Заболевания спинного мозга: Миелиты. Сирингомиелия. Полиомиелит



Скачать 308.77 Kb.
Дата29.06.2015
Размер308.77 Kb.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

Ташкентская медицинская академия
кафедра нервных болезней

Лекция №9. Заболевания спинного мозга :Миелиты. Сирингомиелия. Полиомиелит.

Для студентов 5 курса лечебного и медико-педагогического факультета

Утверждено: 25.08.2012 г.

Ташкент 2012 г.

Лекция № 9


Тема: Заболевания спинного мозга: Миелиты. Сирингомиелия. Полиомиелит.

Цель: 1. Ознакомить студентов с классификацией миелитов, клиникой, диагностикой.

2. Ознакомить студентов с этиопатогенезом и патоморфологией сирингомиелии.

3. Ознакомить студентов с этиопатогенезом и клиникой полиомиелита.

4. Обучить комплексному лечению и профилактике.



Определить результаты (задачи). После прослушивания лекции студент должен знать:

  • классификацию миелитов

  • клиническую картину миелитов

  • вопросы дигностики и лечения

  • патогенез сирингомиелии

  • клиническую картину сирингомиелии

  • патогенез полиомиелита

  • клиническую картину полиомиелита

  • дигностику полиомиелита и сирингомиелии

  • лечение и профилактику

Содержание лекции:

М И Е Л И Т Ы


Миелит-воспаление спинного мозга, белого и серого вещества.

Этиология: предпологается, что возбудителем первичных миелитов

является вирус. Вторичный миелит обычно развивается после пере-

несенных инфекционных заболеваний, общих инфекций (ангины, пнев-

монии, гриппа, кори), а также антирабических прививок. Иногда

миелит может быть составной частью различных нейроинфекций с диф-

фузным поражением нервной системы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Миелиты: острые, подострые, хронические

Первичные миелиты наиболее часто вызываются вирусами - герпеса,

хориоменингита, полимиелита.

Вторичные - возникают как ослажнение многих инфекций

(гриппа, кори, дизентерии, тифов, пневмонии, сепсиса).

При первичном миелите инфекция распространяется гематоген-

но, поражению спинного мозга предшествует виремия.

В патогенезе вторичных инфекционных миелитов большое значе-

ние имеет аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в

спинной мозг.

Интоксикационные миелиты встречаются редко. Они вызываются

отравлением таких веществ: как мышъяк и его соединения, трикре-

зилфосфат, гексохлоран, ДДТ, алкоголь.

Травматические миелиты - при открытых и закрытых травмах

позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции.

Поствакциональные миелиты также встречаются нередко. По сте-

пени распространения миелиты бывают диффузные, многоочаговые и

ограниченные.

Излюбленными местами локализации являются: грудной отдел,

шейный отдел, шейно-грудной отдел. Повокационными моментами, спо-

собствующими возникновению заболевания являются переохлаждение.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ: пораженный участок спинного мозга характери-

зуется мягкой консистенцией на разрезе рисунок (бабочки) менее

ртчетлив, вещество спинного мозга отечно, выбухает, имеет желто-

вато-красный или серовато-желтый цвет.

МИКРОСКОПИЯ: гиперемия, расширение сосудов, инфильтрация их-

форменными элементами, дегенеративные изменения различной интен-

сивности, с образованием глиозных рубцов или полости. В одних

случаях воспаление захватывает на ограниченном участке весь попе-

речник спинного мозга, в других - только часть поперечника, иног-

да имеется множество очагов, распад миелина.

КЛИНИКА ОСТРОГО ОЧАГОВОГО МИЕЛИТА

Заболевание развивается сравнительно остро, после периода

недомогания, с повышением температуры и ознобом. Появляются не-

резкие боли в спине, груди, парестезии в ногах. Парестезии пере-

ходят в онемение ног с быстро нарастающей в них слабостью, вплоть

до полного паралича. Постепенно нарастая, через 2-3 дня клиничес-

кая картина достигает максимума своего развития. Иногда же наблю-

дается как бы апоплектиформное развитие процесса, когда, каза-

лось бы, при полном здоровье на протяжении нескольких часов раз-

вивается картина тяжелого поражения спинного мозга. Наиболее

обычной формой является воспаление по всему поперечнику спинного

мозга-(поперечнй миелит), - где уровень поражения определяет со-

бой и весь клинический симптомокомплекс. Так как грудной отдел

поражается чаще других, то характерной картиной миелита является

нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниково-

му типу, с опоясывающими, стягивающими болями по ходу спинальных

корешков пораженного сегмента. При остром развитии заболевания

паралич первое время носит вялый характер с выпадением сухо-

жильных рефлексов. С течением времени вялый паралич может перей-

ти в спастический. При нестоль остром развитии процесса паралич

сразу может носить характер спастического. Сообразно с локализа-

цией очага в шейном или пояснично-крестцовых отделах спинного

мозга меняется и картина параличей. При очаге воспаления в поло-

вине сегмента будет наблюдаться паралич Броун-Секара. Клиничес-

кую картину дополняет расстройства тазовых органов в виде задер-

жки мочи и кала или в виде слабости сфинктеров. Быстро начинают

возникать пролежни, которые при недостаточном уходе иногда ре-

шают судьбу больного.

В спинномозговой жидкости в первые дни болезни находят уве-

личение количества клеток (до нескольких десятков), а в дальней-

шем отмечается увеличение белка, белково-клеточная диссоциация.

Предсказание при остром очаговом миелите зависит как от мес-

та поражения, так и от тяжести его. Особенно опасны очаги в вер-

хних шейных сегментах в связи с возможным вовлечением в процесс

бульбарных отделов и ядра диофрагмантного нерва, что может при-

вести к расстройству дыхания. Дальнейшее распространение очага

поражения, особенно в тех случаях, где лихорадочное состояние не

прекращается в ближайшие дни, ухудшается прогноз заболевания.

Очень редко заболевание проходит бесследно. Чаще, если движение и

восстанавливается, все же остается элемент спастичности в поход-

ке, парестезии, судороги в ногах.

КЛИНИКА ОСТРОГО ДИССЕМИНИРОВАННОГО МИЕЛИТА

В какой-то степени острый диссеминированный миелит можно

рассматривать как редуцированную форму рассеянного энцефаломиели-

та, где процесс ограничивается лишь очагами в различных отделах

спинного мозга. От выше описанного поперечного миелита эта форма

отличается тем, что здесь наряду с большим очагом поражения на

определенном уровне спинного мозга имеется еще ряд мелких очагов

воспаления в различных сегментах. Эти мелкие очаги, распологаясь

то в сером, то в белом веществе, могут клинически вовсе не выяв-

ляться или вносят дополнительные симптомы. Так, например, на од-

ной и той же конечности отмечается повышение коленного рефлекса и

отсутствие ахиллова при одновременном наличии тех или иных пато-

логических рефлексов. Также характерна не одинаковая интенсив-

ность двигательных, чувствительных и рефлекторных расстройств

справа и слева, что указывает на неравномерность поражения попе-

речника спинного мозга. В таких случаях имеются слабо выраженные

расстройства тазовых органов и нерезкие трофические нарушения.

Пестрой бывает и картина чувствительных расстройств, так,

глубокая чувствительность может страдать резче, чем поверхнос-

тная, и выключаться они могут проводниковому и корешковому типу;

наблюдается и диссоцированный тип расстройства чувствительности.

Это пестрота чувствительных расстройств при различных уров-

нях выпадения чувствительности приводит иногда к необоснованной и

ошибочной диагностике спинального арахноидита, когда на самом де-

ле имеется картина рассеянного менингомиелита.

Заболевание развивается обычно остро, симптомы поражения

спинного мозга выявляются уже первые дни, однако полное заверше-

ние свое они могут получить в течение нескольких недель, сопро-

вождаясь общей слабостью больного, субфибрильной температурой,

нарушением сна. Реже наблюдается подострое течение, когда разви-

тие процесса, нося нестойкий со сменой симптомов характер, растя-

гивается на много недель или месяцев. Болезнь заканчивается выз-

доровлением или переходит в хроническую форму.

ПОДОСТРЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ МИЕЛИТ

Термин некротический миелит предложен Фоа и Алажуанином

(Foix et Alajonanine) в 1926 г. при разборе опубликовании или

двух случаев с длительным и неясным по этиологии процессам, при-

ведшим к смерти одного больного через II месяцев, а другого че-

рез два с лишним года. По описанию авторов, заболевание характе-

ризуется "прогрессирующей амиотрофической параплегией, сначала

спастической, а затем вялой, причем спастические явления, посте-

пенно поднимаясь по длиннику спинного мозга кверху, сменяются вя-

лым параличем. Расстройства чувствительности вначале имеют диссо-

цированный, а затем сплошной характер, причем по интенсивности и

времени появления расстройства чувствительности отстают от пара-

личей и атрофий; спинномозговой жидкости обнаруживаются белко-

во-клеточная диссоциация с легким или умеренным цитозом. Течение

заболевания подострой, ведущее к смерти через 1-2 года. Гистоло-

гически ими был обнаружен пролиферирующий гипертрофический эн-

до-мезоваскулит воспалительного характера без облитерации сосудов.

Последующие описания других авторов (Богарт, Лей и Бран-

дес,Ризе, Жиро и Планк), в какой-то мере иногда подтверждая кли-

ническую картину, сообщали о патогистологических находках отлич-

ного характера. В случае, описанном В.В.Михеевым, патогистологи-

ческая картина в точности повторяла данные Фуа и Алажуанина, при-

чем некротический очаг в спинном мозгу в обоих наблюдениях труд-

но отличить друг от друга. В то же время развитие заболевания бы-

ло отличным: В наблюдении Михеева это было не подострое, а чрез-

вычайно острое развитие: у 20-летней, полной сил, жизнерадостной

планеристки с благополучным в отношении инфекций и травм анамне-

за развилась тетраплегия на протяжении менее получаса. Через 2

месяца наступила смерть.

Отрицательная реакция Вассермана в крови и спинномозговой

жидкости, отсутствие, несмотря на тщательные поиски, тромбоза пи-

тающей спинной мозг артерии - все это говорило о возможной при

инфекции гиперргической реакции с соответствующими изменениями в

сосудах, М.С. Маргулис, разбирая патогистологию некротического

миелита, хотя и склонен был отнести все изменения скорее всего к

специфическим поражениям сосудов, но должен был согласиться, при

"не только сифилис, но и другие инфекции могут вызвать аналогич-

ные изменения в сосудах как тромботические, так и функциональные,

следствием которых являются некрозы мозговой ткани".

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Острый очаговый миелит приходится дифференцировать с кистоз-

ным арахноидитом, опухолью спинного мозга, спинальной формой мно-

жественного склероза. В первые дни заболевания отличить миелит от

кистозного арахноидита нелегко - и в одном, и в другом случаев

имеется повышение температуры, лихорадочное состояние, корешко-

вые боли, развивающиеся параличи и расстройства чувствительности.

Помочь в диагностике может исследование спинномозговой жидкости.

При кистозном лептоменингите имеется белково-клеточная диссоциа-

ция и ксантохромия, тогда как при миелит наряду с повышением бел-

ка имеется и повышение цитоза. Острое течение заболевания с пос-

ледующим регрессом спинальных явлений или наслоением новых сим-

птомов, осложняющих основной процесс и неуклонно ведущих к смер-

ти больног, характерно для миелита. Напротив, отсутствие регрес-

са явлений, нарастание симптомов, иногда мигрирующих, говорит за

лептоменингит. Спинальные опухоли развиваются медленно, часто че-

рез фазу броун-секаровского паралича. Метастатическая опухоль мо-

жет проявиться остро, однако она идет без лихорадочного статуса и

общей картины инфекционного заболевания. Спинальная форма рас-

сеянного склероза отличаются от очагового миелита постепенным на-

чалом и развитием, расстройства чувствительности выражены слабо

или совсем отсутствуют, течение ремиттирующее, спинномозговая

жидкость не изменена. При сифилитическом поражении спинного моз-

га обычно имеются положительные серологические реакции, вялая

реакция зрачков на свет, частое поражение черепно-мозговых нервов.

Отличие дессоминированного миелита от спинальной формы рас-

сеянго склероза строится главным образом на течении процесса и на

локализации очагов поражения в сером веществе при миелите и бе-

лом - при рассеянном склерозе, а также и типичных для последнего

симптома.

Л Е Ч Е Н И Е

1. Антибиотики широкого спектра в достаточно больших дозах.

2. Глюкоза 40% - 20,0 с уротропином (40% - 10,0)

3. Дезинтоксикационные мероприятия-гемодез, вливание 5% глюкозы,

физиологического раствора.

4. Инъекции витаминов В1,В6,В12.

5. Стероидные гормоны.

6. АКТГ


7. Антихолинэстеразные препараты: галантамин, прозерин.

По истечении 2-3 недель, рекомендуется введение рассасываю-

щей терапии: биохиноль, алоэ, стекловидное тело, фибс, лидаза,

стимулирующая терапия: галантомин, дибазол, витамины группы В,

электофорез с 4%-ным водным раствором мумие, массаж, парафин,

ЛФК, санаторно-курортное лечение.

ОСТРЫЙ ПОЛИМИЕЛИТ - Poliomyelitis anterior acuta. Детский

спинальный паралич - paralysis spinalis jnfantilis


указывает на анатомическую сущность страдания: речь идет об ос-

тром воспалении серого (от греч. polios) вещества передних рогов

спинного мозга

Второе название - подчеркивает, что важнейшим клиническим

признаком заболевания является спинальные параличи, развивающее-

ся преимущественно у детей.

Третье название - связана с историей изучения полимиелита.

Болезнь впервые была описана немецким врачом Яковом Гейне в 1840

г., а ее инфекционный характер был выяснен шведским врачом Меди-

ном в 1890 г.

ПОЛИМИЕЛИТ - острое инфекционное заболевание вирусной приро-

ды, поражающее преимущественно клетки передних рогов спинного

мозга и двигательных ядер ствола мозга, с последующим развитием

параличей и мышечных атрофий.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители полимиелита является фильтрирующийся

вирус, входящий в группу энтеравируса. Вирус имеет шаровидную

форму, диаметром до 25 микрона. Вирус полимиелита устойчив к мно-

гим химическим веществам, но довольно чувствителен к нагреванию.

Он начинает при температере 50 градусов С в течении 10-12 мин.,

но может долго сохраняться при низких температурах.

В канализационных водах вирус не теряет жизнеспособности в

течение многих месяцев. Из организма больного выделяется главным

образом с испражнениями в сроки от 2 до 7 недель от начала забо-

левания.


Возможно выделение вируса со слизью из полости рта и носа во

время кашля и чихания. Источником инфекции является только чело-

век, страдающий полимиелитом или являющийся скрытым носителем ви-

руса. Заражение происходит при употреблении загрязненных продук-

тов, путем прямых контактов. Вирус попадает в организм здорового

через рот и желудочно-кишечный тракт. Не исключено возможность

воздушно--капельной передачи. Выделены три типа вируса, извес-

тное под названием Бунгильда (I тип), Лангсинг (II тип) и Леон

(III тип)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Заболеванию острым полимиелитом болеют в ос-

новном дети в возрасте от 6 мес.до 5 лет. Дети более старшего

возраста болеют реже. Отмечена определенная ceзонная - конец ле-

та и начало осени. Инкубационный период равен 5-14 дням. Один

больной может заражать от 10 до 100 человек.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет

на всю жизнь. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение за-

болеваемости во всех странах, в том числе и в бывшей СССР.

ПАТОГЕНЕЗ. После попадания вируса в желудочно-кишечный тракт

он успешно размножается в клетках кишечного эпителия и скапли-

вается там в большом количестве. Эта интестинальная фаза. Затем

происходит его проникновение в кровь и распространение по всему

организму - стадия вирусемии. В нервную систему вирус попадает

из крови, прорываясь через гематоэнцефалический барьер на разных

уровнях - нервная фаза. При полимиелите поражаются различные от-

делы нервной системы, но особенно сильно страдают периферические

мотонейроны в передних рогах спинного мозга и ядрах ЧМН.

Эту относительную системность поражения объясняют многими

причинами: а)особым средством вируса к нуклеопротентам клеток

крупных мотонейроов; б)своеобразием капилярного снабжения клеток

периферических мотонейронов (капиляры вступают в теневую связь с

телами клеток); в)бедностью соответствующих участков мозга клет-

ками микроглии, играющие большую роль в защите от воздействия ин-

фекции.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. При осмотре спинного мозга челове-



ка, умершего от полимиелита наблюдается отечность, размягчение и

полнокровие мозгового вещества. На разрезе серое вещество спинно-

го мозга гиперимировано, сосуды расширены, имеется мелкоточечные

геморрагии.

При микроскопическом исследовании в клетках передних рогов

отмечается процессы дегенерации. Другие отделы мозга -подкорко-

вые узлы, кора головного мозга поражена в меньшей степени. Обо-

лочки мозга инфильтрируется лимфоцитами и эндо телиальными клет-

ками.. В острой стадии заболевания клеточная дегенерация отме-

чается также в печени и почках.

КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ. В течении полимиелита различают 4 перио-

да:


1. Общеинфекционный или препаралитический.

2. Паралитический.

3. Восстановительный

4. Резидуальный.

Болезнь начинается общеинфекционными симптомами, к которым

присоединяется более или менее выраженные явления со стороны же-

лудочно-кишечного тракта или верхних дыхательных путей. В крови -

полинуклеарный лейкоцитоз.

В ликворе - плеоцитоз до 150-200 форменных элементов в 1

мм3, преимущественно лимфоцитозы, сахар, хлориды, белок.

В последующем-уменьшение плеоцитоза и нарастание белка до 1

г в литре на 20-30 день после развития паралича. Это период длит-

ся от нескольких часов до 4 дней.

Второй период паралитический. Параличи развиваются на фоне

высокой температуры или снижение ее на 5 день болезни. Чаще пара-

лизуется нижние конечности. Наибольшая мышечная группа парали-

зуется первые дни. Быстро развивается атрофия мышц, деформация

позвоночника.

Уже через несколько дней после появления параличей, начи-

нается обратное развитие их восстановления-функци парализованных

мышц-восстановительный период. Наибольшее восстановление происхо-

дит в течение первых 2-х недель. Через 3-4 недели восстановление

замедляется или прекращается.

Резидуальный период полимиелита характеризуется стойкими

параличами периферического типа, контрактурами, мышечными атро-

фиями, изменениями со стороны костей и суставов.

Антипичные формы полимиелита:

1. Менингорадикулярная форма - симптомы раздражения мозговых обо-

лочек и спинномозговых корешков.

2. Тип восходящего паралича Ландри - начинается с парастезии и

корешковыми болями, в ногах повышается температура. Вскоре насту-

пает вялый паралич ног, затем рук, бульбарные расстройства.

Больной погибает от паралича дыхания и сердца.

3. Бульбарная форма - характеризуется периферическимИ параличами

XII,XI,X,VII,V с характерными расстройствами речи, жевания, гло-

тания.


4. Энцефалитическая форма - поражается полушария головного мозга

-спастические параличи, припадки, гиперкинезы.

Абортивные формы. Поражается в иде гриппа или ангина. Чаще

желудочно-кишечными расстройствами.

Современная классификация острого полимиелита делит:

1. Апаралептический полимиелит-абортивная и менингорадикулярная.

2 Паралитический полимиелит - включает в себя спинальную форму,

спинально-бульбарную, понто-бульбарную, энцефалитическую, восхо-

дящий паралич Ландри, полиневритическую форму.

Инапарантная форма - субкинетическая форма протекает без

клинических проявлений, могут бить диагностированы только при по-

мощи вирусслогических исследований.

ЛЕЧЕНИЕ. В остром периоде госпитализация в инфекцион

больницу или в отд. для полимиелита. Постельный режим. Вводитс

гамма-глобулин 0,5 мл на 1 кг веса ребенка, всего 2-3 инъекций.

Салицилаты, анальгетики, антибиотики через 2-3 недели массаж,

ЛФК. В остром периоде УВЧ, поперечная диатермия позвоночника на

уровне очага.

Симптоматическое лечение. Курортное лечение - сорные и соля-

ные ванны, грязелечение. Оперативные-ортопедические операции.

ПРОФИЛАКТИКА - больных госпитализировать. Контактным ввес-

ти 2 раза гаммо-глобулин по 3-6 мл. Профилактические прививки.

СИРИНГОМИЕЛИЯ

Сирингомиелией называют хроническое заболевание, характери-

зующееся образованием полостей по длиннику спинного мозга. (от

греч. слов syrengs - полость и myelon-спинной мозг).

Возникновение полостей предшествует патологическое разраста-

ние глии. Отсюда второе название этой болезни - спинальный глиоз,

или глиоматоз (gliasis, sliomatosis spinalis). В тех случаях,

когда полости не ограничиваются пределами спинного мозга, но пе-

реходят и на мозговой ствол, говорят о сирингобульбии

(syringobulbia). Разрастание глии и образование полостей прежде

всего происходит вокруг центрального канала спинного мозга. Иног-

да эти полости сообщаются с полостью центрального канала, яв-

ляясь как бы его расширением, что дает картину гидромиелии

(hydromielia). Сирингомиели является распространенным заболева-

нием ЦНС.

Патологическая анатомия и патогенез. В большинстве случаев

процесс локализуется в области нижних шейных и верхних грудных

сегментов. При наружном осмотре спинного мозга, одетого оболочка-

ми, он может казаться совершенно нормальным. Чаще находят нерез-

ко выраженные явления слипчивого лептоменингита, гипертрофическо-

го пахименингита.

После вскрытия оболочек спинной мозг в области шейного утол-

щения представляется вздутым, флюктуирующим. На разрезах обнару-

живается полость, имеющая неправильную, нередко щелевидную форму.

Полость распологается в сером веществе задних рогов, захва-

тывает серую спайку, боковые и в меньшей степени передние рога.

По длиннику спинного мозга полость занимает обычно несколько сег-

ментов, но она может распространиться и на большие участки, а

иногда даже весь спинной мозг. При сирингобульбии полость обнару-

живается на поперечных разрезах продолговатого мозга, в дар-

сальном отделе его.

ЭТИОЛОГИЯ: Основной причиной сирингомиелии является дефект

эмбрионального развития нервной системы. а именно задержка обра-

зования заднего шва в месте смыкания обеих половин медуллярной

трубки. Эта "дизрафия" (от лат.слова raphe-шов) сопровождается

неправильным созреванием глии, клеточные элементы, которой сохра-

няют способность к росту.

При наличии указанных эндогенных предпосылок некоторые внеш-

ние причины (особенно часто травмы) могут вызвать сирингомиелию.

У лиц страдающих сирингомиелией, обычно находят признаки

дизрафического состояния-status dysraphicus. Сюда относятся ки-

фаскколиоз, добавочные ребра, воронкообразная грудь, асимметрич-

ный череп, акрамеголоидные черты лицевого скелета, неправильная

форма стоп, анамалии сосков (неправильное расположение их), spina

bitida occulta и др.

Гарднер в 1957г. выдвинул "гидродинамическую теорию" проис-

хождения сирингомиелии. У эмбриона центральный канал спинного

мозга и желудочковая система образуют единую замкнутую систему.

Позднее, после сформирования отверстия Можанди, желудочковая сис-

тема начинает сообщаться с субарахноидальным пространством и цен-

тральный канал облитерируется. В случае стеноза отверстия Можан-

ди, ликвор по гипотезе Гарднера, при каждой сердечной системе

смещается в сторону центрального канала и через несколько лет

приводит к его расширению: образованию гидромиелитической полос-

ти. Причиной стеноза отверстие Можанди может быть порок развития

или механическая абстукция.

КЛИНИКА. Спинальный глиоматоз и сирингомиелитическая по-

лость соответственно своей локализацией в большинстве случаев вы-

зывают деструкцию сегментарного аппарата спинного мозга в облас-

ти шейного утольшения и несколько выше его и проявляется следую-

щей триадой сегментарных симптомов, характерных для этого заболе-

вания.


1. Диссоцированное выпадение болевой и температурной чув-

ствительности в области рук и верхней части туловища при сохран-

ности тактильной и мышечно-суставной чувствительности в форме

"куртки", "полукуртки" вследствие поражения задних рогов. Неред-

ко обнаруживают рубцы от ожогов и в результате обмораживания.

Возникают перестезии, онемения, жжения. Нередко первым проявле-

нием заболевания являются боли.

2. По мере вовлечения в процесс передних рогов возникают ат-

рофические парезы верхних конечностей со снижением рефлексов, ко-

торые чаще всего начинаются с мелких мышц кисти, западанием меж-

костных промежутков, тенара и гипотенара. Кисть принимает вид

когтеобразной или обезьяньей лапы.

На нижних конечностях обнаруживается повышение сухожильных

рефлексов, появление патологических рефлексов. Нарушение функции

тазовых органов.

3. Вегетативно-трофические расстройства в области верхних

конечностей и верхней части туловища проявляется в виде акроциа-

ноза, поавшенной потливости, патологического дермографизма. На

коже и ногтях обнаруживается атрофические и дистрофические изме-

нения, ногти становятся матовыми и ломкими, возникают безболез-

ненные панариции. Характерны трофические изменения костей и сус-

тавов-нейродистрофические остео-и артропатия.

Нблюдается кифасколиоз с образованием реберного горба, ис-

кривление пальцев. Остеопарез костей иногда сопровождается пере-

ломами. Из суставов часто страдают локтевой, плечевой и лучеза-

пястный, суставы деформированы, увеличены в размерах. Иногда наб-

людаются внутрисуставные переломы, которые проявляются хрустом

при движении.

В процессе прогрессирования глиоматоза и кистообразования

может проявляться симптоматика поражения проводникового аппарата

спинного мозга с возникновением центральных парезов нижних конеч-

ностей, проводниковых расстройств чувствительности, тазовых нару-

шений.

Антипичные формы сирингомиелии возникают при необычной лока-



лизации процесса. Сюда относится:

1. Пояснично-крестцовая форма.

2. Дорсо-люмбальная форма.

3. Сирингомиели с двумя очагами.

4. Сирингобульбия

Пояснично-крестцовая форма характеризуются теми же симптома-

ми только в ногах и нижнем отделе туловища. Встречается эта фор-

ма очень редко.

Дорсо-люмбальная форма наблюдается диссоцированная анесте-

зия в области грудных сегментов, спастический нижний парапарез,

тазовые расстройства, вегетативно-трофические нарушения в нижних

конечностях.

Сирингомиелия, связанная с двумя очагами - очаг находится в

двух участках спинного мозга.

Сирингобульбия. Патологический процесс локализуются в про-

долговатом мозге и варолиевом мосту. Процесс чаще одностороннее

поражается медиальная петля, ядер языко-глоточного, блуждающего,

подъязычного и добавочного нервов. Часто поражается нисходящий

корешок тройничного нерва.

Течение и прогноз. Болезнь начинается в молодом возрасте,

даже в детском возрасте. Распознается сирингомиелия чаще в воз-

расте 20-40 лет.

Развивается она постепенно, возможны частичные ремиссии.

Прогноз в отношении жизни благоприятный, в отношении выздоровле-

ния - плохой.

Смерть наступает чаще от интеркурентных заболеваний, очень

редко от бульбарных явлений.

Необходимо дифференцировать от интермедулярной опухоли спин-

ного мозга, с плекситом плечевого сплетения, нервной формой про-

казы, амиотрофическим боковым склерозом.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Симптоматические средства - болеутоляющие и тонизирующие сред-

ства.

2. Ренгенотерапия, назначают обычно на протяжении заболевания



повторными курсами с промежутками от 6 месяцев до нескольких лет.

3. Оперативное вмешательство, направленное на устранение или

уменьшение компрессии спинного мозга за счет эвакуации кистозной

жидкости из сирингомиелитической полости и предотвращение повтор-



ного скопления жидкости в этой полости.
Преподавательские заметки по лекции. Обратить внимание студентов на:

  1. этиопатогенез миелитов

  2. клиническое течение и симптоматологию миелитов

  3. экстренную помощь, комплексную терапию и профилактику миелитов

  4. патогенез и клиническую картину сирингомиелии

  5. этиопатогенез и клинику полиомиелита, лечение и профилактику

Контрольные вопросы:

  1. Каковы признаки острого поперечного миелита?

  2. Каковы основные признаки сирингомиелии?

  3. Каковы дифф. диагностические критерии миелита и сирингомиелии?

  4. Признаки острого полиомиелита у детей?

  5. Принципы лечения и профилактики полиомиелита?

Оснащение лекции: демонстрация таблиц, слайдов, видеофильмов: “Сирингомиелия”, “Миелит”, “Полиомиелит”; демонстрация больных.

Темы для самостоятельной работы студентов:

  1. патогенез и клиника миелита

  2. сирингомиелия

  3. полиомиелит у детей

Рекомендуемая основная и дополнительная литература


  1. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. 2001г.

  2. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. 2002г.

  3. Привес М. Г. Анатомия человека. М., 1997.

  4. Маджидов Н.М. Умумий невропатология. 1986 г.

  5. Ходос Х.Б-Г. Нервные болезни.2001 г.

  6. Зуфаров К.А. Гистология. 1982 г.

  7. Яхно Н.И. “Нервные болезни” Москва !995 г.

  8. Маджидов Н.М. Трошин В.Д. “Профилактическая неврология”, том 1.

  9. Карлов В.А. Неврология. М.: “Медицинское информационное агентство”, 1999

  10. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва, Медицина, 1991.


http://www.sciteclibrary.ru/texsts/rus/medens/des456.htm

http://www.medicum.nnov.ru/nmj/2002/1/05.php






База данных защищена авторским правом ©zubstom.ru 2015
обратиться к администрации

    Главная страница