Терминология Синдром эндогенной интоксикации (сэи) определяется как пат



страница1/25
Дата26.06.2015
Размер5,81 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25
ГЛАВА 13. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

В данной главе рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, ники и лечения синдрома эндогенной интоксикации.



Терминология

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) определяется как пат логическое состояние, в основе которого лежит поражение органо! систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологичеа жидкостях эндогенных токсинов.

Эндотоксины — вещества, оказывающие токсическое воздейс на организм. Они могут представлять собой естественные прод жизнедеятельности организма, появившиеся в больших количесп биологических средах при различных патологических состояниях, а • же заведомо агрессивные компоненты.

Эндотоксемия определяется как патологическое состояние, в нове которого лежит накопление эндотоксинов непосредственно в

Эндотоксикоз следует понимать как крайнюю степень СЭИ, В1 зывающую критическое состояние организма. Последнее характериз5 ется тем, что организм не может самостоятельно компенсировать никающие расстройства гомеостаза(М. Ро1$уегг., 1984).

13.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СИНДРОМА ЭНДОГЕННО! ИНТОКСИКАЦИИ

Этиология. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболс ваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмй (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тире* токсический зоб), различных отравлениях и др.

Патогенез. Что может объединять данные нозологические фо( мы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболе! ния, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токс< мия, 2. Тканевая гипоксия и 3. Угнетение функции собственных д< токсицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном данного патологического каскада является' семия (В. А. Остапенко, 1994).



1. Токсемия

Токсемию вызывает избыточное накопление в организме эндх токсинов. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) классифицир) эндотоксины по следующим группам:

• продукты естественного обмена в высоких концентрациях;

• активированные ферменты, способные повреждать ткани;

332


• медиаторы воспаления и другие биологически активные веще­ства (БАВ);

• класс среднемолекулярных веществ различной природы;

• перекисные продукты;

• неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тка­ней;

• агрессивные компоненты комплемента;

• бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).



Эндотоксины вызывают деструкцию белков и линидов клеток, бло­кируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцен­тировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных ами­нов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочета­ется с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбир-

цев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное дей­ствие).



По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А Беляков

(1994):


• обладающие цитолитическим эффектом;

• активаторы лизосомальных ферментов;

• блокаторы митохондриальной энергетики;

• инициаторы свободнорадикальных процессов;

• ингибиторы рибосомалъного синтеза;

1 способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением сис­темы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолиро­ванных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинирован­ных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение ре­гуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых из­менений основное место отводят нарушениям реологического состоя­ния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного об­мена.

На уровне межорганньгх и межсистемных влияний (днстаитное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим обра-;юм (С. А Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):

' активаторы комплемента и белых клеток крови;

1 активаторы калликреин-кининовой системы;

' активаторы коагуляции и фибринолизиса;

' вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;

• индукторы агрегации;

' воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

333


Это разделение на группы носит элемент условности, поскол» ку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксин нов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции повреждающий эффект тканевых структур осуществляется сине гическим влиянием с одномоментным включением защитных меха­низмов.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представил


как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспале*
ния, иммунная система, печень как источник синтеза патологически
белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации ц
биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы вй'З
деления патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легки*
кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических су,
станций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной ей-
стемы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояний
ях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности орга­
низма, появившихся в больших количествах в биологических средах,
также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности и»
биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костючен-
ко, 1994). ''

2. Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия вызывается эндотоксинами, нарушающи^ ми процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Интеграль-| иым показателем оценки степени тяжести гипоксии является опреч деление парциального давления кислорода в артериальной кровш (р О,) (см. также главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТА-1 ТОЧНОСТЬ).



3. Угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организм

р Необходимым звеном, способствующим развитию и трансформа-;

ции СЭИ в полиорганную недостаточность, является (В. А. Остапен-ко, 1994):



1. Угнетение (снижение) функции органов и систем естественной деток-.'

сикации. К ним относится: <•

• развитие недостаточной детоксикационной, экскреторной и син­
тетической функций печени; ;

• экскреторной функции почек;

• нереспираторных функций легких.

2. Угнетение (снижение) защитных систем организма. К ним относится:

• вторичная иммунологическая недостаточность;

• угнетение систем естественной резистентности;

• угнетение антиоксидантной защиты.

334

Рассмотрение патогенеза СЭИ в свете взаимосвязанности и обус­ловленности различных звеньев имеет важное прикладное значение в обосновании методов лечения.



Клиника

Характерными проявлениями СЭИ яатяются симптомы снижения (угнетения) уровня сознания во всем их диапазоне от ясного до полно­го выключения (см. раздел 23.2. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ и главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Имеющиеся нарушения сознания сопровождаются слабостью, мышечными и головными болями, тошнотой, рвотой, сухостью слизи­стых оболочек, тахикардией, тахи- или брадипноэ, гипо- или гипер-термией. На первоначальных этапах развития СЭИ клинические прояв­ления не в полной мере отражают степень ЭЙ, но в последующем появляется четкая корреляция между клиническими проявлениями и лабораторными данными (см. табл. 1.13., 1.14.).

Клиническими проявлениями СЭИ также являются нарушения капиллярной перфузии, реологических свойств крови, водного и элек­тролитного баланса в тканях; нарушения сосудистого тонуса и дефи­цит ОЦК (при развитом СЭИ — резкая гипотензия); нарушения свер­тываемости крови (тромбозы, ДВС-синдром); кард иод епрессия; рес­пираторный дистресс-синдром; тканевая гипоксия, деструкция ткани и, как исход кооперативного действия неблагоприятных, условий, — органная (например, острая почечная) или полиорганная недостаточ­ность,

Клинические проявления СЭИ имеют много общего с шоковыми состояниями (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ) и при тяжелом течении определяют картину эндотоксического шока. Практически все тяжелые интоксикации, связанные с травмой, ишемией, ожогами и др., имеют отчетливый эндотоксемический компонент, т. е. сопровождают­ся появлением в крови бактериальных эндотоксинов, даже при отсут­ствии диагностируемой бактериемии (В. В. Банин, 1994).

Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций

Оценка степени тяжести СЭИ строится на клинических и лабора­торных данных. Последние включают в себя следующие группы иссле­дований (Н. А. Беляков, М. Я. Малахова, 1994). !. Гематологические:

• НСТ-тест (отражает активацию пероксидазных систем нейтро-филов);

• лизосомально-катионный тест (определение катионных белков гранул оцитов);

• дегенеративные изменения лейкоцитов (токсигенная зернистость, включения Князькова-Деле, зерна Амато, гиперсегментация ядер и др-);

335


• угнетение миграции и спонтанный лизис лейкоцитов;

• гемолитическая устойчивость эритроцитов;

способность к транспорту веществ низкой и средней молеку/ ной массы {ВНСММ).

2. Биохимические и биофизические:

• вещества средней молекулярной массы (ВСММ) в биологичео] ких жидкостях и олигопептические фракции (ОП);

• компоненты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антио! сидантной системы (АОС);

• хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов;|

• электронный парамагнитный резонанс (ЭПР); ядерно-магнш ньш резонанс (ЯМР);

• предельные углеводороды в выдыхаемом воздухе;

• компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, ликреин-кининовая система, некоторые классы простаглащц. нов (ПГ) и др.;

• метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жиэ ненно важных органов.



3. Микробиологические и иммунологические:

• бактериальные токсины (лимулюс-тест — определение бактер! альных липополисахаридов (ЛПС), иммунологические выявления бактериальных антигенов);

• динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи;

• определение компонентов комплемента;

• интегральная оценка выраженности иммуносупрессии;

4. Расчетные критерии:

• лейкоцитарный индекс интоксикации {ЛИИ);

• клинические и лабораторные индексы (Марчука, Шугаева, Га риэлян, Малаховой, Гринева и др.).

5. Биологическое тестирование

В течение последних лет общепризнанным биохимическим мар! ром наличия и оценки степени тяжести СЭИ является определение с{

них молекул (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981, 1983; В. К. Гостищев| соавт., 1992). В настоящее время сформировано понятие о био> ческом «субстрате» как мере метаболического ответа организма агрессивный фактор. Это вещества низкой и средней молекуля; массы (ВНСММ) и олигопептиды (ОП) (М. Я. Малахова, 1994, 195

Примечание. 1. ВНСММ представляют собой небелковые вещее любой природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, М
мами ВНСММ являются термины: средние молекулы, вещества средней молекулярной массы, вещества низкой и средней молекулярной массы.

2. ОП представляют собой пептиды с молекулярной массой не более 10 кД. ОП состоят, по крайней мере, из двух пулов: регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) пептиды. РП — тканевые гормоны, играющие важ­ную роль в процессе жизнедеятельности, концентрация которых в крови строго контролируется. НП имеют несколько вариантов образования, глав­ными из которых являются поступившие извне (бактериальные, ожого-вые, кишечные токсины) и образовавшиеся внутри организма (продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов) процессы внеклеточного (в крови) неорганического протеолиза, т. е. пептиды с нерегулируемым уровнем и не­предсказуемыми свойствами (М, Я. Малахова, 1994).

Величины некоторых клинических и биохимических показателей, наиболее часто используемых для оценки степени эндогенной инток­сикации, представлены в табл. 28 и 29.

Общие принципы детоксикации при СЭИ

Обшие принципы детоксикации основываются на купировании основных звеньев патогенеза СЭИ. Ведущее значение принадлежит эфферентным (направленным на выведение) методам коррекции. Прин­ципы активной детоксикации основываются на стимуляции и/или моделировании физиологических процессов детоксикации. В основе биологической детоксикации лежат три основных механизма (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994):



Первым из них является биологическая трансформация токсичес­ких субстанций в печени. Главную роль в ее реализации играет моно-аминоксидазная система печени, а в основе ее функционирования лежат процессы окисления и действия БАБ-ферментов. Этот механизм моделируется такими операциями, как оксигенация крови, фотомо­дификация крови, перфузия через ксеноорганы, срезы органов и кле­точные взвеси.

Вторым биологическим механизмом детоксикации является разве­дение и связывание токсических субстанций. 1п у!уо это реализуется процессами аутогемодилюции и функционирования иммунной систе­мы, распознающей и связывающей с помощью сорбционных меха­низмов чужеродные вещества. Этот механизм моделируется комплек­сом сорбционных методик: гемо- и плазмосорбции, лимфо-, ликворо-сорбции и др.

Третьим важным механизмом детоксикации служит элиминация (удаление) токсических субстанции. Он обеспечивается функциониро­ванием почек, печени, легких, ЖКТ, кожи. Этот механизм моделиру­ется при проведении плазма- и цитофереза, гемодиализа, гемо- и ультрафильтрации и др.

Классификация интра- и экстракорпоральных методов эфферен­тной терапии, в зависимости от моделирования ими биологических Процессов детоксикации выглядит следующим образом.

337

1. Биотрансформация токсических субстанций:

• непрямое электрохимическое окисление крови;*

• гемоксигенация;

• перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;

• фото модификация крови.*

2. Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций:

• инфузионная гемодилюция; *

• гемосорбция;

• штазмосорбция;

• лимфосорбция;

• готазмолимфосорбция;

• ликворосорбция.

3. Элиминация (удаление) токсических субстанций:

• форсированный диурез;*

• перитонеальный диализ; *

• энтеросорбция;*

• кишечный диализ;*

• гемодиализ;

• замещение крови;

• плазмаферез;

• гемофильтрация;

• ультрафильтрация.



Примечание. * отмечены интракорпоральные методы лечения.

Выбор способа проведения детоксикации, его последователь­ность и продолжительность решается индивидуально и зависит состояния больного и потенциальных возможностей данного лечеб^ кого учреждения.



13.2. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Несмотря на схожесть патогенеза, СЭИ при каждой нозологичес^ кой форме имеет определенные специфические признаки (Ю. С. Гол! дфарб, 1988; Б. И. Шулутко, 1993; Э. А. Туликова, 1994). Перитон] условно можно назвать классической моделью СЭИ, поэтому его щ лесообразно рассмотреть в качестве базовой модели данного состоян]



Патогенез. Выделяют три компонента, участвующих вформиро^
вании СЭИ при перитоните: •'

1. Микробиологический. '

2. Биохимический. '

3. Иммунологический. '


В течении СЭИ выделяют три фазы (В. К. Гостищев и соавт., 1992): •

I фаза — фаза интоксикации. В формировании СЭИ участвую^ болезнетворные микробы и их токсины, биоактивные вещества,

338


тезируемые в организме в норме, но в данном случае их синтез выхо­дит из-под контроля и вещества начинают накапливаться.

II фаза — диспротеинемия. Для нее характерны активные дест­руктивные процессы в тканях; усиливается распад белков, снижается их синтез, нарушаются процессы дезаминирования. С момента начала деструкции в крови повышается уровень некротических тел, СМ, ко­торые и вызывают токсический эффект. В начале II фазы присоеди­няются аутоаллергические процессы.

III фаза — накопление промежуточных метаболитов. В крови и лимфе накапливаются этанол, аммиак, ацетон и др. Микробный фактор может ускорить переход одной фазы в другую. Тяжесть, время развития и обратимость СЭИ прямо связаны "с тем, какие микробы вызвали заболевание: ранее имевшаяся микрофлора или новые.

Клинически в течении СЭИ различают три степени тяжести (В. К. Гостищев и соавт., 1992). Основные критерии клинических данных степеней тяжести эндогенной интоксикации представлены в табл. 1.13.



Таблица 1.13. Степени эндогенной интоксикации при перитоните (В. К. Гостищев и соавт., 1992),

Критерии


Степень эндоинтоксикации


I


II


III


Частота пульса в минуту


До 110


110-130


Более 130


Частота дыхания в минуту


До 22


23-30


Более 30


Нарушение функции ЦНС


Легкая эйфория


Заторможенность психомоторное

возбуждение




Интоксикаци­онный делирий


Цвет кожного покрова


Нормаль-


Бледный


Землистый,




ный




акроцианоз,








гиперемия


Суточный диурез, мл


Более 1000


800-1000


Менее 800


Перистальтика кишечника


Вялая


Отсутствует


Отсутствует


Наиболее характерным признаком появления ЭЙ при перитони­те является нарушение сознания в виде энцефалопатии (см. главу 23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ). Больной стано­вится заторможенным и безразличным к окружающему. Вначале дан­ное состояние чередуется с периодами легкой эйфории, в это время больные говорливы, не могут сосредоточиться на одной мысли. При Нарастании интоксикации заторможенность также нарастает, иногда Наоборот, возникает психомоторное возбуждение, переходящее в ин­токсикационный делирий, после чего возможно наступление комы

339


(см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для определения сн, жения (угнетения) уровня сознания можно использовать шкалу Гл (см. табл. 1.5).

Другим характерным признаком СЭИ является сокращение по'


сового диуреза, обусловленное поражением почечных канальцев
типу острого нефроза и потери жидкости (рвота, понос, выход жь
кости во внеклеточное пространство). Вследствие этого происход
дополнительное отравление организма невыведенными продукта
белкового обмена. Каждой степени СЭИ соответствует определена
суточный диурез (см. табл. 1.13). Критическим является почасовой диу^
в объеме 40 мл/час и менее. При тяжелой степени интоксикации
переходом олигурии в анурию возможно формирование ОПН (с*
главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТО
НОСТИ). .(•

Появление желтушности кожных покровов и склер является пк гностически неблагоприятным признаком, так как это свидетельств; ет о развитии острой печеночной недостаточности и снижении дето сикационных возможностей организма (см, главу 12 ОСТРАЯ П ЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

При «чистых» ранениях, несмотря на выраженные симптомы и, токсикации, температура тела может быть нормальной или даже тн ниженной. Для гнойно-воспалительных заболеваний характерна ге] тическая температура тела с подъемом к вечеру до 38-40°С и рез снижением почти до нормы к утру.

Гемодинамические изменения при СЭИ, как впрочем и все д гие, не являются специфическими. Причиной учащения пульса, с| жения АД могут быть шок, реакция на боль, кровопотерю, предш& вующая сердечная недостаточность. Следует помнить, что снижец, давления ниже 90 мм рт. ст. характерно для шока И степени (см главу ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Основные биохимические показатели СЭИ на фоне перитон представлены в табл. 2.13.

Хирургическое лечение. При активном вмешательстве на ранних,. днях ЭЙ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальн шее развитие эндотоксикоза. При запущенных формах продукты про жуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхима ных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хиь гическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ли видации лишь отдельных компонентов ЭЙ.

Консервативное лечение больных с ЭЙ должно строиться с д .-том степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994). К общи методам воздействия на ЭЙ относятся инфузионная терапия, разли* ные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гиперб^ рическая оксигенация.

340


Таблица 2.13. Биохимические показатели крови при эндогенной

интоксикации различной степени, М±т

(В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Показатель


Степень эндогенной интоксикации


Т


II


III


Билирубин, мкмоль/л:








общий


12,3±0,01


17,46+0,001


17,7±0,01


прямой


5,4±0,05


8,1+0,07


9,4+0,01


непрямой


6,9±0,03


9,3±0,01


8,4+0,01


Мочевина сыворотки крови (норма 6,64+0,47 ммоль/л)


7,47±.0,52


10,1+0,69


16,34+1,8


Общий белок, г/л


71,3+0,01


62,5±0,01


58,4±0,016


Трансаминазы , ммоль/(ч-л)








АСТ


0,4+0,01


0,6+0,02


0,97±0,002


АЛТ


0,38±0,004


0,58±0,01


1Д±0,01


ЦИК, усл. ед.


30,1 +0,06


36,3+0,001


78,8+0,02


НТ, ед. 1 мл


23,3+0,02


49,2+0,003


57,3±0,02


СМ, усл. ед. при 280 нм


0,283+0,001


0,57+0,002


0,775+0,002


СМ, усл. ед. при 254 нм


0,312+0,0003


0,704±0,000


0,981+0,0001


Концентрация среднемолекулярных пептидов (норма 0,182+0,015 усл. ед.)


0,266+0,03


0,4±0,06


0,535±0,06


Лейкоцитарный индекс интоксика­ции (ЛИИ, норма 1)


3,1+0,4


5,4+0,07


6,8±0,03


Лимфоцитарный индекс интоксика­ции (ЛфИИ, норма 1,3±0,5)


1,3+0,5


8,7+0,7


11,6±0,4


Парамецийный тест (норма 18,1+2,44 мин.)


16,4±0,66


12,1+0,87


9,64±0,81


Примечание. 1. ЦИК — циркулирующие имунные комплексы; НТ — некротические тела; СМ — средние молекулы,

2.

(лф + мо)х(э-И)



ми — мцелоциты;

с — сегментоядерные лейкоциты;

то — метамиелоциты;

п — палочкоядерные лейкоциты; пл — плазменные клетки; лф — лимфоциты; мо — моноциты;

э — эозинофилы; 2-3 — стабилизация;

4—9 — значительная бактериальная концентрация; Ю и выше — бактериальный шок. Примечание. Рост ЛИИ и падение лейкоцитоза — плохой прогноз.

341

Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральн< питание. Суточный калораж должен быть не менее 3000 ккал/суткт! 2/3 этой потребности рекомендуется обеспечивать за счет концентри-1 рованных растворов глюкозы, а 1/3 — за счет жировых эмульсий (205 раствор интралипида, липофундина).



Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксика* ции — 4-5 л/сутки. Из этого количества 2,5-3 литра должно прихо-1 диться на кристаллоидные растворы, остальное — коллоиды и бел-! ковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфу-1 зионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характе-1 ром волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитной го состава крови. Коррекцию вод но-электролитного состава осущест вляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Ко цию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизато! плазмы и протеинов.

Простым и широко используемым методом лечения ЭЙ являете форсированный диурез, основанный на использовании естественно! процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительнс проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кр* сталлоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии — бел<* ковые кровезаменители. Один из вариантов водной нагрузки: в/в ве дится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикау боната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем маннитол из расче 1 — 1,5 г/кг или 40—80 мг лазикса; после этого продолжают вливание раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альб) мина, белковый гидролизат) в объеме 1000-1500 мл. Кроме того, состав трансфузионных сред включают растворы хлорида каш (40-60 мл 10% раствора или 100-120 мл 4% раствора дробно) хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении мете дики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение ществляется под контролем почасового диуреза и ЦВД, электр< литного и белкового баланса организма, КЩС, остаточного азота

Антибактериальная терапия проводится препаратами широко! спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. П] этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность препарату.

В качестве иммунокоррегирующей терапии используют иммунс модуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01 % раствори ра и/к (ежедневно, курс 10-12 инъекций), тималин, взрослым 5-20 мг ежедневно (30-100 мг на курс), левамизол (обычно 50 м* 3 раза в день в течение 4—5 дней, через 7 дней курс повторяют; ил! по 150 мг 1 раз/день, курс 5-7 дней), диуцифон по 0,1 г 3-4 раза день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.

342

ЛИТЕРАТУРА

1. Банин В. В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 — С.-Петер­бург, 1994.-С. 10-17.

2. Беляков Н. А., Малахова М. Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы междуна­родного симпозиума 14-16 июня 1994. — С.-Петербург, 1994. — С. 60-62.

3. Габриэлян Н. И., Левицкий Э. Р., Щербаков О. И. идр. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии. // Тер. арх., 1983, №6. - С. 76-78.

4. Гостищев В. К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит. — М.: Медицина, 1992. - 224 с.: ил.

5. Гуревич К. Я., Костюченко А. Л. Современная концепция примене­ния методов эфферентной терапии при эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпо­зиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 89-94.

6. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А. И. Мартынов — М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - 15ВЫ 5-88816-025-3.

7. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С. Патогенез эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях и методы его коррекции. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994г. - С.-Петербург, 1994. - С. 37.

8. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «суб­страт эндогенной интоксикации*. В кн.: Эндогенные интоксика­ции. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. — С.-Петербург, 1994. - С. 38.

9. Малахова М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной ин­токсикации. // Эфферентная терапия, 1995., том 1, №1. — С. 61-64.

10. Малахова М. Я., Беляков Н. А., Симбирцев С. А., Ершов А. Л. Количественная оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интокси­кации; Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. — С.-Петербург, 1994. - С. 77.

11. Остапенко В. А. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпози­ума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. — С. 43.

12. Руководство для врачей скорой медицинской помощи./Под ред. В. А. Михайловича, А. Г. Мирошниченко. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: «Невский диалект», 2001. — 704 с.: ил.

И. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Патофизиологические апекты эн­догенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. — С.-Петер­бург, 1994.-С. 5-9.



  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница