пределы концентрации химических элементов, с которыми уже не могут справиться регулирующие системы (депонирования, выделительная, барьерная, функция распределения микро- и ультрамикроэлементов между органами и тканями, синтеза биологически активных соединений и другие), в этом случае происходит срыв функций, возникают дисфункции (Ковальский, В.В., 1957-1983; Кист, А.А., 1967-1987; Bertrand, G., 1912; Mertz, W., 1982; Frieden, E., 1984).

Таким образом, любой животный организм, любая биологическая система, орган, ткань, процесс могут, вероятно, принять, связать, занять в циклах и цепях биохимических, бионеорганических, физико-химических процессах и реакциях, строго определенное, ограниченное интервалами (пределами – максимально и минимально возможное без патологического изменения физиологических функций), то или иное количество того или иного изотопа (изотопов) химического элемента.

Количество химического элемента, которое может быть минимально – максимально занято, связано, принято животным организмом, биологической системой, органом, тканью, процессом без ущерба для их нормального функционирования назовем биологической (гомеостатической и клеточной) емкостью животного организма, биологической системы, органа, ткани, процесса. Гомеостатическая и клеточная емкость любой системы (ткани, органа, процесса…) «рассчитана» на определенное, строго ограниченное индивидуальное количество химического элемента и суммы химических элементов. Гомеостатическая емкость любой системы (ткани, органа, процесса) строго индивидуальна для каждого химического элемента (изотопа элемента) и определяется совокупностью физических, физико-химических свойств химических элементов (ионные радиусы, потенциал первичной ионизации, энергия гидратации, способность к комплексообразованию и т.д.) и свойств биологического объекта. Насыщение любой емкости, органа, ткани, процесса должно происходить в три этапа (стадии).

Как уже отмечалось выше, токсичность химических элементов, вероятно, определяется «емкостями» биологических систем, которые могут принять, связать, занять в циклах и цепях химических реакций то, или иное количество химического элемента.

Для проверки этого положения проведены эксперименты с четырьмя химическими элементами: железо, кобальт, серебро, самарий. В экспериментах использовали радиоактивные изотопы, как метки соответствующих химических элементов – Fe59, Co60, Ag110m-110, Sm151. Пороговые (начальные) количества химических элементов были равны: для железа (FeCl3) – 7,6 гамм/крыса; кобальта (CoCl3) – 1·10-2 гамм/крыса; самария (Sm(No3)3) – 2,2·10-2 гамм/крыса; серебра (AgNo3) – 26 гамм/крыса. Весовые количества вводимых химических элементов изменялись в зависимости от элемента в пределах 3-6 порядков, минимальные – от сотых долей микрограммов (граммов), максимальные, вызывающие гибель животных (крыс) в течение суток, до десятков и более миллиграмм на 1,0 килограмм веса животных.

Химические элементы вводили в виде растворимых соединений, внутривенно, однократно. Изучали изменение концентрации со временем в крови, плазме, ультрафильтрате плазмы крови, мочи, парциальные функции почек в зависимости от весовых количеств химических элементов.

Изучали изменение концентрации химических соединений со временем через 1, 4, 5, 7, 12, 24 часа после их введения в крови, плазме, ультрафильтрате плазмы крови, моче, парциальные функции почек в зависимости от весовых количеств химических элементов. Методы исследования обычные, общепринятые. Определение парциальных почек проводили по инулину (Петрунькина, А.М., 1961; Зарецкий, И.И., 1963; Наточин, Ю.В., 1974; Каюков, И.Г., Есаян, А.М., 2002). Радиометрию проводили по β- или γ- излучению на установках типа Б-2 со счетчиком СТБ-4 или гамма анализаторе АИ-100.

Концентрация химических элементов в крови с нарастанием весовой дозы (отдельным группам крыс химические элементы вводили в миллиграммах: < 0,00001; 0,0001; 0,001; 0,01; 0,1; 1,0; 10,0 и более) зависит от увеличения вводимых весовых доз химических элементов, сначала увеличивается, затем стабилизируется и как будто не зависит от увеличения весовых доз химических элементов, а затем вновь увеличивается и заканчивается гибелью животных (схема 5.4.3). Реабсорбция химических элементов, с увеличением весовых доз, сначала уменьшается к определенной дозе, а затем следует повышение величины реабсорбции и гибель животных. Изменение величины концентрационных индексов и клиренсов аналогично характеру изменения величины реабсорбции. То есть обнаруживается этапность реагирования систем на увеличение весовых доз химических элементов, которую можно, вероятно, трактовать так. Плато крови – это максимальная емкость этой системы, превышение которой ведет к тяжелым расстройствам и к гибели организма. Плато крови регулируется емкостью всех остальных органов, тканей. Интервалы весовых доз химических элементов, при которых наблюдается плато – это количественная мера емкости организма в целом для того или иного химического элемента.


Схема 5.4.3 Изменение концентрации химических элементов в крови
Понижение реабсорбции с увеличением весовых доз указывает на увеличение выведения химических элементов из организма – это защитная реакция. Но с дальнейшим повышением весовой дозы химических элементов реабсорбция не уменьшается, а увеличивается. Это парадоксальная, патологическая реакция связана с емкостью почечного канальцевого аппарата, то есть через почки с мочой из организма может выводиться только определенное, максимально возможное количество химического элемента.

Сопоставление максимальной «емкости» или, иначе, уровней весовых доз химических элементов, вызывающих плато в крови, минимум реабсорбции, клиренсов, отнесенных к нормальной концентрации химических элементов в организме, то есть, в общем плане, чем меньше химического элемента в норме содержится в организме, тем на большие биологические «емкости» он может рассчитывать в организме.

Реабсорбция (кальциевый транспорт) химических элементов с увеличением весовых доз сначала уменьшается к определенной вводимой весовой дозе химического элемента, а затем следует повышение величины реабсорбции и гибель животных (схема 5.4.4). Изменение СКФ химических элементов происходит аналогично изменению концентрации химических элементов в крови. Клиренсы плазмы крови зависят от соотношения процессов СКФ и канальцевого транспорта.

То есть обнаруживается этапность реагирования систем организма на увеличение весовых доз химических элементов, которую, вероятно, можно трактовать так. Повышение концентрации химических элементов в крови с нарастанием весовых доз, вводимых в организм – это этап насыщения гомеостатических емкостей.

Стабилизация концентраций химических элементов в крови (при графическом изображении – это плато в определенном интервале доз, вводимых в организм химических элементов), несмотря на дальнейшее, более чем десятикратное увеличение вводимой весовой дозы химического элемента – это этап насыщения всех возможных систем организма, которые подчиняются регуляторным механизмам гомеостаза.

Плато крови – это максимальная гомеостатическая емкость этой системы, превышение которой ведет к тяжелым расстройствам и к гибели организма. Оно регулируется физиологической емкостью всех остальных органов и тканей (скелета, печени, почек, мышц и т.д.). Интервалы весовых доз химических элементов, при которых наблюдается плато крови – это пределы гомеостатической (и физиологической) емкости организма в целом для того или иного химического элемента, превышение ее ведет организм к гибели.




Схема 5.4.4 Изменение реабсорбции химических элементов в почках
Понижение реабсорбции химических элементов с увеличением весовых доз указывает на увеличение выведения их из организма – это защитная реакция. Но с дальнейшим повышением весовой дозы химического элемента реабсорбция не уменьшается, а увеличивается. Это парадоксальная, патологическая реакция связана с предельной физиологической и гомеостатической емкостью почечного канальцевого аппарата. Почечные механизмы гомеостаза исчерпаны. То есть через почки с мочой из организма может выводиться только определенное, максимально возможное количество химического элемента.

Сопоставление максимальной емкости или, иначе, уровней весовых доз химических элементов, введенных в организм и вызывающих плато крови и минимум реабсорбции, отнесенных к нормальной концентрации химических элементов в организме, указывает: чем меньше химического элемента в норме содержится в организме, тем на большие резервы гомеостатической и клеточной (биологической) емкости он может рассчитывать. Тем большее количество дополнительно именно этого химического элемента может быть принято, связано, занято в циклах и цепях биохимических, бионеорганических, физико-химических реакциях и процессах без ущерба для его нормального функционирования. Результаты этих экспериментов полностью подтверждают основные положения В.В. Ковальского, А.А. Кист, Л.А. Сокова (2000; 2001) и других авторов на этапность (стадии) реагирования биологических объектов при увеличении поступления химических элементов в организм.

На схеме 5.4.5 приведена зависимость реакций организмов от концентрации и соотношения макро- и микроэлементов в среде. Это модифицированная схема В.В. Ковальского (смотри схему 5.4.2), является визитной карточкой Биогеохимической лаборатории. По оси ординат слева – регуляция жизненных функций, на схеме – это куполообразная, выгнутая вверх линия А.

По оси ординат справа – это нарастание патологии, на схеме – это пунктирная, вогнутая вниз линия Б. На оси абсцисс – приведены уровни макро- и микроэлементов в биогеохимических пищевых цепях (БГХ), предельно допустимые концентрации (ПДК), минимально допустимые концентрации (МДК).

В центре этой схемы надпись – относительная норма, выше над этой колонкой отмечено – гомеостатическая и клеточная емкость. Гомеостатическая емкость – это пределы потребности внеклеточной среды, клеточная емкость – это пределы потребности внутриклеточной среды (или того или иного органа, ткани, процесса…) в изотопах химических элементов. Выход за пределы гомеостатической и клеточной емкости, означает риск, кризис, бедствие – это биологические пределы биологических объектов, за ними – смерть.

Схема 5.4.5 Зависимость реакций организмов от концентрации и соотношений макро- и микроэлементов в среде (Труды Биогеохимической лаборатории. Т. 24, 2003, видоизмененная схема)
Биологические пределы выживания биологических объектов – это биологическая емкость животных организмов (живого) в изотопах химических элементов. В ее пределах, например, в биогеохимических провинциях, в начале концентрация химического элемента в живом организме растет с увеличением его концентрации во внешней среде. По достижении определенных уровней накопления химического элемента во внутренней среде организм уменьшает долю поступающего химического элемента (снижение абсорбции и усиление экскреции), в результате включения защитных механизмов и естественных барьеров. В зависимости от вида организма, изучаемого органа, способа введения химического элемента и его соединения и ряда других факторов, наблюдается либо незначительный дальнейший рост концентрации, либо его прекращение и сохранение постоянства, либо новое резкое, но кратковременное увеличение концентрации во внутренней среде. Во всех этих случаях отмечаются выраженные патофизиологические изменения и, наконец, гибель организма (Кист, А.А., 1987). Минимально-максимальные интервалы изотопов химических элементов биологической емкости – это пределы выживания живого, вида, подвида животного организма.

Формирование биологической, гомеостатической, клеточной емкостей шло параллельно процессам самоорганизации и последующей эволюции живого, в рамках естественной, природной распространенности изотопов химических элементов и их перераспределения (в том числе и вследствие радиоактивного распада и синтеза) на планете Земля.

Гомеостатическую и клеточную емкость постоянно пополняют и формируют количественные объемы изотопов химических элементов, поступающие извне.

Итак, гомеостаз химических элементов биологических систем зависит и проявляется в процессах жизнедеятельности и жизнеобеспечения животных организмов совокупностью процессов и факторов:

1) степенью абсорбции из желудочно-кишечного тракта и легких, скоростью метаболических процессов и скоростью процессов выведения химических элементов из организма, то есть скоростью гомеостатических (физиологических, биохимических, физико-химических) реакций и процессов;

2) видовым содержанием (и концентрацией) химических элементов в организме, органах и тканях и во внеклеточных средах организма в норме, то есть гомеостатической (и клеточной) емкостью (физиологическим интервалом);

3) отношением летальной дозы к среднему содержанию этого элемента в организме в норме, то есть резервами биологической (гомеостатической и клеточной) емкости химического элемента (биологическим интервалом).

В зонах риска и бедствия (схема 5.4.5) возрастает вероятность мутаций. Мутации могут происходить на различных уровнях организации наследственных структур: генном, хромосомном, геномном. Вследствие этого возрастает количество организмов с врожденной патологией. Может изменяться генотип и фенотип биологического объекта. Появляются новые виды и подвиды живого. Известно, что микроэлементы могут не только активизировать ферментативные процессы, но и влиять на их направленность. «Поскольку ферменты относятся к белкам, образование их зависит от наличия соответствующего гена: их синтез связан с деятельностью рибонуклеиновой матрицы. Совокупность генов предопределяет наличие определенных ферментов в клетке, под контролем одного гена происходит образование одного фермента» (Венчиков, А.И., 1978, с. 105). «Интересны данные, отмечающие постоянное содержание в нуклеиновых кислотах ряда микроэлементов. W.E. Wasker, B.L. Vallee (1959) во всех обследованных ими препаратах РНК и ДНК нашли алюминий, хром, марганец, никель, медь, цинк, железо, а также магний, кальций, стронций, барий….

H.G. Bowen (1966) на основе обзора литературных данных указывает на наличие в ядрах ДНК и митохондриях млекопитающих таких микроэлементов, как алюминий, кобальт, медь, железо, марганец, цинк» (Венчиков, А.И., 1978).

В.В. Ковальский (1974, с. 31) приводит схему («Рис. 13. Схема реакций животных организмов, вызываемых различным содержанием химических элементов в среде»), в которой анализируются вероятные пути появления биологических реакций в зависимости от содержания химических элементов в среде. В общих чертах эта схема несет следующую информацию.

I. Сбалансированное, нормальное содержание. Умеренный недостаток или избыток:


  1. нормальные процессы обмена веществ;

  2. количественные изменения в пределах обычных регуляций.

II. Определенный или резкий недостаток, или определенный, или резкий избыток:

1) приспособившиеся организмы ~ 80-95 % всех случаев (изменчивость – эволюция);

2) качественные эндемические изменения тканевого обмена веществ, эндемические болезни, морфологические изменения, уродства – 5-20 % (изменчивость – эволюция).

В разделе II пункт 1) изменчивость и эволюция ограничивается приобретением новых фенотипических признаков, в пункте 2) следует ожидать не только фенотипические, но и генетические изменения.… В настоящее время обнаружено около 14000 (!) наследственных синдромов и болезней человека (микроэлементозов), которые в той или иной степени вызывают нарушения обмена микроэлементов (Риш, М.А., 2003).


***
В 2009 году Мир отметил 200 лет со дня рождения Чарльза Дарвина. Основные положения общепризнанной теории изложены им в одноименном труде «Происхождение видов путем естественного отбора» (1859), которому в том же году исполнилось 150 лет. Непротиворечивую теорию эволюции в начале XIX века разработал Жан Батист Ламарк ([1809, фрагмент] 1937). В ее основе лежали два допущения: о наследовании приобретенных признаков и о внутренне присущем всему живому «стремлении к совершенству». Что же изменил в теории Ламарка Дарвин? Он отказался от второй посылки своего предшественника – «тяги к совершенству» – и придумал (одновременно с Альфредом Р. Уоллесом, Wallace, A.R., 1855; 1859; http://biogeografers.dvo.ru/pages/0253.htm ) такой механизм эволюционных изменений, которого теория Ламарка не предусматривала – естественный отбор (Марков, А.В., 2008).

Долгое время на Западе господствовал принцип Вейсмана (клетки соматические не могут передавать информацию половым клеткам), а в СССР принцип Т.Д. Лысенко (приобретенные признаки наследуются). Генетика и вейсманизм у нас в стране были объявлены лженауками. Все теории, основанные на возможности наследования приобретенных признаков, стали считать лженаучными априори. Итак, появились и окрепли две «центральные догмы» (Марков, А.В., 2008).

Однако результаты новых исследований свидетельствуют о том, что приобретенные признаки иногда все же могут «передаваться по наследству». То есть рациональное зерно есть в обеих «догмах». Мутации могут происходить в любых клетках тела. Мутации не вполне случайны, так как некоторые участки геномов мутируют с разной скоростью. Мутации в половых клетках половых партнеров приводят к изменению генома у потомства, что, в свою очередь, может привести к уродствам, появлениям новых видов, подвидов, и, наконец, могут вызвать смерть потомства (Марков, А.В., 2008).

Схема 5.4.6 Схемы, отражающие разные представления об информационных взаимодействиях в системе ДНК–РНК–белок: А – «центральная догма» молекулярной биологии, сформулированная при становлении этой науки; Б – схема, принятая в современной молекулярной биологии (Инге-Вечтомов, С.Г., 1989); В – кибернетическая схема, которую можно предложить, рассматривая живую клетку в качестве самоуправляемой биосистемы (Савинов, А.Б., 2006)

Ранее считалось, что информация передается в одном направлении – от ДНК к РНК и от РНК к белкам – схема 5.4.6

1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница