Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии



Скачать 12,63 Mb.
страница3/178
Дата26.06.2015
Размер12,63 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   178

Кровопотеря

Кровопотеря — состояние, характеризующееся утратой организмом части крови. При этом развивается комплекс патогенных и адаптивных реакций организма, совокупность которых называют состоянием после кровопотери. Состояние после кровопотери проявляется расстройством жизнедеятельности организма различной степени (в зависимости от величины кровопотери и реактивности организма).
Кровопотеря является следствием кровотечения (геморрагии) — излияния крови из кровеносных сосудов и/или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).
Наличие крови в полостях организма обозначают специальными терминами.
 Гемоторакс: наличие крови в плевральной полости.
 Гемоперикардиум: кровь в полости перикарда.
 Гемоперитонеум: излияние крови в брюшную полость.
 Гемартроз: кровь в полости сустава.
Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы.
 Кровоизлияние: очаговое или диффузное пропитывание тканей (например, подкожной клетчатки, мышц) кровью.
 Гематома: локальное скопление крови в ткани.
При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови, и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается. Развивающиеся в организме нарушения определяются в основном ролью органа или ткани, в которые произошло кровоизлияние или в котором сформировалась гематома (мозг, печень, почки, мышцы, подкожная клетчатка).

Этиология кровопотери

Наиболее частые причины кровопотери
 Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, разрез или разрыв стенки), гнойном расплавлении стенки сосудов или разрушении её растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.
 Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворения (например, у пациентов с лейкозами), инфекционных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), тяжёлом гиповитаминозе C (цинге).
 Существенное снижение свёртываемости крови. Это обстоятельство (особенно в сочетании с повышенной проницаемостью стенок микрососудов) может привести к потере организмом значительного количества крови (например, при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях).
Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери
 Особенности кровопотери:

 объём потерянной крови:

 выход из сосудистого русла до 20–25% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации;

 потеря 25–35% ОЦК сопровождается значительными расстройствами центральной, органо-тканевой и микрогемоциркуляции;

 потеря 50% и более от общего объёма крови (особенно быстрая) является летальной.

 скорость кровопотери: чем меньше скорость кровопотери, тем менее выражены расстройства жизнедеятельности. Так, утрата даже половины общего объёма крови в течение нескольких дней (при маточном, желудочном, геморроидальном и других видах кровопотери), как правило, не приводит к смерти.

 Соотношения активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем организма. Снижение активности или содержания факторов свёртывающей и/или повышение — противосвёртывающей и фибринолитической систем, ведущее к понижению свёртываемости крови, может обусловить увеличение скорости и объёма кровопотери, что усугубляет её течение и последствия.
 Реактивность организма. Течение и последствия кровопотери в существенной мере зависят от реактивности организма, определяемой:

 полом (женщины менее чувствительны к кровопотере), возрастом (взрослые переносят кровопотерю легче, чем дети);

 текущим состоянием организма (при перегревании или охлаждении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре; в условиях глубокого наркоза расстройства жизнедеятельности более выражены, чем в бодрствующем состоянии).


Механизм развития острых постгеморрагических состояний

Механизм острых постгеморрагических состояний представлен на рис. 22.1.

Рис. 22.1. Основные звенья патогенеза постгеморрагических состояний.
На начальном этапе кровопотери в большей или меньшей мере снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс.
Снижение сердечного выброса крови приводит к падению АД и, как следствие, перфузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних — углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия, ацидоз.
Указанные изменения, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере их недостаточностью. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств постгеморрагический шок.
Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает включение или активацию адаптивных механизмов.

Адаптивные механизмы при постгеморрагическом состоянии

Основные адаптивные механизмы компенсации кровопотери
 Активация свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.
 Реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери):

 сужение просвета резистивных сосудов;

 выброс крови из депо;

 повышение сердечного выброса;

 поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также тока лимфы).


 Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени): реакция белковой компенсации кровопотери.
 Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза: клеточная, костномозговая компенсация.
 Активация механизмов экстренной и долговременной адаптация к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии» главы «Гипоксия»).

Стадии компенсации кровопотери

Названные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери.
В связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери:
 сердечно-сосудистую;
 гидремическую;
 белковосинтетическую;
 костномозговую.
Следует помнить, что многие из названных процессов протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.
Сердечно-сосудистая компенсация острой кровопотери
Заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.
Стимуляции работы сердца (в связи с активацией симпатико-адреналовой системы) приводит к:
 увеличению ЧСС и ударного выброса (как правило);
 возрастанию (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца — сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).
Изменение тонуса и просвета артериол обеспечивает развитие феномена «централизации кровотока». Этот феномен характеризуется:
 расширением артериол мозга и сердца (в результате быстрого образования факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, NO, а также накоплением в клетках и интерстиции ионов H+, выходом из клеток ионов K+, увеличением содержания в них Na+ и некоторых других ионов; указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного кровоснабжения сердца и мозга);
 одновременным сужением просвета артериол подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов, что уменьшает в них объем кровотока. Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК. В целом, на этапе сердечно-сосудистой компенсации острой кровопотери ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.
Гидремическая компенсация острой кровопотери
В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие усиление тока жидкости из тканей в сосудистое русло.
Пусковой фактор гидремической компенсации при острой кровопотере — снижение ОЦК. Основную роль в механизме гидремической компенсации играют вазопрессин (АДГ) и альдостерон, при этом происходят следующие события:
 гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области;
 АДГ повышает активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках, что усиливает реабсорбцию жидкости из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство;
 под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов, снижается клубочковая фильтрация и уменьшается степень гиповолемии;
 АДГ снижает также кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата, в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование под его влиянием ангиотензина II, повышающего тонус стенок артериол, стимулирующего высвобождение катехоламинов и секрецию альдостерона;
 повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na+ в почечных канальцах почек, благодаря чему развивается гиперосмия плазмы крови;
 гиперосмия крови включает осморефлекс — активацию осморецепторов сосудистого русла и стимуляцию секреции АДГ нейронами гипоталамуса;
 альдостерон, кроме того, активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь, что стимулирует высвобождение АДГ, потенцирующего ток жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови.
Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее в кровь.
Таким образом, на этапе гидремической компенсации (на 2–3-е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо- или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.
Белковая компенсация острой кровопотери
Гипопротеинемия устраняется в связи с активацией протеосинтеза в печени уже через несколько часов после кровотечения. Признаки повышенного синтеза белков регистрируются еще в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.
Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.
Клеточная (костномозговая) компенсация острой кровопотери
Причины костномозговой реакции в ответ на кровопотерю:
 гипоксия (она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной);
 физико-химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.), стимулирующие синтез факторов роста гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Наибольшее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.

Виды кровопотери

В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, из которого происходит кровотечение, объёма потерянной крови, времени кровотечения после травмы сердца или сосудистой стенки, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери.
 По виду повреждённого сосуда или камеры сердца.

Артериальная.

Венозная.

Капиллярная.

Смешанная.


 По объёму потерянной крови.

Лёгкая (до 20–25% ОЦК).

Средняя (25–35% ОЦК).

Тяжёлая (более 35–40% ОЦК).

 По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда.

Первичная — кровотечение начинается сразу после травмы.

Вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы.


 По месту излияния крови.

Наружная — кровоизлияние во внешнюю среду.

Внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы.


Принципы и методы лечения кровопотери

Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип лечения при кровопотере

Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери: восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

Патогенетический принцип лечения кровопотери

Восстановление ОЦК достигается устранение или уменьшением степени расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей, например, декстрана (полиглюкина), гемодеза и др.).
Нормализация транскапиллярного обмена обеспечивается уменьшением степени расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей, например, декстрана (реополиглюкина), желатиноля, изотонического раствора натрия хлорида).
Устранение сдвигов или уменьшение степени нарушения водного, белкового и ионного дисбаланса достигается (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) введением растворов, содержащих белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме.
Коррекция КОС выполняется путем восстановления ОЦК, уменьшения степени расстройств микроциркуляции при введении буферных растворов и жидкости, нормализации функций органов, компенсирующих сдвиги КОС (почек, печени, легких и др.).

Симптоматический принцип лечения при кровопотере

Этот принцип включает мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.).
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   178


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница