Механизм развития стоматологической патологии, принципы ее профилактики и лечения у детей при врожденных и наследственных заболеваниях с гипоксией 14. 01. 14 «Стоматология» 14. 01. 08



страница3/4
Дата26.06.2015
Размер0,55 Mb.
1   2   3   4

Рис. 3. Структура врожденных и наследственных заболеваний у детей основной изучаемой группы (N=450)


Неврологические заболевания диагностированы у 171 ребенка (38,0%), в том числе, с эпилепсией – 84 ребенка (49,1%), детским церебральным параличом – 55 детей (32,2%), и у 32 детей (18,7%) были выявлены миопатии, туберозный склероз, невриты и другие неврологические заболевания. Диагностика судорожных состояний у наблюдаемой группы детей охватывает весь спектр пре- и перинатальных заболеваний нервной системы – гипоксически ишемические поражения центральной нервной системы, внутричерепные кровоизлияния, пороки развития головного мозга, внутриутробные инфекции, врожденные аномалии обмена веществ. У детей с ДЦП, эпилепсией имелись судорожные пароксизмы и перинатальные поражения нервной системы: гипоксически ишемические энцефалопатии, внутричерепные кровоизлияния, перивентикулярная лейкомаляция, то есть, гипоксический синдром отмечался у данной группы больных еще во внутриутробном периоде.

Группа детей с кардиопатиями составляла 109 человек, у которых отмечались боли в сердце, в мышцах, отставание в физическом развитии, плохая переносимость физических нагрузок, одышка, снижение физической работоспособности и адинамия. Часто отмечались церебральные симптомы: повышенная возбудимость и раздражительность, заторможенность, сонливость, бледность кожных покровов, что было обусловлено снижением перфузии скелетной мускулатуры (тканевой гипоксией). Проведенное биохимическое исследование крови выявило признаки митохондриальной недостаточности и тканевой гипоксии: повышение уровней продуктов анаэробного гликолиза лактата и пирувата в сыворотке крови у детей и продуктов перекисного окисления липидов.

Генетические заболевания были выявлены у 170 детей. Чаще встречались болезни соединительной ткани: синдром Элерса – Данло, синдром Марфана и костные заболевания – 84 ребенка (35,4%), с ЗПР – 44 ребенка (25,9%), с митохондриальными заболеваниями – 24 ребенка (14,1%). Наиболее частые клинические проявления митохондриальных нарушений с признаком гипоксического синдрома – плохая переносимость физической нагрузки, мышечная гипотрофия и гипотония, координационные нарушения – характерны для наследственных заболеваний соединительной ткани. У большинства обследованных детей с митохондриальными заболеваниями выявлялись патологические изменения со стороны нервной и нервно–мышечной систем на фоне значительного снижения содержания основной высокоэнергетической фракции АТФ почти в 2 раза ниже нормальных показателей. Среди причин ЗПР у детей отмечались фенолкетоноурия, органические ацидемии, хромосомные мутации, малые аномалии мозга, ломкая хромосома Х. При органических ацидемиях, таких как фенилкетонурия, метилмалоновая ацидурия и других, отмечались мышечная гипотония, синдромокомплекс «вялого ребенка» со склонностью к метаболическому ацидозу.

Выявлена различная частота кариеса зубов и гипопластического процесса эмали зубов у больных детей при врожденных и наследственных заболеваниях (рис. 4).



Рис. 4. Структура стоматологических заболеваний у детей основой группы
Системная гипоплазия эмали в сочетании с множественным кариесом зубов выявлена у 220 детей и чаще встречалась при генетических заболеваниях (53,5%). Почти у половины больных СГЭ отмечалась при кардиопатиях (47,7%) и неврологических заболеваниях (45,0%). Около половины больных с неврологическими заболеваниями имели множественный кариес зубов (48,5%). У больных, составляющих группу с генетическими заболеваниями, одинаково часто в 20-25% случаев регистрировали высокий и низкий уровень интенсивности кариеса зубов. В группах больных с кардиопатиями и неврологическими заболеваниями низкая интенсивность кариеса зубов встречалась наиболее редко в 6-10%.

Системная гипоплазия эмали характеризовалась наличием симметричных дефектов эмали на тех группах зубов, антенатальное и постнатальное развитие которых проходило в одно и то же время (моляры, премоляры, иногда – боковые резцы). При этом системная гипоплазия эмали присутствовала у детей в временном и постоянном прикусах, а кариес, в основном, был средней и высокой степени тяжести.

У наблюдаемых детей отмечалась в основном пятнистая и бороздчатая формы гипоплазии эмали, реже чашеобразная и сочетанная (рис. 5).
Рис 5. (А) Сочетанная форма СГЭ у девочки 14 лет с экстрасистолией; (Б) Пятнистая форма СГЭ у мальчика 13 лет с тахиаритмией; (В) Пятнистая форма СГЭ у мальчика 9 лет с синдромом слабости синусового узла; (Г) Чашеобразная форма СГЭ у девочки 5 лет с судорожным синдромом
Основные проявления СГЭ были в виде ограниченной пятнистости (белые, меловые, желтые, реже – коричневые пятна) у 134 детей (60,9%), реже выявлялась диффузная пятнистость с нарушением белого цвета, линейного, изломанного вида без четких границ (у 53 детей – 24,0%). Бороздчатый тип гипоплазии эмали выявлялся у 35 детей (15,9%), СГЭ в виде ямок на симметричных вторых постоянных молярах – у 3-х детей (1,4%) на щечной поверхности зубов. Полная аплазия эмали не была выявлена ни у одного ребенка.

Особый интерес у наблюдаемых детей представляла гипоплазия на премолярах и вторых молярах. У наблюдаемых нами детей имелись дефекты в виде гипоплазии эмали на различных уровнях коронковой части, что свидетельствовало о постоянном действии неблагоприятных факторов (гипоксии) на организм ребенка в течение длительного времени и после рождения. Прослеживалось воздействие гипоксических состояний пренатального и постнатального периодов в сроки формирования матрицы (эктодермальная дисплазия) и в периоды ее созревания (гипокальцификация).

Среди 173 обследованных детей с множественным кариесом без СГЭ основную долю составили дети с неврологическими заболеваниями и кардиопатиями. Общим для этих двух групп заболеваний являлись транзиторная или постоянная гипоксия, начиная с рождения ребенка. У всех детей с множественным кариесом имели место постоянные (кардиопатии) или длительные повторяющиеся эпизоды ишемии (спазмы при судорогах) – реперфузии с нарушением содержания кислорода в крови и органах с развитием процессов пероксидации в организме (гипоксия). Гипоксические состояния были также характерны для больных с генетическими заболеваниями соединительной ткани и митохондриальной патологией.

Множественный кариес зубов у детей данной группы носил средний и тяжелый характер течения при всех видах прикуса (временного, смешанного и постоянного). Большинство детей нерегулярно реже 1 раза в год наблюдались у стоматолога и удовлетворительно соблюдали правила гигиены. Однако кариес упорно прогрессировал не только во временных зубах, но и в постоянных.

Дети с временным прикусом в связи с меньшей прочностью слабоминерализованных твердых тканей и имеющих более широкие дентинные каналы, обусловливающие физиологически меньшую устойчивость к кариесу, имели разнообразные проявления множественного кариеса. Так, количество пораженных кариесом зубов в данной подгруппе детей колебалось от 5 до 24, когда все зубы были поражены кариесом, распространенным на 3-5 поверхностей зубов. Чаще всего кариес отмечался на апроксимальных поверхностях зубов. В ряде случаев кариозные полости локализовались в пришеечной области в виде пятна мелового цвета или полости, охватывающих весь зуб (циркулярный кариес) вокруг его шейки. Такие явления наблюдались в верхних резцах, реже в нижних резцах и временных молярах (Рис. 6).

Рис. 6. (А) Множественный кариес без СГЭ у мальчика 7 лет с врожденным ДЦП; (Б) Множественный кариес без системной гипоплазии эмали у мальчика 9 лет с врожденным ДЦП; (В) Множественный кариес без системной гипоплазии эмали у мальчика 12 лет с эпилепсии
Кариес постоянных зубов проявлялся различно, начиная от начальных стадий в виде мелового или пигментированного пятна, полости на эмали с болезненностью по дентино-эмалевой границе, в некоторых случаях проникая в пульповую камеру с воспалением пульпы и периодонта. Индекс интенсивности кариеса составлял у детей с временным прикусом – 6,0±1,0, а у детей со сменным и постоянным прикусом – 9,0±1,5 и 12,0±2,0, что с высокой степенью достоверности отличается от детей группы сравнения (р<0,001).

У 57 детей с низким уровнем интенсивности кариеса зубов отмечалось преимущественное поражение первых временных и постоянных моляров. Преобладающей локализацией кариеса зубов были центральные ямки, небные фиссуры, а также дистальные ямки и фиссуры. Поражения резцов и клыков у этих детей не наблюдалось. Ни в одном случае не отмечено наличия депульпированных постоянных зубов (рис. 7).


Рис. 7. (А) Мальчик 15 лет с синдромом Марфана и КПУ=3; (Б)Ммальчик 15 лет с тихиаритмией и КПУ=4
Низкий уровень интенсивности кариеса зубов встречался у 37 детей (64,9%) со сменным и постоянным прикусом.

Показатели гипоксиии и другие данные в ротовой жидкости и их влияние на гуморальный иммунитет и факторы неспецифической защиты в полости рта у детей с врожденными и наследственными заболеваниями
Для оценки состояния гипоксии в полости рта был проведен сравнительный анализ биохимических показателей слюны в двух возрастных группах детей 3-6 и 7-15 лет (рис. 8).

В группе 1 было установлено резкое снижение скорости слюноотделения в группе детей 3-6 лет, составляя в среднем 0,03±0,001 мл/мин, при норме 0,23±0,02 мл/мин, что способствует формированию в полости рта кариесогенной ситуации у детей этой подгруппы.



Индекс интенсивности кариеса зубов Количество слюны мл/мин

Липиды (усл.ед.) Метаболиты коллагена (усл.ед.)
Лактат (ммоль/л) Пируват (ммоль/л)
Лактат/Пируват Н2О2 (усл.ед.)
Щелочная фосфатаза (ммоль/л*мин) ЛДГ (ммоль/л*мин)

Рис. 8. Биохимические показатели слюны у детей с изучаемой стоматологической патологией в различных возрастных группах
У детей 3-6 лет отмечено умеренное превышение лактата в слюне до 0,36±0,1 ммоль/л при норме 0,35±0,03 ммоль/л, и значительное превышение количества пирувата до 0,12±0,009 ммоль/л при норме 0,042±0,004 ммоль/л, р<0,01. В связи с изменением содержания лактата и пирувата соотношение лактат/пируват в слюне было значительно ниже, чем у детей того же возраста в группе сравнения – 3,0±0,02 при норме 11,4±2,03, р<0,001. Такое изменение в составе показателей анаэробного гликолиза сопровождалось у больных детей достоверным повышением активности ЛДГ до 300±24 ммоль/л*мин, при норме 206,0±20,2 ммоль/л*мин (р<0,01), что может быть связано с нарушением окислительно-восстановительных процессов анаэробного гликолиза. Значительное увеличение активности ЩФ отмечено у детей «младшей» возрастной группы, составляя 25,0±1,5 ммоль/л*мин при норме 16,2±1,5 ммоль/л*мин. Такое превышение активности ЩФ в слюне при СГЭ и множественном кариесе отражает снижение минерализующих свойств слюны. Практически у всех детей с СГЭ младшей подгруппы в слюне выявлялась активность фермента разрушающего фосфолипиды клеточных мембран фосфолипазы «С» до 25,0±2,0 нмоль/л*сек, при отсутствии такой активности у здоровых детей). Активность фосфолипазы «А» в слюне у данных детей практически не выявлялась, что соответствует норме.

У детей 7-15 лет с СГЭ и множественным кариесом (группа 1) выявлялись во многом сходные изменения биохимического состава слюны по сравнению группой детей 3-6 лет. При средней интенсивности кариеса 14,4±1,1 количество лактата в слюне больных детей достоверно превышало таковое у детей группы сравнения, составляя 0,44±0,02 и 0,32±0,02 ммоль/л (р<0,01), также как и количество пирувата – 0,04±0,008 и 0,031±0,004 ммоль/л, соответственно (р<0,01). Соотношение лактат/пируват практически не отличается от нормы, приближаясь к нижней ее границе и достигая 10,0±0,5 при лабораторной норме 15,9±1,0. Было установлено резкое увеличение в слюне липидов до 640±50 при норме 160±10 усл.ед. (р<0,001), метаболитов коллагена до 790±70 при норме 230±21 усл.ед. (р<0,01). Количество гидроперекисей липидов в слюне детей с СГЭ и множественным кариесом «старшей» подгруппы было достоверно выше, чем в группе сравнения: 10,0±1,0 и 1,0±0,5 усл.ед. соответственно, р<0,01. Отмечена только тенденция к повышению активности в слюне ЛДГ до 245±20 против 210±20 ммоль/л*мин в норме (р>0,05), ЩФ – 16,0±1,5 и 14,1±1,02 ммоль/л*мин соответственно (р>0,05), в отличие от детей «младшей» подгруппы, у которых разница в активности этих ферментов у больных и здоровых детей была высоко достоверной. Этот факт может быть связан со снижением трофики и ферментативных процессов у «младших» детей. Установлено достоверное превышение в слюне активности фосфолипазы «С» у детей 3-6 лет, составляющее 25,0±2,0 нмоль/л*сек, и у детей 7-15 лет – 12,0±1,02 нмоль/л*сек при отсутствии такой активности в слюне здоровых детей. Активность фосфолипазы «А» в незначительном количестве выявлялась только у детей «старшей» возрастной группы. Скорость слюноотделения у больных детей 7-15 лет была достоверно ниже по сравнению с больными детьми 3-6 лет, составляя 0,1±0,01 и 0,03±0,001мл/мин соответственно (р<0,05), оставаясь на значительно более низких уровнях, чем у детей групп сравнения.



Результаты изучения состава слюны у детей с множественным кариесом без СГЭ (группа 2) показали, что количество слюны, выделяющейся за 1 минуту, достоверно отличалось от нормы в «младшей» и «старшей» возрастных группах (р<0,05), составляя 0,13±0,01 и 0,18±0,02 мл/мин соответственно. Сниженная скорость слюноотделения определяла высокий показатель интенсивности кариеса зубов. Установлено, что метаболические изменения, характерные для детей с СГЭ, в данной группе выражены в большей степени (рис. 8). Так, количество молочной кислоты у детей «старшего» возраста в среднем составляло 0,52 ±0,04 по сравнению с 0,44±0,02 ммоль/л в группе с СГЭ (р<0,01), хотя отмечалось значительно большее количество лактата в слюне в группе детей «младшей» возрастной группы, чем в «старшей», составляя 0,74±0,03 и 0,52±0,04 ммоль/л, соответственно (р<0,01). У детей с временным прикусом данный показатель на фоне СГЭ был значительно ниже, чем без СГЭ при наличии множественного кариеса – 0,36±0,01 и 0,74±0,03 ммоль/л соответственно (р<0,01). Этот факт свидетельствует об увеличении патогенетического значения высокого содержания лактата в кариесогенной ситуации у детей без СГЭ, у которых индекс интенсивности кариеса зубов составил 12,8±1,01 по сравнению с детьми, имеющими СГЭ – 10,0±1,0 (р<0,05). Отмечались достоверно более высокие показатели содержания в слюне второго метаболита анаэробного гликолиза – пирувата в «младшей» подгруппе, чем у «старших» детей 0,13±0,009 и 0,076±0,009 ммоль/л при норме 0,042±0,004 и 0,031±0,004 ммоль/л соответственно (р<0,05). Характерно также значительное повышение относительного количества пирувата по сравнению с лактатом, что определило снижение соотношения лактат/пируват по сравнению с нормой у детей «младшей» группы до 5,6±0,22, а у детей «старшего» возраста до 6,0±0,13 при норме 11,4±2,0 и 15,9±2,01 соответственно (р<0,01). Возможно, в данной группе детей имело место дополнительное нарушение метаболизма пирувата, особенно заметное у детей с временным прикусом. Достоверные различия отмечались в отношении активности ферментов в слюне при сопоставлении с группой сравнения. Так, активность ЩФ в «младшей» возрастной группе составляла 19,0±1,02 при норме 16,2±1,5 ммоль/л *мин (р<0,05). Наиболее выраженное различие отмечалось в «старшей» подгруппе детей 17,7±1,2 против 14,1±1,02 ммоль/л*мин в норме. Обнаружены достоверные различия по активности ЛДГ в слюне, особенно в «младшей» возрастной подгруппе, по сравнению с нормой и больными с СГЭ, составляя 445±25 при 206,0±20,2 и 300±24 ммоль/л*мин соответственно, (р1<0,001, р2<0,001). У детей «старшей» подгруппы активность ЛДГ не была повышена и определялась на уровне 245±25 при норме 210,0±20,1 ммоль/л*мин, не отличаясь от таковой в группе детей с СГЭ аналогичного возраста (р>0,05). В данной группе, как и в предыдущей, отмечалось повышение отсутствующей в норме активности фосфолипазы «С», достигая 16,0 ±1,12 нмоль/л*сек у детей 3-6 лет и 11,6±1,02 нмоль/л*сек – у детей 7-15 лет при норме «0». Она являлась фактором деградации фосфолипидов клеточных мембран и могла быть как эндогенного, так и экзогенного бактериального происхождения. Кроме того, у детей с множественным кариесом без СГЭ отмечалось значительно большее количества липидов в слюне больных детей обеих возрасных группов по сравнению с нормой, достигая 450±40 против 120±10 усл. ед. и 548±50 против 160±10 усл.ед. в «младшей» и «старшей» возрастных группах соответственно (р<0,001). Этот факт соответствует состоянию деструктивных изменений в липидах (фосфолипидах) клеточных мембран и сочетается с повышением активности фосфолипаз «А» и «С». Резкое увеличение отмечено и в содержании метаболитов коллагена, особенно в группе детей 7-15 лет 650±61 и 927±92 усл.ед. по сравнению с 420±38 и 230±21 усл. ед. в норме в соответствующих возрастных группах (р<0,01). Отмечено также значительное превышение количества перекисей (Н2О2) у детей 7-15 лет данной группы до 17,8±2,01 усл. ед. при низком содержании в норме 1,0±0,05 усл.ед. (р<0,001).

При минимальных значениях индекса интенсивности кариеса в группе детей с низким уровнем интенсивности кариеса (группа 3) сохранялось статически достоверное превышение содержания лактата в слюне детей, как с временным прикусом, так и в подгруппе со сменным и постоянным прикусом, составляя 0,42±0,02 и 0,43±0,02 ммоль/л и 0,35± 0,03 и 0,32±0,02 ммоль/л в группе сравнения (р<0,01). Как и в предыдущих группах, у детей отмечалось статистически достоверное превышение содержания пировиноградной кислоты в слюне, более выраженное у детей «младшей», по сравнению со «старшей» подгруппой: 0,12±0,01 и 0,064±0,01 ммоль/л, при норме 0,042±0,004 и 0,031±0,001 ммоль/л, соответственно (р<0,05). Как и во всех группах больных детей, соотношение лактат/пируват в группе 3 было значительно ниже нормы из-за относительного преобладания пирувата над лактатом по сравнению с нормой: 3,0±0,10 в «младшей» подгруппе, 9,5±0,63 в старшей подгруппе при норме 11,4±2,0 и 15,9±2,01, соответственно (р<0,01). У всех детей данной группы имелись изменения активности изучаемых ферментов в слюне. ЩФ оказалась менее активной, чем в предыдущих группах и чем в группе сравнения, достигая уровня 8,0±0,72 ммоль/л*мин в «младшей» подгруппе, 10,7±1,01 ммоль/л*мин в «старшей» при норме 16,2±1,5 и 14,1±1,02 ммоль/л*мин в соответствующих группах сравнения (р<0,01). Напротив, активность ЛДГ у всех детей оставалась значительно повышенной по сравнению с нормой (в младшей подгруппе 325±24 при норме 206±20 ммоль/л* мин (р<0,01) и в старшей подгруппе 327±23 и 210±20 ммоль/л*мин в группе сравнения, р<0,01). Вероятно, активность ЛДГ, как и в предыдущих группах, возрастала в результате повышенного количества субстратов лактата и пирувата, обусловленного избыточной активностью анаэробного гликолиза. Активность фосфолипазы «С» была минимальной в отличие от предыдущих групп и практически у младших детей не отличалась от показателей в норме. В «старшей» подгруппе активность фосфолипазы «С» составляла 7,4±0,42 нмоль/л*сек при отсутствии в норме (р<0,001). Выявленный факт подтверждает патогенетическую роль активации фосфолипазы «С» в сохранении кариесогенной ситуации в полости рта при множественном кариесе, притом что ее происхождение может зависеть как от эндогенных, так и экзогенных бактериального происхождения причин. Кроме того, в слюне детей данной группы сохраняются признаки, характерные для повышенного уровня перекисных процессов и дестабилизации мембранных липидов, как в предыдущих группах, хотя в меньшей степени. Так, количество полярных липидов в слюне детей 3-6 лет составляло в среднем 300±30 усл.ед., что достоверно ниже нормы 120±10 усл.ед. (р<0,01). В группе детей старшего возраста этот показатель был значительно выше и составил 440±40 усл.ед. при норме 160±10 усл.ед. Количество перекисей в «старшей» возрастной подгруппе также достоверно превышало значения этого показателя в группе сравнения 1,0±1,06 усл.ед. Это свидетельствует о наличии повышенной активности перекисных процессов и в данной группе детей. В «старшей» подгруппе детей отмечалось значительное повышение в слюне метаболитов коллагена по сравнению с нормой (696±62 при норме 230±21усл. ед.), хотя у детей «младшей» подгруппы количество метаболитов коллагена было достоверно ниже 300±30 при норме 420±38 усл. ед. (р<0.05). Необходимо отметить, что гигиенический индекс в данной группе детей был также удовлетворителен, как и в предыдущих группах. В данной группе детей скорость слюноотделения была лишь умеренно снижена, по сравнению с группой здоровых детей.


Определение минерализующей активности слюны и особенности минерализации твердых тканей зубов у детей при врожденных и наследственных заболеваниях с гипоксией
Наиболее высокая частота системной гипоплазии эмали, возникшей не только в результате внутриутробных факторов, но и в постнатальном периоде (вторые постоянные моляры), сопровождается множественным рецидивирующим кариесом зубов у 70-80% больных с временным и постоянным прикусом, а также высокой частотой хронического гингивита.

Признаки хронического гипоксического состояния в тканях полости рта подтверждаются данными, полученными нами при исследовании слюны. Наиболее высокими оказались показатели активности анаэробного гликолиза – лактат и пируват, активность ЛДГ, концентрация перекисей и активность фосфолипазы С. Указанные изменения состава слюны создают и постоянно поддерживают высокую степень риска возникновения кариеса и воспалительного процесса в тканях пародонта. По-видимому, это имеет место не только при врожденных и наследственных заболеваниях, рано проявляющих свою активность, но и при приобретенных тяжелых заболеваниях с нарушением биоэнергетических процессов и транзиторным гипоксическим состоянием тканей в организме.

В дополнение к представленным данным были проведены скрининг-тесты на реакцию слюны (рН), наличие высокого количества бактерий (NO), лейкоцитов и эритроцитов в слюне. Выявлено, что кислая реакция слюны (рН в диапазоне 4-5) отмечается у 50% детей основной группы, высокая бактериальная обсемененность – у 60%, высокое количество лейкоцитов – у 50%, эритроцитов – у 37% детей, в отличие от группы сравнения (рН в диапазоне 7-8), отсутствие лейкоцитов и эритроцитов. Выявленные изменения подтверждают наличие воспалительного процесса в полости рта и высокую степень риска кариеса.

Проводилось также сопоставление уровня минерализации эмали зубов у детей с гипоксическим синдромом в полости рта с группой сравнения. В результате проведенных морфологических исследований методом растровой электронной микроскопии было установлено, что эмаль постоянных зубов с кариесом и системной гипоплазией эмали (2-е моляры) в области СГЭ имела ярко выраженную глобулярную структуру с размерами глобул от 10 до 50 нм, на ее поверхности встречались выпуклости и впадины высотой до 150 нм. Поверхность гипоплазированного пятна имела шероховатую структуру, однако не прерываемую трещинами (коллагеновые белки) и не содержала минералообразующих катионов (Р, Са). Показатели поверхности больных зубов сравнивались с поверхностью условно здоровых постоянных зубов, удаленных в связи со скученностью. По измерению импульсов флуоресцентных квантов на Са (за 100 сек в верхней части на щечной поверхности зубов) их количество в здоровых зубах было в 2-5 раз выше, чем в больных. Кроме того, сумма масс Са и Р у здоровых составляла 40–50% при 12% углерода (3,5:1), а у больных 30–35% на 25% углерода (1,4:1). Визуально неизмененная, но недостаточно минерализованная эмаль больного зуба имела незначительное количество микротрещин. Поверхность эмали здоровых зубов прерывалась микротрещинами со снижением содержания Р и Са в них, что считается допустимым в связи с хрупкостью высокоминерализованной поверхности, но является фактором риска развития кариеса зубов при несоблюдении гигиены полости рта.

Слабая минерализация зубов у детей с гипоксическим синдромом в полости рта является характерным признаком снижения минералообразующей способности слюны.

Особенности лечения и профилактики кариеса зубов у детей с врожденными и наследственными заболеваниями при гипоксии
Все дети изучаемой группы проходили профилактические осмотры у врача-стоматолога 2 раза в год при плановой госпитализации по поводу основного заболевания и 2-4 раза в год в амбулаторно-поликлинических условиях. Для проведения стоматологической диспансеризации важен комплексный подход с участием врача-стоматолога и врача-педиатра.

Основной особенностью лечения кариеса, пульпита и периодонтита зубов у детей с эпилепсией, ДЦП и ЗПР являлась необходимость премедикации и общей анестезии, с использованием ингаляционного анестетика «Севоран», который при использовании в рекомендуемых дозах, обладает минимальным влиянием на показатели центральной и периферической гемодинамики и газообмена. Общая анестезия также применялась при других врожденных и наследственных заболеваниях, включая кардиопатии, в случае проведения обширного и длительного стоматологического вмешательства. При лечении кариеса, пульпита и периодонтита зубов у детей с изучаемыми врожденными и наследственными заболеваниями, за исключением эпилепсии, ДЦП и ЗПР, применяли закись азота-кислородную седацию. Местное обезболивание проводили анестетиками не содержащими адреналин, например, Мепивакаин. Лечение кариеса проводили традиционно, начиная с механического препарирования, с использованием ротационных и ручных инструментов. Протравливание эмали зубов 40%-ортофосфорной кислотой не проводилось из-за пористой структуры эмали и наличия трещин в эмалевом слое зуба. В отдельных случаях (при низкой интенсивности кариеса) протравливание эмали сокращалось до 5-7 сек. Медикаментозно кариозную полость обрабатывали антисептическими и обезжиривающими средствами. Далее наложение пломбировочного материала и обработка поверхности пломбы проводили стандартно.

Для профилактики кариеса всем детям проводилась комплексная реминерализующая терапия, которая заключалась в назначении фосфорно-кальциевых препаратов внутрь, а также местно в виде аппликаций на зубы. Глицерофосфат кальция назначался перорально детям по традиционной схеме в течение 30 дней с повторением курса лечения через 3 месяца. Кроме того, пациентам назначалось местное лечение в виде аппликаций Джи Си «Toоth Mousse», зубных паст или гелей, содержащих глицерофосфат кальция («ROCS» и «Colgate») 2-3 раза в день по 12-15 минут. Было рекомендовано использование ополаскивателя “ROCS”, содержащего ламинарию, глицерофосфат кальция и препараты магния. В схему лечения включались поливитаминные комплексы по 1-2 таблетке в зависимости от возраста и массы тела ребенка с целью повышения резистентности зубов к развитию кариеса. Повышение резистентности зубов и сокращение влияния патогенной микрофлоры заключалось также в ограничении потребления легкоусвояемых углеводов.

Патогенетическая профилактика для детей изучаемой группы заключалась в воздействии на слюнные железы – увеличении тока слюны, улучшении самоочищения полости рта, повышении антителообразования и защитных факторов в слюне. Для увеличения слюноотделения было рекомендовано применение жевательных резинок с ксилитом.

Проведенные исследования показали, что при наличии системной гипоплазии эмали зубов страдает вся структура зуба и без предварительной реминерализующей терапии применение композиционных мате­риалов не эффективно.

Анализ отдаленных результатов лечения показал, что через 12 мес. полная сохранность пломб при СГЭ наблюдалось у 86,4% детей, через 24 мес. полностью сохранились пломбы у 82,9% детей. Спустя 36 месяцев число выпавших пломб не превышало 4-5%.



Оценка эффективности антиоксидантной иммунокоррегирующей терапии у детей с поражением твердых тканей зубов при врожденных и наследственных заболеваниях с гипоксией
Среди наблюдаемых нами 450 больных основной группы у 372 (82,7%) детей встречались воспалительные заболевания пародонта, в том числе у 290 детей (93,2%) – хронический катаральный гингивит, у 21 ребенка (6,8%) – хронический гипертрофический гингивит. Обращало внимание, что явления гингивита чаще наблюдались у детей в старшей возрастной группе (73%).

Учитывая, что лечение детей с хроническим гингивитом должно быть комплексным, состоящим из гигиенических, иммунотропных и антиоксидантных препаратов, была исследована эффективность препарата «Полиоксидоний®» в группе 40 детей в возрасте 12-15 лет основной и 20 детей контрольной групп. Препарат обладает широким спектром фармакологических свойств: обладает детоксицирующим, антиоксидантным, противовоспалительным и иммуномодулирующими действиями. Учитывая особенности строения слизистой оболочки рта, наиболее целесообразно сублингвальное применение полиоксидония для лечения хронических гингивитов у детей.

До начала лечения у детей с гингивитом полиоксидонием в слюне отмечалось повышение содержания продуктов анаэробного гликолиза – молочной и пировиноградной кислот, активность ферментов ЛДГ, ЩФ, фосфолипаз С и А, выраженное снижение содержания лизоцима, иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, а также повышение содержания продуктов перекисного окисления липидов и метаболитов коллагена. Средняя скорость слюноотделения после стимуляции у них составила 4,7 мл за 10 мин. Средний уровень КПУ составил 11,5±1. Содержание полярных липидов составило 355±30 усл. ед. (норма 160±10 усл.ед.), метаболитов коллагена - 900±40 усл. ед. (при норме до 230±21 усл.ед.), содержание перекисных соединений составило 17,3±1 усл. ед. (норма 1,0±0,5 усл.ед.), количество лактата – 0,44±0,02 ммоль/л, пирувата 0,08±0,01 ммоль/л (норма 0,32±0,02 и 0,031±0,001, соответственно), активность ЩФ – 43,0±2,0 при норме 14,1±1,02 ммоль/л*мин, активность ЛДГ составила 380±30 (норма 210±20,1 ммоль/л*мин), активность фосфолипазы А равна 5,2±0,3 нмоль/л*сек, фосфолипазы С – 3 нмоль/л сек (в норме практически 0). Активность амилазы составляла 27000 усл. ед. (норма – 96130±1000 усл.ед.), секреторный IgA – 0,064±0,001 (норма 0,214±0,01 мг/мл), лизоцим 18,2±2% (при норме 48,9±5,28%).

В результате лечения гингивита у наблюдаемых нами детей отмечена ликвидация всех его клинических проявлений у 34 детей к 6-7 дню и у 6 детей к 10 дню лечения отмечались лишь остаточные проявления гингивита в виде умеренной отечности и легкой гиперемии в области отдельных зубов. Кроме того, у этих 6 детей отмечалось самое низкое содержание в слюне лизоцима, не приходящее к норме после лечения, а гингивит сочетался с хроническим тонзиллитом, проявления которого в значительной степени уменьшились в результате лечения. С 10 дня лечения, у всех детей прекращалась, кровоточивость десен при чистке зубов, исчезла отечность и гиперемия межзубных сосочков.

Достоверно на 52,2% увеличилось количество слюны до 3,5±0,2 мл за 10’. При анализе лабораторных данных установлено снижение практически до нормы показателей перекисного окисления липидов (липиды на 58,7%, перекиси на 70,5% от исходного уровня), значительно снизилось количество метаболитов коллагена (на 74,5%), характеризующих активность воспалительного процесса.
Рис. 9. Динамика лабораторных показателей слюны при лечении полиоксидонием в течение 10 дней (в % от исходного уровня)
Снизилась активность щелочной фосфатазы и фосфолипаз А и С; менее заметно уменьшилась активность ЛДГ. Указанные изменения сочетались с достоверным снижением до нормы количества лактата и пирувата на 29,6 и 43,8% соответственно, а также – с увеличением почти на 40% количества лизоцима и секреторного иммуноглобулина А в слюне. При курсовом лечении детей с использованием полиоксидония в виде сублингвальных таблеток побочных эффектов зафиксировано не было.

У детей контрольной группы за время наблюдения в течение месяца явления катарального гингивита не ликвидировались. Изменение показателей анаэробного гликолиза в слюне, а также показателей перекисного окисления липидов, лизоцима, секреторного иммуноглобулина А не имели тенденции к улучшению, что свидетельствует о необходимости применения локальных средств лечения и профилактики кариеса и хронического гингивита у детей с данной патологией.

Профилактику и лечение фиссурного кариеса постоянных зубов у наблюдаемых больных проводили с использованием минимально-инвазивных методов - методики инвазивной герметизации и профилактического пломбирования. Выявлена высокая распространенность фиссурного кариеса постоянных зубов – 94,8%. При этом удельный вес кариеса фиссур и ямок постоянных зубов среди всех кариозных поражений у детей в возрасте с 5 лет при прорезывании первого постоянного моляра составил 100%. С возрастом снижение распространенности ФК происходит за счет появления кариозных полостей на апроксимальных поверхностях зубов, однако более 90% случаев приходится на кариес фиссур и ямок.

Оценка эффективности минимально-инвазивных методов лечения ФК проводили в виде инвазивной герметизации у 65 детей, у 50 детей – в виде профилактического пломбирования, у 30 детей с традиционным лечением ФК с применением стеклоиономерного цемента и композиционных пломбировочных материалов составили группу сравнения.

В качестве герметиков использовали высоконаполненные композиционные герметики «Ультрасил», «Фиссурит», в качестве профилактических пломб – стеклоиономерный цемент (СИЦ) «Фуджи II ЛС», компомер «Magic Fil» и жидкотекучий композит «Харизма флоу» в сочетании с высоконаполненным композиционным герметиком «Ультрасил».

В целом за весь период наблюдения после лечения (через 12 месяцев) у детей с врожденными и наследственными заболеваниями при профилактическом пломбировании не было выявлено ни одного случая возникновения кариеса фиссур в исследуемых зубах. В группе сравнения за данный период был выявлен прирост кариеса фиссур в 33,0% случаев.

Прирост кариеса в указанной группе преимущественно осуществлялся за счет поражения кариесом центральных ямок, небных фиссур и вестибулярных отверстий, а также за счет поражения дистальных ямок и фиссур. На указанные анатомические образования зуба приходилось более 82%. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности метода профилактического пломбирования.

При клинической оценке эффективности минимально-инвазивных методов лечения ФК через 3 месяца во всех 4 группах наблюдения (инвазивная герметизация высоконаполненным композиционным герметиком и жидкотекучим композитом, профилактическое пломбирование с СИЦ и с жидкотекучим композитом в сочетании с высоконаполненным композиционным герметиком) были получены отличные результаты –признаков нарушения клинического состояния герметиков не было отмечено в 97,7 – 100% случаев.

Через 6 месяцев сохранялась те же тенденции. Во всех группах сохранное состояние герметика встречалось в 94 – 100% случаев. Однако через 9 месяцев обследование выявило незначительную отрицательную динамику. В группе, где применяли инвазивную герметизацию композиционным герметиком, распространенность зубов с отличным состоянием герметика снизилась до 86,4%, а в группе с применением профилактического пломбирования с использованием СИЦ – до 90%.

Незначительное ухудшение состояния герметика было отмечено через 12 месяцев. Отсутствие нарушений герметика было определено у 84,3% зубов при применении инвазивной герметизации композиционным герметиком, у 80% при применении инвазивной герметизации жидкотекучим композитом, у 80,6% при выполнении профилактического пломбирования с использованием СИЦ и у 92% в группе профилактического пломбирования с использованием жидкотекучего композита.





Рис. 10. Динамика показателей краевого прилегания герметика-пломбы у наблюдаемых больных (мкА)
Электрометрическим методом определяли степень краевого прилегания герметика и профилактических пломб к твердым тканям зуба. Исходно наименьшее значение электропроводности определялось в группах с применением инвазивной герметизации. Наиболее высокое значение - в группах применения профилактического пломбирования и традиционного лечения кариеса. Через 12 месяцев показатели электропроводности снижались во всех группах и были примерно одинаковыми, что говорит о высокой эффективности лечения. Наиболее низкие значения электропроводности определялись при инвазивной герметизации. Минимально-инвазивные методы лечения и профилактики фиссурного кариеса постоянных зубов у детей с врожденными и наследственными заболеваниями, протекающих на фоне гипоксии позволили добиться высокой редукции кариеса фиссур в 98 – 100% случаев.

Таким образом, в результате проведенной работы нами были определены особенности патогенеза основных стоматологических заболеваний у детей с изучаемой соматической патологией, которые заключаются в следующем:



  1. В результате нарушения процесса гликолиза на уровне организма детей постоянно происходит подкисление реакции среды во рту, что является основной линией патогенеза кариеса зубов и болезней пародонта. Следовательно, в исследованных группах детей создаются экстремальные условия для развития кариеса в его самых агрессивных формах.

  2. Как совершенно необычное, массовое явление у изучаемых групп детей наблюдается недоразвитие и патологическое развитие эмали зубов в виде гипоплазии, причем в одной из самых агрессивных ее форм. Гипоплазия эмали временных зубов встречается достаточно редко и является результатом воздействия на зачатки зубов при их формировании и на всех стадиях развития детей с нарушениями обмена веществ, в первую очередь углеводного обмена и перекисного окисления липидов. Развивающаяся гипоплазия эмали временных зубов представляет собой как самостоятельную патологию, так и патологию, способствующую активнейшему развитию кариеса зубов, пульпита, периодонтита и потере зубов.

  3. Исследование слюнных желез и состава слюны у детей обследуемых групп показало серьезнейшие нарушения обменных процессов в полости рта и в функции слюнных желез. Нарушение последних заключается в резком уменьшении объема секреции, что снижает реминерализующую, очищающую, антимикробную и защитную функции слюны. Это является серьезным предрасполагающим к развитию кариеса и пародонтита фактором, который реализуется в повышенной частоте этих болезней у детей при врожденных и наследственных заболеваниях с гипоксией.

  4. Нарушение перекисного окисления липидов у обследуемых детей ведет к развитию у них гингивитов и пародонтитов, что в сочетании с высокой поражаемостью кариесом зубов и гипоплазией эмали еще более усугубляет патогенную ситуацию в полости рта и делает ее комплексной, тяжелой и трудно излечимой.

В связи с определенными нами 4-мя главными особенностями патогенеза стоматологических заболеваний у детей с врожденными и наследственными заболеваниями был разработан алгоритм их обследования, диагностики и диспансерного наблюдения для выбора адекватных и своевременных лечебно-профилактических мероприятий, в критерии которого включены стоматологические и биохимические показатели и их диагностическая значимость (рис. 11).










Рис. 11. Алгоритм диагностики, профилактики и лечения стоматологических заболеваний у детей с врожденной и наследственной патологией, сопровождающейся гипоксическим синдромом
1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница