Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии



Скачать 12,63 Mb.
страница9/178
Дата26.06.2015
Размер12,63 Mb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   178

Нарушения системы гемостаза

Система гемостаза комплекс факторов и механизмов, обеспечивающих оптимальное состояние агрегатного состояния форменных элементов крови (рис. 22.24).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.24» МС Ы

Рис. 22.24. Гемокоагуляционный каскад. Активация фактора XII запускает внутренний механизм; высвобождение тканевого фактора и активация фактора VII запускают наружный механизм коагуляции. Оба пути приводят к активации фактора Х (Д.М. Зубаиров, 1995).
В узком (прикладном) смысле термин «гемостаз» (от гр. haima — кровь, stasis — остановка) применяют для обозначения собственно процесса остановки кровотечения.
Система гемостаза включает факторы и механизмы трёх категорий:
 обеспечивающие коагуляцию белков крови и тромбообразование — свёртывающая система;
 обусловливающие торможение или блокаду коагуляции белков плазмы и процесс тромбообразования — противосвёртывающая система;
 реализующие процессы лизиса фибрина — фибринолитическая система.
Биологическая роль системы гемостаза состоит в:
 обеспечении оптимальных реологических (агрегационных) свойств крови;
 реализации процесса коагуляции белков крови и тромбообразования;
 адгезии, агрегации и активации форменных элементов крови с образованием тромба при повреждении стенок сосудов или сердца. Это предотвращает или уменьшает потерю крови организмом.

Типовые формы патологии системы гемостаза

Многочисленные нарушения системы гемостаза подразделены на три группы:
 усиление свёртываемости белков крови и тромбообразования — гиперкоагуляция и развитие тромботического синдрома;
 снижение свёртываемости белков крови и тромбообразования — гипокоагуляция и развитие геморрагических синдромов;
 фазное нарушение состояния системы гемостаза — фаза гиперкоагуляции, сопровождаясь интенсивным потреблением прокоагулянтов, переходит в фазу гипокоагуляции; развивается коагулопатия потребления и тромбогеморрагические синдромы.

Тромботический синдром

Тромботический синдром, или тромбофилия (от гр. thrombos — ком, сгусток, phileo — люблю) — состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.
Основные причины тромботического синдрома
 Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах, ангиопатиях у пациентов с СД);
 Патология форменных элементов крови (например, тромбоцитопатии, гемолиз эритроцитов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов);
 Патология факторов системы гемостаза:

 абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов;

 недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при системном атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эндотоксинемиях, шоковых состояниях).


Механизмы развития тромботического синдрома
Механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома представлены на рис. 22.25. К этим механизмам относят:
 Чрезмерную активацию прокоагулянтов и проагрегантов. Наиболее частые причины:

 гиперлипопротеинемии. Известно, что липопротеины активируют фактор Хагемана (фактор свёртывания ХII) и стимулируют активность протромбиназы;

 повышенный уровень антифосфолипидных антител (IgG, IgM), например, при антифосфолипидном синдроме. АТ к анионным фосфолипидам стимулирует реакцию высвобождения из тромбоцитов, эндотелиоцитов, кардиомиоцитов и некоторых других клеток прокоагулянтов и их последующую активацию. Такой механизм тромбообразования выявляется, например, при СКВ и ИБС;

 массированные травмы мягких тканей (например, при механическом повреждении органов, тканей, конечностей, синдроме длительного раздавливания), ожоги большой площади, шоковые состояния, сепсис.

 Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, тромбина, и др.). Наиболее частые причины:

 гиперкатехоламинемия. Катехоламины активируют процесс синтеза фибриногена (например, при патогенном стрессе или феохромоцитоме);

 гиперкортицизм (с гиперпродукцией глюкокортикоидов). Глюкокортикоиды стимулируют образование протромбина, проакцелерина, фибриногена;

 атеросклероз стенок артерий (атеросклеротические изменения стенок артерий потенцируют синтез фибриногена, протромбина, фактора Хагемана, антигемофилических глобулинов и др.);

 септицемия (при ней стимулируется гиперпродукция тканевого тромбопластина).


Результатом чрезмерной активации и/или увеличения в крови прокоагулянтов и проагрегантов может быть:

 гиперкоагуляция белков крови;

 адгезия, агрегация и активация форменных элементов крови;

 образование единичных тромбов;

 генерализованный тромбоз (наблюдается при синдроме ДВС).


 Снижение содержания и/или угнетение активности прокоагулянтов и проагрегантов. Наиболее частые причины:

 наследственный дефицит антитромбина. Характеризуется снижением синтеза антитромбина III, а также снижением его сродства к гепарину;

 печёночная, почечная или панкреатическая недостаточность. Эти состояния обусловливают снижение синтеза гепатоцитами антитромбина III;

 гиперлипопротеинемии. Они обусловливают снижение уровня гепарина в крови (за счёт его адсорбции на поверхности форменных элементов крови и иммунных комплексов, например, при СКВ или пурпуре Шёнляйна–Геноха);

 наследственная или приобретённая недостаточность протеинов С и S. Вторичный (приобретённый) дефицит этих белков наблюдается при печёночной недостаточности, СД, лейкозах, массивных травмах, респираторном дистресс-синдроме взрослых.


 Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитических агентов. Наиболее частые причины:

 подавление синтеза и выделение клетками в кровь активатора плазминогена. Наблюдается у пациентов с атеросклерозом, инфарктом миокарда, ревматоидным артритом);

 наследственная или приобретённая гиперпродукция антиплазминов;



 снижение продукции фактора ХII (например, при васкулитах или ДВС-синдроме). Именно это послужило причиной смерти больного тромбофилией по фамилии Хагеман (его именем назван фактор ХII).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.25» МС Ы

Рис. 22.25. Основные механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома.
Последствия гиперкоагуляции и тромбоза
 Нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт. При этом характер и тяжесть нарушений кровообращения определяются видом сосуда, поражённого тромбозом (артерии или вены, микрососуды или магистральные стволы), количеством тромбированных сосудов, наличием коллатералей и условий для их развития, скоростью и масштабом процесса тромбообразования, значимостью для организма, органа или ткани. Наиболее опасны тромбы в сосудах мозга, сердца, лёгкого, поджелудочной железы, надпочечников, кишечника.
 Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обусловливают гипоксию тканей и органов (первично-циркулярного типа), развитие дистрофических изменений и снижение их функций, гипотрофию и гипоплазию тканевых и клеточных элементов, сдавление ткани дистальнее места пристеночного венозного тромба (расширенной веной и отёчной тканью), образование тромбоэмболов (чаще в связи с разрушением венозного тромба).

Геморрагические заболевания и синдромы

Геморрагические заболевания и синдромы представляют собой патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или несколько элементов гемостаза.
Этиология геморрагических синдромов и состояний
Выделяют наследственные и приобретённые геморрагические формы патологии. Причинами их являются различные факторы.
Наследственные формы геморрагических синдромов и состояний вызываются генетически детерминированными патологическими изменениями:
 сосудистой стенки;
 мегакариоцитов и тромбоцитов;
 адгезионных белков плазмы крови;
 плазменных факторов свёртывающей системы крови.
Приобрётенные геморрагические формы патологии в большинстве случаев вызваны патогенными факторами иммунопатологических процессов, токсикоинфекций, дистрофий и другими:
 стенок кровеносных сосудов (с развитием генерализованных васкулитов);
 мегакариоцитов и тромбоцитов (с формированием тромбоцитопатий);
 адгезионных белков плазмы крови;
 факторов свёртывающей системы крови (с развитием коагулопатий).
Виды геморрагических форм патологии
По происхождению различают следующие виды геморрагических заболеваний и синдромов:
 васкулиты;
 тромбоцитопении;
 тромбоцитопатии;
 коагулопатии, ДВС.
Васкулиты. Они обусловлены первичным поражением сосудистой стенки с вторичным развитием коагулопатий и тромбоцитопатий. К этой группе относят наследственную геморрагическую телеангиэктазию Рандю–Ослера, синдром Элерса–Данло, гигантские гемангиомы при синдроме Казабаха–Мерритт, геморрагический васкулит Шёнляйна–Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки и др.
Тромбоцитопении. Развиваются в результате первичного поражения мегакариоцитарно-тромбоцитарного ростка гемопоэза, перераспределения тромбоцитов и их депонирования в селезёнке, повышенного разрушения (например, при СКВ или идиопатической тромбоцитопенической пурпуре), избыточного потребления тромбоцитов и образования тромбов (при ДВС, тромботической тромбоцитопенической пурпуре), применения некоторых ЛС.
Тромбоцитопатии. Характеризуются наличием аномальных тромбоцитов и нарушением их функций. Наиболее распространённые среди них — тромбастения Гланцманна и болезнь фон Виллебранда.
Коагулопатии. Обусловлены нарушениями свёртываемости крови:
 наследственными (при гемофилии А, гемофилии В, болезни фон Виллебранда, дефиците факторов свёртываемости крови);
 приобретёнными (при витамин К-зависимых коагулопатиях в условиях недостаточности функции печени, нарушения всасывания витамина К или его алиментарной недостаточности; ДВС; патологии печени, приводящей к дефициту многих факторов свёртывания; при нарушении стабилизации фибрина, повышенном фибринолизе; при других приобретённых расстройствах свёртывания, например, амилоидозе, приводящем к дефициту фактора Х).
Диссеминированные тромбогеморрагические синдромы (ДВС и другие). Являются следствием комплексных нарушений различных звеньев системы гемостаза.
Типы кровоточивости
Выделяют несколько типов геморрагических синдромов и состояний.
Капиллярный, или микроциркуляторный (петехиально-синячковый). Он характеризуется петехиальными высыпаниями, синяками и экхимозами на кожных покровах и слизистых оболочках. Часто сочетается с повышенной кровоточивостью слизистых оболочек (носовые кровотечения, меноррагии). Возможно развитие тяжёлых кровоизлияний в головной мозг. Этот тип кровоточивости характерен для тромбоцитопений и тромбоцитопатий, болезни фон Виллебранда, недостаточности факторов протромбинового комплекса (VII, X, V и II), некоторых вариантов гипо- и дисфибриногенемий, умеренной передозировке антикоагулянтов. При наследственных тромбоцитопатиях обычно наблюдается синячковый тип кровоточивости (петехиальная сыпь не характерна).
Гематомный. Проявляется болезненными, напряжёнными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, крупные суставы, в брюшину и забрюшинное пространство. Гематомы могут привести к сдавлению нервных стволов, разрушению хрящей и костной ткани, нарушению функций опорно-двигательного аппарата. Иногда развиваются почечные и желудочно-кишечные кровотечения. Характерны длительные кровотечения при порезах, ранениях, после удаления зубов и хирургических вмешательств, часто приводящие к развитию анемии. Этот тип кровоточивости наблюдают и при некоторых наследственных нарушениях свёртываемости крови (гемофилии А и В, выраженная недостаточность фактора VII), приобретённых коагулопатиях, сопровождающихся появлением в крови ингибиторов факторов VIII, IX, VIII+V, и при передозировке антикоагулянтов, а также при наследственной тромбоцитопатии с отсутствием пластиночного фактора 3.
Смешанный капиллярно-гематомный. Характеризуется петехиально-синячковыми высыпаниями, сочетающимися с обширными плотными кровоизлияниями и гематомами. Наблюдают при наследственных (выраженная недостаточность факторов VII и XIII, тяжёлая форма болезни фон Виллебранда) и приобретённых (острые синдромы ДВС, значительная передозировка прямых и непрямых антикоагулянтов) нарушениях.
Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Проявляется геморрагическими или эритематозными (на воспалительной основе) высыпаниями; при этом возможно развитие нефрита и кишечных кровотечений.
Ангиоматозный тип кровоточивости. Характеризуется повторными строго локализованными, вызванными регионарной сосудистой патологией, кровотечениями. Наблюдают при телеангиэктазах, ангиомах, артериовенозных шунтах.
Основные причины кровоточивости
Основные причины гипокоагуляции и кровоточивости приведены на рис. 22.26.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.26» МС Ы

Рис. 22.26. Основные причины гипокоагуляции белков крови и геморрагического синдрома.
Механизмы гипокоагуляции
Главные механизмы формирования состояний и синдромов гипокоагуляции и кровоточивости представлены на рис. 22.27.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.27» МС Ы

Рис. 22.27. Основные механизмы гипокоагуляции белков крови и геморрагического синдрома.
Геморрагические состояния и синдромы вызываются патологией сосудов (вазопатиями), тромбоцитов (тромбоцитопатиями), системы гемостаза (коагулопатиями).
Геморрагические заболевания, обусловленные патологией сосудов
К типичным заболеваниям этой группы относят болезнь Рандю–Ослера, пурпура Шёнляйна–Геноха, первичные геморрагические васкулиты.
Болезнь Рандю–Ослера–Уэбера (телеангиэктазия наследственная геморрагическая, ангиома наследственная геморрагическая, болезнь Ослера–Уэбера, болезнь Ослера): наследственная () ангиопатия, сопровождается развитием множественных телеангиэктазий, геморрагий, железодефицитной анемии, особенно после наступления полового созревания.
Геморрагический васкулит (иммунокомплексный васкулит, болезнь Шёнляйна–Геноха): кровоточивость, обусловленная поражением стенок сосудов малого диаметра иммунными комплексами и компонентами системы комплемента (см. статью «Пурпура» в приложении «Справочник терминов»).
Геморрагические синдромы, обусловленные патологией тромбоцитов
К геморрагическим формам патологии, обусловленным тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями относят идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, тромбастению Гланцманна, синдром Бернара–Сулье (см. раздел «Патофизиология тромбоцитов» и соответствующие статьи в приложении «Справочник терминов»).
Геморрагические формы патологии, обусловленные нарушениями свёртывающей системы крови
Они развиваются в результате нарушения в одном или нескольких звеньях системы коагуляции белков крови (этапы гемокоагуляционного каскада см. рис. 22.24).
Виды коагулопатий
Геморрагические синдромы и состояния могут быть наследственным или приобретенным.
Примеры наследственных коагулопатий:
 дефицит компонентов фактора VIII (гемофилия А, болезнь фон Виллебранда) или фактора IX (гемофилия В); это наиболее распространённые наследственные коагулопатии (более 95% случаев). См. статью «Гемофилия» в приложении «Справочник терминов»;
 дефицит факторов VII, X, V и XI;
 дефицит других факторов (XII — при синдроме Хагемана, II — при гипопротромбинемии, I — гиподисфибриногенемии, XIII — при дефиците фибринстабилизирующего фактора).
Примеры приобретённых коагулопатий:
 синдром ДВС;
 дефицит или угнетение активности факторов протромбинового комплекса (II, VII, X, V), наблюдаемые при заболеваниях печени, обтурационной желтухе, дисбактериозах кишечника, передозировке антагонистов витамина К (кумарины, фенилин), геморрагическая болезнь новорожденных;
 коагулопатии, вызванные наличием в крови иммунных ингибиторов факторов свёртывания (чаще всего АТ к фактору VIII);
 кровоточивость, обусловленная гепаринизацией или введением фибринолитиков (стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза (актилизе)) и дефибринирующих препаратов.
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание белков крови
Тромбогеморрагические состояния характеризуются мозаичной (во времени и по месту преимущественной локализации в организме) сменой фазы гиперкоагуляции и тромбоза фазой гипокоагуляции, фибринолиза и геморрагического синдрома.
Клинически наиболее значимым проявлением тромбогеморрагических состояний является диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) крови.
ДВС — патогенетически сложное состояние, возникающее при различных заболеваниях и при терминальных состояниях.
ДВС характеризуется рассеянным внутрисосудистым свёртыванием белков крови, агрегацией её форменных элементов, активацией и истощением компонентов свёртывающей и фибринолитической систем, блокадой сосудов микроциркуляции в органах с последующим микротромбообразованием.
В конечной фазе ДВС развиваются два, казалось бы, противоположных явления (они наблюдаются в разных регионах сосудов и в разное время, сменяя друг друга):
 повышенное тромбообразование;
 тяжёлый геморрагический синдром.
ДВС-синдром чреват смертью пациента (летальность колеблется в диапазоне 30–60%) и требует проведения неотложных специализированных врачебных мероприятий.
Причины ДВС-синдрома (рис. 22.28).
 Различные повреждения тканей и высвобождающиеся при этом факторы, стимулирующие гемостаз (активирующие внешний механизм свёртывания, см. рис. 22.24) — наиболее частые причины ДВС-синдрома:

 акушерская патология (преждевременная отслойка, предлежание и разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; антенатальная гибель плода; плодоразрушающие операции; пузырный занос, аборт во II триместре беременности);

 повышенный гемолиз форменных элементов крови, в том числе и внутрисосудистый (трансфузии компонентов крови, кризы гемолитических анемий, отравление гемолитическими ядами, гемолитико-уремический синдром;

 онкологические заболевания (новообразования, гемобластозы);

 массивные повреждения тканей (ожоги, отморожения, электротравмы, синдром длительного сдавливания, огнестрельные ранения, переломы трубчатых костей, особенно осложнённые жировой эмболией, оперативные вмешательства);



 острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы (панкреонекроз, перитониты, деструктивные пневмонии).
• Повреждение эндотелия сосудов (они запускает внутренний механизм свёртывания) — расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов, системные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит), гемолитико-уремический синдром, острый гломерулонефрит, различные лихорадки и аллергические реакции.
• Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также воспалительные изменения органов, медиаторы воспаления активируют тканевые факторы гемокоагуляции. Сепсис сам по себе представляет сочетание генерализованного инфекционного заболевания и синдрома ДВС.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.28» МС Ы

Рис. 22.28. Основные причины ДВС-синдрома.
Патогенез
Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз. Это приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия синдрома ДВС), а затем к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия синдрома ДВС).
Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм синдрома ДВС — активация коагуляционного гемостаза (рис. 22.29).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.29» МС Ы

Рис. 22.29. Общая схема патогенеза синдрома ДВС.
ДВС-синдром характеризуется, как правило, «взрывным» началом и прогрессирующим течением. В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.
Стадия гиперкоагуляции синдрома ДВС
Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования (гиперкоагуляционно-тромботическая стадия) кратковременна. На этой стадии активируются оба пути свёртывания крови: внутренний, активируемый повреждением эндотелия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (например, тромбопластиноподобными веществами, продуктами протеолиза и др.).
Внутрисосудистое свёртывание белков крови (включая фибринообразование), а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гиперкоагуляции представлены на рис. 22.30.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.30» МС Ы

Рис. 22.30. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 1 ДВС-синдрома (стадии гиперкоагуляции и тромбообразования).
Стадия коагулопатии потребления
Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипофибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов.
Основные звенья патогенеза и проявления стадии коагулопатии потребления см. на рис. 22.31.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.31» МС Ы

Рис. 22.31. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 2 ДВС-синдрома (стадии коагулопатии потребления).
Стадия гипокоагуляции
Стадия гипокоагуляции (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) характеризуется геморрагическим синдромом. В основе его развития три основных процесса:
 быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C, S);
 снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами;
 усиленный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина).
При благоприятном течении ДВС-синдрома, своевременных и адекватных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и его «обратное» развитие. Происходят восстановление кровообращения в поражённых зонах, снижение продукции тромбина, повышение концентрации гемостатических факторов, нормализация содержания тромбоцитов. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гипокоагуляции см. на рис. 22.32.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.22.32» МС Ы

Рис. 22.32. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 3 ДВС-синдрома (стадии гипокоагуляции).
Проявления синдрома ДВС
Проявления ДВС-синдрома складываются из симптомов как основной патологии, так и самого синдрома.
Первая (гиперкоагуляционная) стадия при остром его течении протекает быстро и может в считанные минуты смениться гипокоагуляцией. О первой стадии синдрома говорят тогда, когда на фоне основного заболевания (патологических процессов, перечисленных выше) появляются признаки полиорганной недостаточности вследствие тромбозов, не характерных для фоновой патологии (например, цианоз, одышка, кашель, застойные хрипы; олигурия, анурия; желтуха, спутанность сознания).
На гипокоагуляционной стадии ДВС выявляются петехии и экхимозы (в местах инъекций, наложения манжетки тонометра, трения одеждой), кровотечения из операционных ран, метроррагии, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматозные органы. В результате кровоизлияния в надпочечники может развиться острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса–Фридерихсен).
При выраженной кровопотере часто наблюдается гиповолемический шок, усугубляющий тканевую гипоксию и ацидоз.
Основной диагностический тест при синдроме ДВС (в том числе до появления клинических проявлений) — изменение показателей коагуляционного гемостаза:
 стадия гиперкоагуляции: концентрации тромбопластина и протромбина увеличены; время свёртывания менее 4 мин; паракоагуляционные тесты не изменены; спонтанная агрегация тромбоцитов повышена;
 стадия коагулопатии потребления: концентрация фибриногена менее 2 г/л; паракоагуляционные тесты положительные; концентрация продуктов деградации фибрина увеличена; тромбиновое время более 30–35 с, протромбиновое время более 20 сек; концентрация антитромбина III менее 75%;
 стадия гипокоагуляции: время кровотечения увеличено; концентрация фибриногена менее 1,5 г/л; паракоагуляционные тесты часто отрицательны; концентрация продуктов деградации фибрина более 2102 мг/л; тромбиновое время более 35 с; протромбиновое время более 22 с; концентрация антитромбина III составляет 30–60%; содержание тромбоцитов снижено.
Принципы лечения ДВС-синдрома
Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики. Больного переводят в реанимационное отделение, при необходимости проводят ИВЛ.
Этиотропная терапия
Учитывая, что ДВС-синдром — «вторая болезнь», лечение направлено на устранение или снижение патогенного действия причинного фактора: «первой болезни» (например, антибактериальная терапия при сепсисе, устранение акушерской патологии, ликвидация последствий гемолиза эритроцитов и т.п.).
Патогенетическое лечение ДВС-синдрома
Коррекция содержания и/или активности факторов системы гемостаза: в фазу гиперкоагуляции при отсутствии активного кровотечения применяют антикоагулянты (обычно гепарин натрия внутривенно), свежезамороженную плазму крови; при геморрагическом синдроме, сочетающемся с тромбоцитопенией, вводят тромбоцитарную массу.
Восстановление объёма крови (вводят изотонический раствор натрия хлорида, компоненты крови; при этом следует избегать перегрузки сердца объёмом и развития отёка лёгкого).
Коррекция газового состава крови и КОС (ингаляция кислорода, введение растворов натрия гидрокарбоната).
Нормализация почечного кровотока (при артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при развитии острой почечной недостаточности — гемодиализ).
Снижение концентрации в крови иммунных комплексов, продуктов фибринолиза и бактериальных токсинов (с помощью плазмафереза).
Симптоматическое лечение синдрома ДВС
Симптоматическая терапия синдрома имеет целью облегчение состояния пациента. Для этого устраняют неприятные, тягостные ощущения (болевые, психоэмоциональные и др.), а также проводят мероприятия по устранению недостаточности функции органов и физиологических систем.
Профилактика тромбогеморрагических синдромов
Профилактика повторного развития синдрома заключается в ликвидации или предупреждении возникновения условий, провоцирующих развитие ДВС (лечение основного заболевания, введение гепарина натрия при гиперкоагуляции, повторные трансфузии свежезамороженной плазмы).
Прогноз ДВС-синдрома
Прогноз ДВС-синдрома во многом зависит от эффективности лечения основного заболевания, своевременности диагностики, адекватности лечебных мероприятий. Летальность при ДВС составляет 40–60%.
Основные причины смерти при тромбогеморрагических синдромах: острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники, острая кровопотеря, приводящая к развитию шока и комы.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   178


База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница