Астраханский медицинский журнал



страница7/11
Дата26.06.2015
Размер1,91 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

ЛИТЕРАТУРА

  1. Баранская, Е.К. Патогенез язвенной болезни / Е.К.Баранская // Рос.мед.журн.-2000.-№2.-С.29-35.

  2. Белоусов, Ю.В. Клиническая фармакология и фармакотерапия / Ю.В.Белоусов, В.С.Моисеев, В.К.Липахин // М.: «Универсум», 1993.-398с.

  3. Бородин, Д.С. Дуоденогастральный рефлюкс и показатели вегетативного тонуса у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Д.С.Бородин, Г.С.Беляева // Гастробюллетень. Материалы 2-го Российского науч. форума СПб.-2000.-№1-2.-Прил.1.-С.13.

  4. Будник, Ю.Б. Возможные механизмы антисекреторного действия В-адреноблокаторов / Ю.Б.Будник, А.С.Туровский, Д.И.Щёткин // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1997.-Т.7.-№5.-Прил.4.-С.18-19.

  5. Бурма, О.Б. Хронобиоритмологическая оценка вегетативной нервной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с неблагоприятными течениями заболевания в зависимости от сроков рубцевания язвы / О.Б.Бурма // Язвенная болезнь желудка.- Краснодар.-1996.-С.24-26.

  6. Бурчинский, Г.И. Язвенная болезнь / Г.И.Бурчинский, В.Е.Кушнир // Киев.-Здоровья.-1973.-210с.

  7. Бутов, М.А. Вегетативный дисбаланс и его коррекция при язвенной болезни / М.А.Бутов // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1998.-№5.-Прил.5.-С.18.

  8. Бутов, М.А. Этиопатогенетические факторы и звенья патогенеза язвенной болезни / М.А.Бутов // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1999.-№4.-С.99.

  9. Быков, К.М. Кортико-висцеральная теория патогенеза язвенной болезни / К.М. Быков, И.Т.Курцин // М.:Изд-во АН СССР, 1949.-87с.

  10. 10.Василенко, В.Х. Язвенная болезнь / В.Х.Василенко, А.Л.Гребенёв, А.А.Шептулин. - М.:Медицина, 1987.-288с.

  11. 11.Вейн, А.М. Идеи «нервизма» в гастроэнтерологии / А.М.Вейн // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-1997.-№3.-С.38-45.

  12. Волков, В.С. Соматопсиховегетативные нарушения при язвенной болезни / В.С.Волков, Л.Ю.Колесникова // Клин.мед..-2001.-Т.79.-№10.-С.30-32.

  13. Волкова, Т.А. Влияние типа вегетативного реагирования на характер гастродуоденальной патологии / Т.А.Волкова, Д.И.Захарченко // Вопросы педиатрии.-Ярославль.-1995.-С.74.

  14. Голованова, Е.С. Новые возможности оценки состояния психовегетативного статуса у больных с патологией органов пищеварения / Е.С.Голованова, Т.Ю.Кравцова // Российск. гастроэнтерол.журн.-1999.-№4.-С.105-106.

  15. Григорьев, П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П..Я.Григорьев, Э..П.Яковенко // М.-МИА.-2001.-647с.

  16. .Джулай, Г.С. Особенности вегетативного статуса у больных хроническим гастритом / Г.С.Джулай // Российск.журн.гастроэнтерол.,гепатол.-1998.-№5.-Прил.5.-С.77-78.

  17. Дудина, Е.А. Особенности регуляции сердечного ритма у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Е.А.Дудина, А.И.Дробышевский, Л.В.Дударь // Украина.-Лик-Справа.-1995.-№3-4.-С.143-144.

  18. Дудникова, Э.В. Роль вегетативной нервной системы в патологии желудочно-кишечного тракта / Э.В.Дудникова, С.Х.Домбаян // Южно-Российский мед.журн.-2001.-№5-6.-С.19-23.

  19. Дмитриев, В.Л. Механизмы повреждения слизистого барьера при язвенной болезни и их медикаментозная коррекция / В.Л.Дмитриев// Автореф.дис…канд.мед.наук.-Харьков.-1990.-20с.

  20. Дягтерёва, И.И. Клиническая гастроэнтерология /И.И.Дягтерёва // Руководство для врачей.-МИА.-М.-2004.-616с.

  21. Кокуева, О.В. Сравнительная характеристика личностных особенностей больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / О.В.Кокуева, Н.В.Корочанская // Язвенная болезнь желудка.-Краснодар.- 1996.-С.69-71.

  22. Колесникова, И.Ю. Качество жизни и вегетативный статус больных язвенной болезнью / И.Ю.Колесникова, Г.С.Беляева // Тер.архив.-2005.-№2.-С.34-38.

  23. Кордюков, И.В. Особенности вегетативной нервной системы у больных язвенной болезнью / И.В.Кордюков, Г.Д.Шабанов, А.В.Сотников // Гастробюллетень: Матер.2-й Объединен.Всерос.Всеармейск.науч.конф.-СПб.-2000.-№1-2.-Прил.1.-С.45.

  24. Коротько, Г.Г. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни / Г.Г.Коротько, Л.А.Фаустов // Краснодар.-2002.-156с.

  25. Комаров, Ф.И. Язвенная болезнь / Ф.И.Комаров, А.В.Калинин // Руководство по гастроэнтерологии.-1995.-Т.1.-С.456-534.

  26. Кравцова, Т.Ю. Психовегетативный синдром у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и его коррекция магнитопунктурой переменным магнитным полем / Т.Ю.Кравцова, Е.В.Рыболов­

  27. цев, А.А.Шутов // Ж..неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.-1993.-т.93.-№6.-С.50-52.

  28. Крючкова, О.Н. Особенности этиологии и патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у подростков / О.Н.Крюч­кова // Врач.дело.-1997.-№3.-С.64-66.

  29. Лубянский, В.Г. Хирургическое лечение хронической язвы двенадцатиперстной кишки воздействием на симпатическую регуляцию функции желудка / В.Г.Лубянский // Автореф.дис…док-ра. мед. наук .- Барнаул.-1995.-24с.

  30. Лукьянова, Е.М. Особенности адаптации при хроническом стрессе у детей с заболеваниями органов дыхания и пищеварения / Е.М.Лукьянова, М.Л.Тараховский, С.А.Бабко // Педиатрия.-1995.-№5.-с.69-72.

  31. Липатова, Н.М. Влияние однократного приёма капотена и обзидана на показатели вегетативного статуса у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Н.М.Липатова // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол.-1997.-Т.7.-№5.- Прил.4.-С.72.

  32. Мавлянов, А.Р. Состояние тонуса вегетативной нервной системы у больных с осложненной гастродуоденальной язвой / А.Р.Мавлянов, Х.Я.Каримов, А.Е.Аталиев // Хирургия.-2000.-№7.-с.34-36.

  33. Неудахин, Е.В. Некоторые вопросы адаптации детского организма при действии неблагоприятных факторов окружающей среды / Е.В.Неудахин // Школа здоровья.-1995.-№1.-С.19-24.

  34. Новик, А.А. Концепция исследования качества жизни в клинической медицине / А.А.Новик, Т.И.Ионова // Исследование качества жизни в медицине.-Матер.междунар.конф.- СПб.-2002.-С.21-23.

  35. Овсянников, В.И. Серотонинэргическая система желудочно-кишечного тракта / В.И.Овсянников // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии.-Прил.№25.-2005.-Т.15.-№5.-С.33-41.

  36. Олекси, И. Влияние краткосрочного и долгосрочного лечения пиренцепином на морфометрические характеристики желудка и желудочную секрецию у человека / И.Олекси, В.Даброш, С.И.Контурек // Материалы симпозиума. 30 мая 1985г.-М.-1985.-С.36-47.

  37. Рабинович, П.Д. Спорные вопросы этиологии, патогенеза и классификации язвенной болезни / П.Д.Рабинович // Клин.мед.-1994.-№8.-С.146-148.

  38. Решетилов, Ю.И. Метод индивидуального подбора Н2-блокаторов для успешной коррекции гиперацидных состояний у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Ю.И.Решетилов, А.А.Кремзер // Российск.журн.гастроэнтерол., гепатол.-1997.-Т.7.-№5.-Прил.4.-С.73.

  39. Соловьёва, В.Г. Альтрамет как модулятор вегетативного обеспечения функции при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Г.Соловьёва, Е.В.Бородулина // Проблемы экспериментальной и клинической медицины.-Томск.-1996.-вып.1.-С.58-60.

  40. Талицкая, О.Е. Цефалгический синдром при вегетативной дисфункции у детей / О.Е.Талицкая, С.Б.Шварков // Журнал неврологии и психиатрии им.Корсакова.-Т.99.-1999.-№1.-С.11-13.

  41. Ткаченко, Б.И. Объект регуляции в системной гемодинамике (обзор) / Б.И.Ткаченко // Бюл.экспер.биол.-1999.-Т.128.-№9.-С.244-253.

  42. Филякова, Е.Г. Образ Я детей с хроническими соматическими заболеваниями (бронхиальная астма и гастродуоденальная патология) / Е.Г.Филякова, В.В.Николаева, В.Н.Касаткин // Педиатрия.-2000.-№4.-С.97-103.

  43. Хомутовский, О.А. Ультраструктура слизистой оболочки желудка при язвенной болезни / О.А.Хомутовский, И.И.Дягтерёва // Киев.-Наук.думка.-1978.-278с.

  44. Хорева, С.А. Нейрогуморальная регуляция процессов срочной адаптации организма / С.А.Хорева, М.А.Медведев // Изд-во Томск. ун-та.-1993.-216с.

  45. Хохоля, В.П. Об этиологии и патогенезе острых гастродуоденальных язв / В.П. Хохоля // Советская медицина.-1983.-№2.-с.68-72.

  46. Хухцермайер, Х. Действие пиренцепина на пептические повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки / Х.Хухцермайер, М.Тримба, М.Болтье // Материалы симпозиума. Москва,2февраля 1983г.-М.-1983.-С.44-54.

  47. Циммерман, Я.С. Актуальные вопросы патогенеза и лечения язвенной болезни желудка / Я.С.Циммерман, Л.В.Михай­ловская, И.Я.Циммерман // Язвенная болезнь желудка.-Краснодар.-1996.-С.159-160.

  48. Чернов, В.Н. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Н.Чернов, В.В.Скорляков // Волгоград.-Научно-практический сборник.-2005.-С.74-78.

  49. Kaan, S.K. A study of the antiulcer mechanisms of propranolol in rats / S.K.Kaan, C.H.Cho // Inflamm-Res.-1996.-Aug.-45(8).-P.370-375.

  50. Ohtsuka, K. Usefulness of heart rate variability for evaluating cardiac autonomic nervous function / K.Ohtsuka, M..Nishimura, M.Yoshimura // Rinsho-Byori.-1998.-Oct.-46(10).-P.1025-1029.

УДК: 616.6-022.7-058

 С.П. Синчихин, О.Б. Мамиев, 2008


СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА

У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА
Сергей Петрович Синчихин, доктор медицинских наук, профессор;

Олег Борисович Мамиев, доктор медицинских наук, доцент

ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академияРосздрава»

Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121

Тел. (8512) 38-50-66, E-mail:agma@astranet.ru


В обзоре изложены современные данные российских и зарубежных исследователей по вопросам урогенитального хламидиоза. Представлены данные по эпидемиологии, диагностики и клиники хламидиоза у женщин. Указано важное значение социальных факторов в распространении данного заболевания. Отмечена необходимость продолжить изучение вопросов своевременной диагностики, эффективного лечения и диспансерного наблюдения за пациентками с урогенитальным хламидиозом.

Ключевые слова: урогенитальный хламидиоз, диагностика, клиника
S.P. Cinchihin, O.B. Mamiev

Modern aspects of urogenital chlamydiosis

women of reproductive age
The review gives modern data of Russian and foreign investigators in the problem of urogenital Chlamydiosis. There are the data of epidemiology, diagnostics and clinic of this ailment in women. it is stated the significance of social factors in distribution of the disease, marked the necessity of continuation in study of the question concerning diagnostics, treatment effectiveness, dispensary observation for the patients with urogenital chlamydiosis.

Key words: urogenital chlamydiosis, diagnostics, clinic.
Урогенитальный хламидиоз - инфекционное заболевание, возбудителем которого является Chlamydia trachomatis. Микроб вызывает в общей сложности до 20 разнообразных патологических состояний у человека [70]. Наряду с поражением половых органов, приводящих к бесплодию, хламидийная инфекция осложняет течение беременности, вызывает болезнь Рейтера, абдоминальные боли, острый перигепатит, узловую эритему и ряд других заболеваний [65, 111]. Поражения урогенитального тракта протекают вяло, малосимптомно, но приводят к выраженным изменениям внутренних половых органов у женщин и урогенитального тракта у мужчин [12, 20, 21, 25, 27, 30, 40, 43, 46, 48, 50, 55, 56, 59, 107, 111].

Хламидии не являются нормальной микрофлорой человека. Их обнаружение указывает на наличие инфекционного процесса, а отсутствие клинических симптомов заболевания определяет лишь временное равновесие между паразитом и хозяином в условиях, ограничивающих, но не препятствующих размножению патогенного внутриклеточного паразита. В этой связи хламидийная инфекция опасна и требует проведения лечебных и профилактических мероприятий [73].

Характерным для данной патологии являются хронические малоактивные формы заболевания, отсутствие специфических клинических проявлений при моноинфекции [6, 25, 29]. По данным некоторых авторов, 60% больных имеют смешанную инфекцию с яркими клиническими симптомами, в 33,3% случаев встречается моноинфекция со слабыми клиническими проявлениями, но оба варианта заболевания приводят к выраженным спаечным процессам органов малого таза [22, 46, 52, 68, 69, 70, 72, 73].

Эпидемиологические исследования последних лет показывают большую распространенность урогенитального хламидиоза в мире. По данным ВОЗ, в 2006 г. число новых случаев составило 120 млн, тогда как в 1989 г. оно было равным 50 млн [24]. В Германии частота инфекции возросла с 8,9% в 1994 г. до 9,7% в 2006 г., в Венгрии с 9,3% в 1993 г. до 14,5% в 2005. Среди больных с инфекциями, передающимися половым путем (ИППП) в Марокко Chlamydia trachomatis встречается в пределах от 50% до 70% наблюдений 75]. В Индии хламидии обнаружены у 14,2% женщин с бесплодием и у 45,6% пациенток с воспалительными заболеваниями органов малого таза [82], в Китае данным возбудителем инфицировано 9,3% населения [100]. Хламидии обнаруживают у аборигенов Австралии в 4,1% случаев [103], в Бразилии, в районе Амазонки, у 3,6% женщин, посещающих гинекологические и акушерские клиники и у 33,3% пациентов, посещающих клинику в связи с лечением ИППП [97]. Исследователи Малайзии специфические антитела находят у 94,4% женщин, занимающихся коммерческим сексом, у 13% новорожденных и у 10 - 16% детей моложе 10 лет [99]. Учеными Роттердама сравнивалась распространенность хламидийной и гонорейной инфекций. Результаты исследования показали, что первая встречается у 12,1% женщин и 12,3% мужчин, а вторая - у 3,2% и 6%, соответственно [109]. Уровень заболеваемости хламидиозом в скандинавских странах в 5 - 6 раз, а в Великобритании - в 2 раза выше по сравнению с уровнем гонореи [46,70].

Среди населения США, где рассматриваемая инфекция относится к самым распространенным трансмиссионным заболеваниям [78, 86], ею страдают 2% белого населения, 3% мексиканских эмигрантов, 7% афроамериканцев(98). Исследования на урогенитальные инфекции студенток Балтиморского университета показало, что 15,7% из них имеют хламидиоз [90], а пик заболеваемости учащихся университетов Флориды приходится на август-сентябрь - 10,70%, в то время как среднегодовой уровень составляет 8,74% [94]. Сhl.trachomatis обнаруживают в 6,1% случаев при изнасиловании [106], в 27,6% исследований при применении внутриматочной контрацепции [22], а также у 8-17% женщин, направляемых на аборт [51].

Урогенитальный хламидиоз встречается у 27,5-31,1% сексульно-активных подростков [80, 81], у 9,2% подростков-правонарушителей [110], у 18,7% беременных подростков [102], у 25-26,3% детей с вульвовагинитами [12, 15, 19, 89].

В России, как и в других странах, выявляемость хламидийной инфекции неуклонно повышается: ежегодный прирост заболеваемости составляет 9-11%. Удельный вес указанного заболевания ко всем ИППП в нашей стране 8-15%.

Инфекции, вызванные Chl.trachomatis, самые распространенные и самые «дорого­стоящие» в отношении лечения среди заболеваний, относящихся к ИППП. Последствия нелеченого генитального хламидиоза наносят обществу демографический и экономический ущерб, устранение которого требует существенных затрат. Например, в США регистрируется около 4 млн новых случаев этого заболевания в год. При этом экономические потери от хламидиоза оценены в 1 млрд. долларов, а при нелеченой инфекции достигают 4 млрд. долларов ежегодно [45, 52, 78, 86]. Стоимость больничного содержания женщин с осложнениями хламидийной инфекции вдвое превышает затраты на проведение рутинного скрининга на Chl.trachomatis и профилактического лечения [51]. Таким образом, хламидиоз является слишком «дорогостоющим» заболеванием, чтобы его игнорировать [83].

Несмотря на высокий статистический уровень заболевания хламидиозом, считается, что носителей, равно как и больных этой инфекцией, гораздо больше [28]. Все возрастаю­щее число больных с данной патологией делает это заболевание весьма серьезной проблемой.

Значение урогенитального хламидиоза в инфекционной патологии человека определяется многоочаговостью поражения, влиянием на рост и развитие ребенка [12, 21, 38, 34, 43, 46, 58]. Поэтому изучение данной нозологической формы является актуальным.

В начале ХХ века была обнаружена связь между возбудителем трахомы и генитальными поражениями. Однако, только в 1957г. удалось выделить этот агент и идентифицировать его как Chlamydia trachomatis [59].

Оказалось, что эти бактерии отличаются по своим клиническим и эпидемиологическим критериям [49]. Одни из них вызывают трахому и передаются неполовым путем, другие, генитальные штаммы, являются возбудите­лями болезней урогенитального тракта [67]. За годы учения о хламидиях долгое время устанавливалось их родовое название: гальпровии, бедсонии, миягаванеллы, хламидозоон, микроорганизмы группы ОЛТ (орнитоз, венерическая лимфогранулема, трахома) [46, 59, 72]. Лишь с 1 января 1980г. по решению Международной Ассоциации Микробиологических Обществ (МАМО) эти микроорганизмы получили общее название «Chlamydia» [59, 73].

Возбудители хламидийной инфекции относятся к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia. В этом ряду выделяются 4 вида хламидий: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Chlamydia pecorum [65]. Внутри каждого рода выделяют значительное количество серологических вариантов, которые выявляют на основании определения антител, продуцируемых против основного белка клеточной мембраны. Так, среди вида Chl. trachomatis выделяют серотипы А, В, С – возбудители трахомы; серотипы L - 1, L -2, L-3 размножаются в лимфатической ткани и являются причиной возникновения тропической венерической болезни Lympho­granuloma venereum; серотипы D, E, F, G, H, I, K являются возбудителями урогенита­льного хламидиоза [67].

Chlamydia psittaci, Chlamydia pecorum насчитывают около полутора десятков серо­типов, преобладают у животных, особенно распространены у птиц, поражают человека случайно [65).

Среди видов Chlamydia pneumoniae наиболее распространены формы с преимущественным поражением органов дыхания [59, 65, 67].

Входными воротами для Chlamydia trachomatis служат урогенитальные органы человека. Необходимым условием возникновения патологического процесса является проникновение и размножение хламидий в эпителиальных клетках слизистой оболочки. В соответствие с преимущественным тропизмом возбудителя к цилиндрическому эпителию, первичный очаг инфекции развивается в мочеиспускательном и цервикальном каналах женщин [66]. Вместе с тем структурно-функциональная незрелость многослойного плоского эпителия влагалища и отсутствие кислой среды его содержимого, связанные с гипоэстрогенемией, способствуют внедрению микроба в слизистую влагалища и вульву у девочек в препубертатном периоде [33, 35, 67].

Хламидии локализуются внутриклеточно, имеют вид мелких грамотрицательных кокков, содержат ДНК и РНК, размножаются только в живой клетке, в которую они попадают путем фагоцитоза [96,108]. Существуют две, отличающиеся друг от друга, формы микроорганизмов, обозначаемые как элементарные и ретикулярные тельца. Элементарное тельце является инициальной, зрелой формой. Ретикулярное тельце – неинфекционная форма.

Существует определенный цикл развития Chl. trachomatis [49, 66, 72]:



  1. Внедрение Chl. trachomatis. Клетка фагоцитирует хламидии тем интенсивнее, чем выше концентрация элементарных телец.

  2. Внедрившиеся в клетку элементарное тельце диаметром в 0,7-1,0 мкм превращается в ретикулярную (грануляционную) клетку с тонкой и гибкой оболочкой. Эти тельца находятся внутри фагоцитирующих вакуолей и направляют синтетическую функцию клетки для собственных нужд.

3. Размножаются ретикулярные клетки бинарным делением на 8-12 дочерних клеток. Они преобразуются в инфекционные элементарные тельца нового поколения.

Чрезвычайно важное значение в выявле­нии хламидийной инфекции имеет своевременная лабораторная диагностика Chl. Trachomatis [51].

Исторически первым было обнаружение телец Гальберштедтера-Провачека в цитоплазме пораженных клеток эпителия коньюктивы, цервикального канала, уретры, параутральных ходов и других клеток в сочетании с общей оценкой цитологической картины изучаемого материала. При цитологическом методе одновременно с поиском цитоплазматических телец-включений учитывается количество лейкоцитов как показателя воспаления в пораженном органе [6]. При этом методе цитоплазма клеток окрашивается в голубой цвет, ядра в фиолетово-синий, цитоплазматические включения определяются в виде темно-синих или розовых микроколоний на фоне голубой цитоплазмы. Цвет включений зависит от стадии внутриклеточного цикла развития хламидий. На стадии элементарных телец включения хламидий окрашиваются в розовый цвет, на стадии ретикулярных телец – в синий [59].

Цитоскопический метод широко доступен, но эффективен лишь при острых формах инфекции [42]. Кроме этого, необходима высокая квалификационная оценка цитологической картины. По данным ряда авторов, при урогенитальных хламидиозах частота обнаружения телец Гальберштедтера-Провачека в соскобах уретры и цервикального канала обычно не превышает 10-12% [73]. Обнаружение этих телец подтверждает диагноз хламидиоза, однако отсутствие их не исключает его наличия [69].

Некоторые исследователи предлагают использовать в качестве предварительной диагностики хламидийных поражений гениталий метод окраски цервикальных мазков по Папаниколау([73).

Диагностическое значение придают обнаружению цитоплазматических вакуолей с включениями и без включений в базальных, парабазальных или секреторных клетках, метаплазии эпителия, обилию лейкоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток.

Однако этот метод громоздкий и также не специфичен. Он требует подтверждения диагноза путем выделения хламидий в культуре клеток. Ряд исследователей вообще считают, что диагностика хламидийных инфекций, основанная на окрашивании препаратов по Папаниколау, невозможна из-за большого количества ложноположительных результатов [58].

Некоторые авторы рекомендуют использовать метод выделения углевод-содержащего компонента в цитоплазматических включениях, образуемых Chl.trachomatis (в основном гликогена) с помощью раствора Люголя. Цитоплазматические включения хламидий, содержащие гликоген, окрашиваются в коричневый цвет. Однако этот метод, несмотря на свою простоту, не нашел широкого применения в практике в связи с его дифференциально-диагностической ограниченностью. Он позволяет выявить включения только в определенной фазе развития микроорганизма. Кроме того, он непригоден при изучении соскобов слизистой влагалища, эпителиальные клетки которых в обилии содержат эндогенный гликоген, что может оказаться источником ложноположительных результатов [59].

Метод иммунофлюоресценции как прямой, так и непрямой модификаций, позволяет выявить цитоплазматические включения хламидий по содержащимся в них антигенам с помощью моноклональных антител.

Антитела к хламидиям, вырабатываемые клоном миеломной линии мышей, абсолютно идентичны между собой по классу молекул, по типу и по специфичности. Они взаимодействуют только с антигенами Chl.trachomatis. Высокая специфичность моноклональных антител позволяет диагностировать наличие элементарных телец хламидий, расположенных внеклеточно. Они представляются в виде ярко-зеленых образований с ровными краями округлой формы. Можно наблюдать также ретикулярные тельца, размеры которых в 2-3 раза больше элементарных. Большая диагностическая информативность метода прямой иммунофлюоресценции (ПИФ-метода) связана с тем, что с его помощью выявляются не только корпускулярные, но и растворимые антигены хламидий. Этот метод не зависит от возможного изменения тинкториальных свойств микроорганизма в процессе инфекции. Чувствительность его при использовании моноклональных антител составляет 90-100%, специфичность – 96-100% [51,59].

Метод иммуноферментативного анализа основан на обнаружении антигенных субстанций возбудителя в эпителии путем обработки препаратов диагностической антихламидийной сывороткой соединенной с ферментативной меткой (энзим-мечеными антителами). Чувствительность и специфичность данного метода составляет, соответственно, 64,7% и 100% [70].

Благодаря своей высокой чувствительности и специфичности, метод выделения хламидий в культуре клеток относится к «золотому стандарту». Однако трудоемкость, дорогостоимость, длительность ожидания результата (от 5 до 4-х недель) делает метод доступным лишь крупным научным учреждениям [14,68].

К современным молекулярно-биологи­ческим методам диагностики хламидиоза относится полимеразная цепная реакция (ПЦР), при которой, благодаря феномену амплификации ДНК хламидий, увеличивается число инфекционных единиц, в связи с чем облегчается их определение [3]. Чувствительность и специфичность ПЦР – 95,3% и 100%, а прогнозируемые положительные и отрицательные значения – 100% и 99,5% соответственно [51]. Некоторые авторы предостерегают о значительной частоте ложноположительных результатов и, следовательно, возможной гипердиагностике хламидиоза при широком внедрении ПЦР в клиническую практику [14].

К серологическим методам относятся: реакция связывания комплемента (РСК) – определение антител, связывающих комплемент; реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с использованием эритроцитарного диагностикума, при котором возможны перекрестные реакции с риккетсиями Провачека; реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) – окрашивание антител к хламидиям иммунофлюоресцентными красителями. Недостатком последнего метода является субъективность оценки результатов анализа. Используется также иммуноферментативный анализ (ИФА), позволяющий выявлять антихламидийные антитела класса М,G,A в сыворотке пациента [18].

Серологические методы могут быть использованы при массовых обследованиях в диагностике урогенитального хламидиоза. Однако правильная интерпритация результатов однократного исследования не всегда возможна. Так, выявление в сыворотке крови IgG-антител в титрах 1:16 и 1:32 свидетельствует как о перенесенном заболевании, так и о текущем процессе [41]. Для уточнения необходимо повторное исследование через 3-4 недели. Нарастание титра IgG-антител подтверждает наличие заболевания. Обнаружение данных антител в титре 1:64 и больше, как правило, говорит о наличии заболевания. При острой инфекции диагностическое значение имеет обнаружение хламидийных IgM-антител [58]. Наличие IgA-антител указывает на течение воспалительного процесса в период исследования [51].

Как уже было отмечено, в настоящее время во всех странах мира отмечается рост заболеваемости хламидиозом [1, 8, 28, 44, 45]. Предполагается, что данным заболеванием болеют от 500 млн. до 1 млрд. человек [23, 24]. Среди женщин, страдающих хламидиозом, гинекологическая патология составляет до 30% [13, 40, 69, 84]. Наряду с этим, некоторые исследователи отмечают, что инфицирование хламидиями выявляется у 2% всех мужчин и у 5% - женщин [72, 73]. Количество больных среди взрослого контингента зависит от числа сексуальных партнеров [75,97,100]. Очевидно, у детей немаловажное значение имеет бытовой путь передачи инфекции. Поэтому риск возможного инфицирования девочек выше в организованных коллективах [17, 40]. Х.А. Хусаи­нова (1996 г.) отмечает, что 54,6% детей, больных хламидиозом, посещали дошкольные учреждения и школы [68]. По данным H.M.Freidank (1997), установлен бытовой путь передачи хламидийной инфекции от 2 дочерей родителям [87].

Хламидии являются ведущим причинным фактором возникновения цервицитов у женщин, они выявляются у 42-90% всех обследованных с данной патологией [2, 6, 30, 40, 43, 46, 74]. Хотя в 3% наблюдений возбудитель выделяется из канала шейки матки и при отсутствии каких-либо клинических проявлений [57]. О бесклиническом течении инфекции в 1/3 случаев приводят данные и другие авторы [76]. Это зависит от наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, возраста больных, наследственности, состояния иммунитета, гормонального фона [32, 77].

Характерными признаками хламидийных цервицитов являются слизисто-гнойные выделения без запаха, эктопия призматического эпителия цервикального канала [21, 43, 53, 63, 66, 69]. Кроме того, Chl.trachomatis обнаруживают у 8% женщин с неоплазией шейки матки и у 18% - при цервикальном раке [51]. Некоторые ученые предлагают рассматривать инфицирование хламидиями как потенциальный фактор дисплазии шейки матки [49, 53].

Первичный процесс развивается в слизистой оболочке мочеполовых органов, затем распространение инфекции может происходить гематогенным, лимфогенным, каналикулярным путем (через цервикальный канал) и в результате контаминации [27, 36, 52, 67]. Для хламидийной инфекции характерна многоочаговость поражения урогенитального тракта [64]. Так, у женщин хламидии могут поражать уретру, протоки больших желез предверия влагалища, шейку матки [16,59].

Данная инфекция у взрослой женщины может протекать с болями внизу живота, которые возникают во время физической нагрузки, нарушениями менструального цикла по типу меноррагии [48, 50, 53, 55, 77]. Урогенитальный хламидиоз может предшествовать нарушению функции яичников, а затем сопутствовать этим нарушениям [30].

Сальпингиты и сальпингоофориты хламидийной этиологии, по данным разных авторов, встречаются от 19 до 85% случаев [7, 13, 51, 55, 104].

Микроорганизмы могут достигать матки, а затем и фаллопиевых труб, вызывая воспалительные заболевания тазовых органов, и затем распространяться по брюшной полости [30]. Довольно частым осложнением хламидийной инфекции являются пельвиоперитониты. Нередко наблюдается сочетание хламидийного пельвиоперитонита и перигепатита, так называемого синдрома Фитц-Хью-Куртиса [49,75]. Некоторые авторы отмечают, что острые воспалительные заболевания брюшины, связанные с генитальным хламидиозом выявляются преимущественно у юных женщин [59].

Представляет интерес тот факт, что исследование видового и качественного состава микрофлоры содержимого полости толстой кишки у части больных женщин позволил установить формирование в кишечнике дисбактериоза. Предполагается тесная связь у таких женщин между микрофлорой содержимого полости толстой кишки и влагалища, а это требует разработки неспецифических мероприятий по предупреждению развития гнойно-воспалительных процессов во влагалище 50]. Исследования В.И.Кисина (1997) свидетельствуют о возможности длительного персистирования Chl.trachomatis в слизистой кишечника, что может явиться одной из причин рецидивирования хламидийной инфекции в условиях кишечного дисбактериоза [31].

Ведущим синдромом хламидиоза, имеющим особое социальное значение, является бесплодие. Chl.tracomatis находят у 20-65% женщин, страдающих данной патологией [11, 13, 20, 32, 47, 61, 71, 74, 88, 95, 101]. При хламидиозе наблюдается нарушение половой функции у мужчин [21, 34, 37, 61]. Хламидийная инфекция является непосредственной причиной развития перитубарных сращений, ферментативных и иммунологических изменений, нарушает проходимость маточных труб, транспорт и нидацию яйцеклетки, изменяет сперматогенез и огенез. Выявлено отрицательное влияние данной инфекции на овуляцию, оплодотворение, имплантацию эмбриона и дробление зиготы [40, 41, 51].

Бесспорно, что любые инфекционные заболевания, возникающие во время беременности, повышают риск инфицирования плода и новорожденного вследствие инвазии возбудителя или его токсического действия, что может привести к угрозе прерывания беременности, преждевременным родам, высокой вероятности перинатальных потерь, рождения маловесного ребенка. Среди беременных Chl. trachomatis находят в 2,4-13,0% случаев, а среди женщин, планирующих беременность с наличием различных гинекологических заболеваний – в 36,3% наблюдений [9, 32, 60, 63]. Исход беременности у женщин с генитальным хламидиозом чаще, чем в общей популяции, неблагоприятен за счет прекращения беременности на ранних сроках (замершая беременность, ранний выкидыш) [51]. Кроме этого, у 40-50% детей, рожденных от матерей с хламидийным цервицитом, обнаруживают Chl. trachomatis [52]. Некоторые исследователи отмечают, что около 40% женщин, инфицированных хламидиями, рожают недоношенных детей на 30-37 недели беременносте с массой тела 1,5-2,5кг [14, 36]. Е.Н.Фомичевой (1997 ) предлагается обследовать на хламидиоз всех детей с низкой массой тела [62]. По данным А.М.Савичевой, М.А.Башмаковой (1998), послеродовый эндометрит встречается у 22% родильниц, инфицированных хламидиями [59].

Новорожденные заражаются во время прохождения через родовые пути, но возможно внутриутробное заражение [58]. Хламидиоз у них часто выражается в коньюктивите и пневмониях новорожденных [65]. Хламидийный коньюктивит возникает через несколько дней после рождения ребенка. Известны случаи его появления и сразу после рождения [14]. Обычно он разрешается через 2-5 недель после родов, но может быть хроническим. Аппликации антибиотиков в коньюктивильный мешок обычно оказывает положительный эффект, но не предотвращают от развития заболевания [65]. Считается, что до 20-30% новорожденных детей страдают хламидийным коньюктивитом, 10-30% переносят пневмонию [65, 66]. Хламидии выделяют у 50% этих детей, а у 70% из них находят специфические антитела в крови. Высказывается мнение, что до 40% всех коньюктивитов новорожденных обусловлены Chl.trachomatis [65, 66].

Описываются единичные случаи поражения урогенитального тракта данным возбудителем с одновременным экстрагенитальным поражением (хламидийный коньюктивит) у новорожденных детей [26, 65]. Локализация микроба у девочек - наружные половые органы, вульва, реже мочеиспускательный канал и прямая кишка. У мальчиков при хламидийной инфекции наблюдаются уретриты, реже поражения прямой кишки [37]. Течение описывается, как манифестное или бессимптомное [46,65].

Ряд авторов указывают на возможную генерализацию хламидийной инфекции у новорожденных детей [5, 59]. Обычно генерализацию хламидийной инфекции можно заподозрить, если у матери имеется цервицит и септическое состояние у ребенка с признаками тяжелой пневмонии и коньюктивита [ 5].

В литературе приводятся данные о высокой частоте смертности детей на первом году жизни от хламидийной инфекции [5, 9].

Из других осложнений у новорожденного описаны острый отит, назофарингит, вульвовагинит [10, 51, 92], но все эти поражения сопровождаются коньюктивитом [4, 5, 93].

Некоторые исследователи указывают на наличие семейного хламидиоза. По их данным, до 7-10% детей в семьях с урогенитальным хламидиозом имели вялотекущую урогенитальную инфекцию вызванную Chl.trachomatis. Ряд зарубежных авторов сообщают, что в 57,8% наблюдений хламидийной инфекцией болеют все члены семьи и в 70,3% - все дети в семье [79, 85, 105].

Имеются единичные случаи хламидийного миолярингита и менингоэнцефалита [58, 59].

Серовары D-K Chl.trachomatis считаются наиболее частыми триггерными агентами реактивных артритов и, прежде всего, болезни Рейтера (сочетание уретрита, артрита и коньюктивита) [38, 39, 91]. Хламидии способны потенцировать развитие аутоиммунных реакций, в том числе реактивных артритов, при которых воспалительный процесс является не результатом непосредственного воздействия бактерий, а следствием иммунного воспаления [51].

Таким образом, анализ литературы показывает, что урогенитальный хламидиоз является важной медико-социальной проблемой. Требуется усилить внимание к данному заболеванию и продолжить изучение вопросов своевременной диагностики, эффективного лечения и диспансерного наблюдения за пациентками с урогенитальным хламидиозом.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница